Резистентна хипертония как да я установим и лекуваме

Резистентна хипертония как да я установим и лекуваме
468×60 – top

Брой 11/2009

Доц. Димитър Раев, дмн
Клиника по кардиология и интензивно лечение, Медицински институт МВР

Според последното ръководство на Европейското друже­ство по хипертония (ESH) за лечение на артериалната хипер­тония (АХ) прицелните стойности на артериалното налягане (АН) не трябва да достигат 140/90 ттНд, а за високорисковите пациенти 130/80 ттНд1. Тези нива трудно се постигат и само около 30 % от хипертониците в развитите стра­ни са с нормализирано АН. Една от многото причини за трудно постижимия контрол на АН е наличието на резистентна на лечение АХ ре­зистентна хипертония (РХ).
По дефиниция на ESH за резистент­на се приема хипертония, при която не е възможно да се достигнет таргетните нива на АН при терапевтичен план, вючващ: модифициране на начина на живот и тройна комбина­ция медикаменти (един от които ди­уретик) в адекватна доза1.
Диагностицирането на РХ е много важно, защото тя се асоциира с не­благоприятна прогноза. Едно италианско проучване, проведено с 24-часово амбулаторно мониториране на АН (АМАН) показа, че пациентите с РХ:
* имат 4 пъти по-често левокамерна хипертрофия и 2 пъти по-често задебелена каротидна интима-медия в сравнение с тези без РХ2;
♦ по-често са с non-dipping статус (спадане на нощното АН с по-малко от 10% спрямо дневното АН), като нощното АН е по-високо от това при пациентите без РХ3. Може би това е една от причините за по-лошата прогноза при тях. Установено е, че нощното АН е най–силният пре­диктор на сьрдечносьдовия риск в сравнение с останалите компоненти на АН 24-часово АН, дневно АН, офисно АН4.
Не всяка неконтролирана с 3 меди­каменти АХ е резистентна, тъй като съществува и псевдорезистентна хипертония. Тя може да е резултат на:
♦ изолирана неконтролирана офисна QrP 24
хипертония;
♦ използване на неподходящ (малък) по размер маншет при измерване на
АН;
♦ псевдохипертония.
Изолирана неконтролирана офисна хипертония има в случайте, когато при високо офисно АН дневното и 24-часовото амбулаторно АН (изме­рено чрез АМАН) е нормално (фигура 3). Тя се дължи на т. нар. „white coat“ ефект, причинен от индуцираната тревожност у пациента от медицинската среда.
Друга причина за изолирана некон­тролирана офисна хипертония е неспазването на стандартните усло­вия при измерване на АН говорене по време на измерването, както и скорошно хранене, употреба на кафе и цигари.
Често стандартният размер на маншета за измерване на АН (12×26 cm) при хора с голяма обиколка на мишницата (над 42 cm) се оказва относително малък и това провокира измер­ване на фалшиво по-високо АН. в тези случаи трябва да се използва маншет с размер 12×40 cm.

Клиничен преглед

♦ Bucoka степео АХ при липса на субклинична органна убреда
♦ Изолирана систолна хипертония
♦ Хипотонични симптомы в отговор на повишаване дозата на антихипертензивни медикаменти при липса на редукция на АН
♦ Брахиално АН > АН на долни краоници
♦ Положителен тест на Osier възможност за палпиране на радиалната ар­терия при налягане в маншета, по-голямо от систолното АН

Честотата на РХ не е высока и ESH приема, че е около 10 %.
Едно проучване на РХ показа, че след извършване на 24-часово мониториране на АН РХ се установява само при 56 % от пациентите, първоначално приети за РХ, а останалите са с псевдо-РХ.

Задръжка на течности вследствие на неадекватна диуретична тера­пия, напредваща в хода на АХ бъбречна недостатъчност, прекомерна употреба на готварска сол и хипералдостеронизъм хипертензивна комбинация. Интерес­но е, че 53 % от неконтролираните хипертоници достигат таргетни нива след оптимизация на терапията. Поддържането на субоптимална терапия въпреки неконтролираното АН е израз на терапевтична инерция. Този феномен е много разпространен. Едно изследване, вЫочващо над 7000 хипертоници с минимум 4 визити в продължение на 1 година показа, че само при 13% от визитите, на кои­то е регистрирано неконтролирано АН, се е предприемало оптимизиране на лечението. в останалите визити лечението не се е променяло.

Обструктивната сънна апнея (оСА) е честа причина за РХ. връзката между двата феномена е тясна. 60 % от пациентите с оСА имат АХ, а от друга страна, 83 % от пациен­тите с РХ са със симптомы на оСА. оСА винаги трябва да се подозира при неконтролирана АХ при пациенты с метаболитен синдром. в такива слу­чаи полисомнографското изследване е препоръчително, като се има предвид сьщо, че оСА е лечимо сьстояние (със съответни уреди) и че веднага се постига редукция на АН в степен, налагаща понижаване дозите на употребяваните до момента антихипертензивни средства.
През последните години се отдава все по-голямо значение за РХ на първичния хипералдостеронизъм. Тоо се открива при 20% от случао­те на РХ. Не е изяснена причината за двустранната хипертрофия на надбъбреците дали е първична, или е компенсаторна реакция на антихипертензивното лечение, но високото ниво на алдостерон гарантира успеха на алдостероновите блокери при РХ.

