ВИРУСНАТА ТРЕСКА ЛАСА

ВИРУСНАТА ТРЕСКА ЛАСА
468×60 – top

Брой 8/2018

Проф. д-р Хр. Одисеев, д.м.н.

Причинителят на заболяването е вирус, изолиран през 1969 г. от заболял лаборант от болницата в градчето Ласа, Нигерия и назован на името му. Вирусът принадлежи към семейството арена вируси. Името на рода произтича от латинската дума “арена” – пясък. Аналогията идва от формата на вирусите, наподобяващи песъчинки, наблюдавани под електронен микроскоп в цитоплазмата на заразените клетки.
Първата голяма епидемия избухва през 1970 -1972 г. в Сиера Леоне: стотици хоспитализирани и 70 умрели, без да се включват тези, лишени от медицински грижи.

Оттогава и досега вирусът Ласа причинява ежегодно тежки епидемии в Западна Африка, засягайки около 300 000 души и отнема живота на повече от 5 000. Болестта е особено опустошителна в множеството бежански лагери, възникнали в резултат на вътрешни или външни междуособици в страните от този район. В тези лагери смъртността достига от 25% до 50%. От време на време болестта се пренася в по-близки и по-далечни страни. През пролетта на миналата година вирусът бе внесен в една от детските клиники на Сиера Леоне, където са заболели 96 деца, като две трети от тях са починали. При съвременния оживен световен трафик и модата за пренасяне на екзотични животни (включително и гризачи) в цивилизованите страни, болестта представлява потенциална заплаха за изнасянето й извън континента. Под заплахата на тази инфекция СЗО създаде през 2002 г. програма под названието “Проучване, контрол и лечение на болестите жълта треска и ласа.” През февруари 2004 г. бяха създадени два екипа специалисти от Френския национален музей на естествената природа, от Германския университет в Магдебург и с участието на изследователи от Брега на слоновата кост и Гвинея, със задачите да разкрият резервоара на причинителя на това зло и да проведат ефикасна борба за ликвидирането му.

В 1997 г. бе установено че болестта представлява зооноза, пренасяна от гризачите от рода Mastomis. Но точно от кой вид бе доказано едва преди две години. Интересна е тяхната анатомична особеност: женските имат до 15 двойки млечни жлези Разкрит е и начинът на заразяване – чрез използване месото на гризачите за храна от местното население и замърсяване на другите хранителни продукти и домашната посуда с тяхната урина. Но трябва ли да се обвинява целия род Mastomis, или отделните видове, които са три на брой: natalensis, обитаващи жилищата, huberti, поселяващи горите и erithroleucus – шарещи навсякъде. Уточняването на истинския извор от тези три вида животни е необходимо с оглед прилагане на противоепидемичните мерки. Но процесът не е лесен. Защото с просто око не могат да се различат видовете един от друг. Затова се налага разграничаването им чрез анализ на хромозомите им, т.е. определяне на кариотипа на отделните видове. Оказва се, че родът erithroleucus притижава 38 двойки хромозоми, natalensis и huberti по 32. А за да се отграничат един от друг последните два вида с еднакъв брой хромозоми се провеждат допълнителни подробни проучвания на хромозома по хромозома. Накрая се оказва, че при natalensis 52 от хромозомите имат идентични рамена, а при huberti 44. Този факт даде възможност да се установи, че видът natalensis е резервоар на вируса. От 100 изследвани гризачи, вирусът е изолиран в 11. Следователно, около 10% от тях са заразени и носители на вируса. Резултатът е докладван на симпозиум в Германия през 2017 г. Но това са още първоначални данни.

Отсега нататък задачата на епидемиологичния екип е да прочисти огнищата. Задача изключително трудна. Женските екземпляри нямат току-така толкова млечни жлези. Всяка от тях ражда на всеки три седмици около дузина малки. Едно страхотно гъмжило от гризачи. Прочистените райони много бързо се поселяват от новодошли. А превъзпитанието на населението да не консумира месото на гризачите и децата да не си играят с тях е отчайваща работа.

Надеждата е да се разработи ваксина. Поставена е задача да се създаде музейна сбирка от щамове и да се търсят такива със слаба вирулентност, за да се използват като ваксинални. За съжаление, всички изолирани досега щамове са силно патогенни. Все пак съществува една надежда. При проучването на вируса са констатирани три повърхностни протеина, различаващи се един от друг, но с еднакви силни антигенни свойства, продуциращи високи титри на антитела срещу вируса. Възможно е използване на някой от тях или комбинация на трите вида за една бъдеща ваксина.

Понастоящем се съставя екип от съответни специалисти.

ЛИТЕРАТУРА

1.McCormick J.B. et al. Lassa fever. N Engl J Med. 1986, 314, 20-26.
2.Center for Disease Control. Management of patients with suspected viral hemorrhagic
fevere.MMWR, suppl. 1988, 37, 3, 1-6.
3.Holmes G.P. et al. Lassa fever in The United States. N Engl J Med, 1990, 323, 1120-1123.
4.Bausch D.G. et al. Review of the literature and proposed guidelines for the use of oral ribavirin as post exposure prophylaxis for Lassa fever. Clin Infect Dis, 2010, 51,12,1435-1441.
5.Leitmeyer K. European risk assesment guidance for infection diseases transmited on aircraft
– RAGIDA project. Eurosurveiil , 2011, 16, 16.
6.Gaullitier, V. Fievre Lassa – voici le cupable. Science & Vie. 2016 no 1044, 78-81.
7.Geisberg T.W. et al. Prediction outcome and improving treatment for Lassa fever. The
Lancet Infect. Dis, 2018, 18, 6, 534-542.
8.Dillon R.S. Early detection of Lassa fever the need for point of care diagnostic. The Lancet
Infect Dis, 2018, 18, 6, 601-608.
9.Okokhere P. et al. Clinical and laboratory predictor of Lassa fever outcome in a dedicated treatment facility in Nigeria. Lancet Infect Dis, 2018, 18, 6, 684-692.

468×60 – bottom

Подобни

Оставете коментар

Вашият имейл адрес няма да бъде публикуван. Задължителните полета са отбелязани с *

728×90 – bottom