Перинаталната асфиксия – рисков фактор за ранни и късни неврологични отклонения при новороденото

Перинаталната асфиксия – рисков фактор за ранни и късни неврологични отклонения при новороденото
468×60 – top

Брой 7/2008

Доц. д-р М. Кръстева, д.м.
Акушеро-гинекологична клиника, УМБАА „С в. Георги“ ЕАД Пловдив

Раждането е революционен акт, който при определено условия надвишава рамките на физиологичная родов стрес и обуславя изява на перинатална асфиксия.
Около 2 до 6 % от всички новородени получават увреждания, възникнали в процеса на раждането, които се определят като родово-травматични. Една част от тях се характеризират с локализирани увреждания, докато при друга нарушенията обхващат целия организъм. В първия случай по-често се касае за лекостепенни нарушения, без късни последици, а при втория съществува по-голяма вероятност от възникване на трайни отклонения в нервно-психическото развитие на децата и тяхното инвалидизиране.

Перинаталната асфиксия обуславя увреждания на ЦНС от хипоксично-исхемичен и хеморагичен тип, като най-често срещаните причини за нея от страна на бременната и плода са:
♦ кръвотечения във втория триместър на бременността
♦ патология на плацентата vasa praevia, частична сепарация в резултат на травма, абрупция
♦ руптура на матката

Нличие на вариабилност на сърдечната честота на фетуса е инди­катор за нормоксия (сърце, ЦНС), а определянето на pH на плода е необходимо за оценка на състоянието му
♦ преносена бременност
♦ инфекции през бременността грам-позитивни и негативни микроорганизми, вируси и др.
♦ сърдечна аритмия и кардиомиопатия у майката
♦ интоксикации, гърчобе, тежък стрес, прееклампсия (еклампсия) и нейното лечение, ацидоза (кетоацидоза)
♦ ниско кръвно налягане у майката
♦ преципитирано раждане
♦ протрахиран втори период на раждането
♦ патология на пъпната връв, руптура на пъ-пен кордон
♦ макросомия на плода (пелбеофетална дис­пропорция)
♦ предлежание на плода: атипично главично, седалищно, лицебо
♦ недоносен плод
♦ вагинално раждане на втори близнак
♦ фетофетална трансфузия остри хемодинамични промени във фетуса