Поведение

Поведението при РХ започва с определяне на това дали наистина се касае за резистентно на лечение АН или за изолирана неконтролирана офисна хипертония. За тази цел е не­обходима информация за домашното АН (фигура 4). При разнопосочност на офисното и домашно АН трябва да се проведе 24-часово мониториране на АН. При отхвърляне на изолираната неконтролирана офисна хипертония се започва с противодеоствие на основните фактори за резистентно АН, отразени в
фактори реадизира редукция на АН в степео, равна на получената с някои антихипертензивни медикаменти:
♦ редукцията на теглото намалява
АН с около 15/7 ттНд;
♦ придържането кьм антихипертензивна диета (DASH diet) намалява
АН с 12/6 ттНд;
♦ аеробните натоварвания и намалената употреба на готварска сол поотделно понижават АН с 5/4 ттНд;
♦ умерената употреба на алкоход го редуцира с 4/3 ттНд.
Средство за повишаване на комплаоънса на пациентите е изподзването на фиксирани комбинации, подходящи за еднократен дневен прием.
Водната ретенция може да се елиминира чрез увеличаване дозата на диуретика, които най–често е хидрохлортиазид от 6.25 тд на 12.5-25 тд. При липса на ефект е уместно последният да бъде заменен с хлорталидон
25-50 тд, коото има по-продължитеден и по-изразен антихипертензивен ефект (фи­гура 5). Не бива да се забравя, че при креатинин над 160 pmol/l тиазидните диуретици губят ефективност и трябва да се заменят с бримкови. Тъо като при РХ често има алдостеронизъм, добавянето на алдостеронов блокер (Spironolactone, Eplerenone) има драматичен ефект. Това се установява при изследването ASCOT, кьдето доба­вянето на спиронолактон 25 тд като IV-mu медикамент резудтира редукция на АН с 22/10 ттНд, независимо от това в кое рамо е бил сьответният пациент АСЕ-инхибитори и калциев антагонист или бета-блокер и диуре­тик). Това е било сьпътствано от зна­чимо, но леко повишаване на серумния К и креатинин, като само при 1 % от пациентите се е наложило прекратяване лечението със спиронолактон.

Друго изследване с вЫочване на спиронолактон 25 тд като IV-mu ме­дикамент при пациенти с доказана РХ показа нормализиране на АН при 39 % от тях.
Най-честите причини за РХ са ниският персистънс и терапевтичната инерция. Именно кьм тях трябва да бъдат насочени усилията ни за контрол на резистентното на лече­ние на АН заедно с оптимизиране на диуретичната терапия и добавяне на алдостеронов блокер кьм съпътстващата терапия. АМАН е основен метод за разграничаване на истинската РХ от псевдо-РХ, като по този начин се избягват ненужно лечение и изследвания за доказване на вторична хипертония.
в заключение може да се каже, че честотата на истинската РХ не е голяма и затова тя не може да слу­жи като оправдание за неадекватния контрол на АХ. РХ се асоциира по-често сьс субклинична органна увреда и прогнозата при нея е понеблагоприятна в сравнение с контролираната АХ.

Библиография

1. Mancia G et at. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hy­pertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Hypertens 2007; 25:1105-1188.
2. Cuspidi C et al. High prevalence of cardiac and extracardiac target or­gan damage in refractory hypertension. Hypertens. 2001; 19:2063-2070.
3. Muxfeldt ES et al. Twenty-four hour ambulatory blood pressure monitor­ing pattern of resistant hypertension. Blood Press Monit. 2003; 8:181-185.
4. Dolan E et al. Superiority of ambulatory over clinic blood pressure mea­surement in predicting mortality: the Dublin outcome study. Hypertension. 2005;46:156-161.
5. Vidt DG. Pathogenesis and treatment of resistant hypertension. Min­erva Med. 2003; 94:201-214.
6. Hall WD. Resistant hypertension, secondary hypertension, and hyper­tensive crises. Cardiol Clin. 2002; 20:281-289.
7. Yakovlevitch M et al. Resistant hypertension in a tertiary care clinic. Arch Intern Med. 1991; 151:1786-1792.
8. Amar et al. Hypertension in high-risk patients: beware of the under­use of effective combination therapy (results of the PRATIK study). Hyper­tens. 2002; 20:779-784.
9. Amar et al. Why is hypertension so frequently uncontrolled in second­ary prevention? ] Hypertens. 2003; 21:1199-1205.
10. Garg P et al. Resistant hypertension revisited: a comparison of two university-based cohorts. Am Hypertens. 2005; 18:619-626.
11. Okonofua EC et al. Therapeutic inertia is an impediment to achieving the Healthy People 2010 blood pressure control goals. Hypertension. 2006; 47:345-351.
12. Lavie P et al. Obstructive sleep apnea and hypertension: from cor­relative to causative relationship. Clin Hypertens (Greenwich). 2001; 3:296301.
13. Logan AG et al. High prevalence of unrecognized sleep opnoeo in drug-resistant hypertension. Hypertens. 2001; 19:2271-2277.
14. Calhoun DA et al. Hyperaldosteronism among black and white sub­ects with resistant hypertension. Hypertension. 2002; 40:892-896.
15. Pickering TG et al. ASH Position Paper: Home and ambulatory blood pressure monitoring. When and how to use self (home) and ambulatory blood pressure monitoring. Clin Hypertens (Greenwich). 2008; 10:850855.
16. Ernst ME et al. Comparative antihypertensive effects of hydrochloro­thiazide and chlorthalidone on ambulatory and office blood pressure. Hy­pertension. 2006; 47:352-358.
17. Chapman N et al. Effect of spironolactone on blood pressure in sub­ects with resistont hypertension. Hypertension. 2007; 49:839-845.
18. Rodilla E et al. Spironolactone and doxazosin treatment in patients with resistont hypertension. Rev Esp Cardiol. 2009; 62:158-166.

750×422
750×422

Свързани новини

Оставете коментар

Вашият имейл адрес няма да бъде публикуван.

728×90 – bottom