Хипоксия и метаболита ацидоза

v сърдечен ударен обем
v системно кръвно наня­та нецеребралиа исхемия хиполерфузия в първите 24 ч, хиперперфузия 24-72 ч.
■ енертиен дефицит, нарушено оксидативно фосфорилиране цитотоксичен едем от лактат 4 pH в мозъка BE 15-20 ммол/л необратими промени
■ свободни кислородии ради­кал и дезинтеграция на клетъчните мембрани > t глутаматт Ма и Са инфлукс в клетката
v Са интраклетъчно ензимна активация клетъчна дезин­теграция нарушена авторегулация на мозъчния кръвоток.
ИвК (< 31 г.с.) - невронна некроза t - патоморфологичен субстрат < селективна (кора, малък мозък, таламус, ствол) < статус марморатус(базални ганглии, таламус невронна некроза, глиоза, капилярна пролиферация) о парасагитална увреда (кора и подкорово бяло мозъчно вещество) о фокална и мултифокална (кисти, мулти кистична енцефаломалация) Феталният дистрес представляба систем­на фетална хипотензия с или без хипоксия, която е последица на майчина хипоксемия, редукция на утероплацентарния и умбиликален кръботок или кардио-васкуларни нару­шения у плода. Той се предстабя с дбе основни фази. Оценката за тежестта на перинаталната асфиксия се основава на следните пока­затели: 1. Нарушен фетален кръвоток. 2. Енцефалопатия (6 първите 24 часа). 3. Лактатна ацидоза, регистрирана след раждането (pH < 7,15) 4. Органни и клетъчни увреждания (постасфиктична полиорзанна дисфункция сърце, бял дроб, ЦНС, бъбреци, храносмилателен тракт и др.). 5. Абнормен невропатолозичен субстрат in vivo, postmortem фактори, влияещи върху Apgar score, освен перинаталната асфиксия: ♦ малформации, несъбместими с живота (кардиореспираторна система, нервномускулна система) ♦ недоносеност и незрялост ♦ травми ♦ сепсис ♦ медикаменти, приложени на майката ♦ антенатални мозъчни увреждания Apgar score <6 на 5 минута прозностичен белез за трайни увреди на ЦНС. Хипоксичноисхемичните и хеморазични поражения на ЦНС са сериозен проблем в неонаталния период, с кой то се свързват до голяма степен последващи нарушения в нервно-психическото развитие на децата. А. Диагностично-клинични и прогностични аспекта на хипоксично исхемична енцефалопатия(ХИЕ) при доносени новородени 1. Честота 6/1000 новородени, 1/1000 тежка ХИЕ 2. Основен етиолозичен фактор перина­тална асфиксия 3. Клинични класификации ♦ по Н. Sarnat и в. Sarnat (1976 г.) три кли­нични стадия, оценка на състоянието до 72-ия час и след него ♦ по Levene и сътр. (1965 г.) три степе­ни на тежест с основни показатели за оцен­ка съзнание, мускулен тонус, рефлексна дейност, симптоматика за възбудимост, ритъмни нарушения на дишането 4. Специфична локализация на лезиите в ЦНС ♦ парасагитални зони на мозъчна кора ♦ субкортикално бяло мозъчно вещество ♦ базални ядра и таламус ♦ дифузно мултикистична енцефаломалация 5. Комплексен диагностичен подход ♦ неврологичен статус след раждането, до 7-я ден и на един месец ♦ трансфонтанелна ехография (ТфЕГ) до 72-я час и на 2в-я ден(персистиране на дифузни или фокални хиперехозенностти, постисхемична вентрикулна дилатация, кис­ти, корова атрофия) ♦ доплерсонозрафия a. cerebri ant. индекс на резистентност < 0.5 ♦ друзи образни методи компютърна аксиална томография (КАТ), ядрено магни­тен резонанс (ЯМР) ♦ електроенцефалография (ЕЕГ) до 72-я час и на 1 месец (промени 6 основната активност, пароксизмални абнормности) ♦ ебокирани потенциали 6. Проследяване - очертаване на рисковите групи на едномесечна възраст при: ♦ абнормен неврологичен статус ♦ дифузно повишена ехогенност в мозъчния паренхим ♦ постисхемична вентрикулна дилатация, очертана между 7 и 15 ден ♦ мултикистична енцефаломалация и коро­ва атрофия ♦ абнормна ЕЕГ(изоелектрична, залпово потисната основна активност) - проследяване до края на 1-ва година ♦ неврологичен статус и нервно-психическо развитие 6 динамика (критичен период до 3-4-ия месец) ♦ ТфЕГ до 6-я месец ♦ ЕЕГ след 1-6ия месец по показание ♦ ебокирани потенциали ♦ КАТ и ЯМР по индикация 7. Прогноза ♦ благоприятна: ХИЕ I cm. 100%, ХИЕ II cm. 90 % ♦ неблагоприятна: при ХИЕ III cm. 6 85.3 % от случайте има късни последици: хидроцефалия, изоставане в нервно-психическото развитие(НПР), гърчове, сензорни наруше­ния и др. Б. Специфичност на церебралните промени при недоносени новородени 1. Честота при тегло < 1500 гр. 10-15%, над 1500 гр. 5-8 % 2. Основен патогенетичен фактор нару­шена авторегулация на мозъчния кръвен ток в резултат на: ♦ антенатални причини майчина фетална инфекция, прееклампсия, абрубцио пла­центе ♦ перинатална асфиксия ♦ постнатална асфиксия хиалинномембранна болест, сепсис, пневмоторакс и др. 3. Клинична класификация ♦ перивентрикуларна левкомалация (ПвЛМ) 4 степени 6 забисимост от ехографски устанобените изменения, формирането на кисти и тяхното разположение ♦ интравентрикуларни кръвоизливи (ИвК) 4 степени в зависимост от ангажирането на латералния вентрикул от хеморагичния коагулум и присъствието на перивентрикуларни промени 4. Специфична локализация на пораженията ♦ перивентрикуларно засягане на бяло мозъчно вещество най-често около тялото и задни рога на латерални вентрикули (свързано е с особености на кръвоснабдяването на тези зони при недоносените деца) ♦ рядко засягане на кора и подкорови зони ♦ хеморагия плексус хориоидеус 5. Комплексен диагностичен подход ♦ подробна анамнеза (бременност, раждане, постнатален период) ♦ неврологичен статус неспецифичност на клиничната симптоматика ♦ ТфЕГ и доплер до 6-я час антенатал­ни лезии, еволюция до 72-я час и на 1 месечна възраст оценка на вентрикулна систе­ма стационирана или прогресираща дила­тация (постисхемична, постхеморагична), перивентрикуларни зони кисти, паренхимни промени ♦ ЕЕГ до 1 месец нарушена оснобна активност и наличие на пароксизмални абнормности ♦ други образни методи се прилагат порядко б неонаталния период 6. Проследяване ♦ очертаване на рисковите групи на едномесечна възраст ♦ проследябане до края на 1-та година(3-4 месец коригирана възраст) 7. Прогноза ♦ нормално развитие при 1/3 от случайте ♦ леко и умерено изразени отклонения 35% ♦ тежък неврологичен дефицит 13.6% (ДЦП спастична диплегия на долни крайници, хидроцефалия, епилепсия и др.) Терапевтичните възможности за преодоляване на късен неврологичен дефицит се базират на: 1. Своевременно регистриране на отклоненията в психо-емоционалното и моторно развитие на детето (оценка на неврологи­чен статус на 3-4-ия месец след раждането). 2. включване на ранна дбигателна рехабилитация достатъчно продължителна. 3. Медикаментозна стимулация (небробекс, милгама, ноотропил и др.). 4. Други методи. Практиката в последните години налага извода, че е необходимо обединяване на усилията на специалистите от различии сфери на здравеопазването, с оглед редуциране на случайте с прояви на тежка перинатална асфиксия в предвид на това, че последната генерира сериозни медико-социални проблеми за семейството и обществото.

468×60 – bottom

Подобни

Оставете коментар

Вашият имейл адрес няма да бъде публикуван. Задължителните полета са отбелязани с *

728×90 – bottom