Желязодефицитна анемия и бременност

Желязодефицитна анемия и бременност
468×60 – top

Брой 3/2010

Др. Марияна Зюмбюлева
Главен административен асистент, Клиника Хематология към УМБАЛ „Александровска“ София,
Медицински университет София

Желязодефицитната анемия (ЖДА) е най-често срещаната анемия у нас и представлява 80 % от всички анемии. По данни на СЗО 1015 % от жените в детеродна възраст и почти половината от бременните имат анемия. У нас 18,30% от жените имат някаква форма на железен де­фицит. ЖДА трябва да се познава добре от личния лекар, защото обикновено той е специалистът, който има пръв досег с нея.

Причини

Най.чести причини за ЖДА:
А. При жени:
♦ обилна менструация;
♦ аборти;
♦ бременности, раждания и лакта­ция;
♦ климактерични кръвотечения, миоми, неоплазии.
Б. При възрастни хора:
♦ кървящи хемороиди;
♦ хиатусова херния и ерозивен гас­трит, язви, варици на хранопровода, кървене от червата дивертикули или съдове, хематемеза, мелена;
♦ хронично кървене от носа;
♦ хематурия при камъни в бъбреците, папилом или тумор на пикочния мехур.

Кръвозагубата от няколко капки ежедневно след определено време води до анемия.

Стадии

Анемията се предшества от три стадия тъканен железен дефицит, ларвиран и латентен железен дефи­цит.

Тъканен железен дефицит

Не може да се докаже с лаборатор ни тестове, може само да се пред полага поради оплакванията, които дава. Те изчезват при пробно лече­ние.

Ларвиран железен дефицит

Хб, еритроцитите, желязото и ТЖСК са нормални, но пациентът има оплаквания. Този етап може да се до­каже с изотопно изследване на бел тъка, съдържащ депонирано в тъканите желязо феритин. Нормата на феритина в серума е 12300 мкг/л.

Латентен железен дефицит

Хб е нормален, серумното желязо е намалено, а ТжСК е повишено. оплак­ванията са посилни. Ако се изследва само пълната кръвна картина, този етап не може да се открие. Това мно­го често се прави като скринингово изследване. Чак след това се пускат допълнителни изследвания. Затова винаги при оплаквания, типични за анемия, трябва да се изследва в допълнение серумното желязо и желязосвързващия капацитет.

Желязодефицитна анемия

Намалени са хемоглобинът, по-малко броят еритроцити, серумното желязо, повишен е ТЖСК. В началото обемът на еритроцитите МСТ и хемоглобиновото съдържание МСНС не са променени, но в хода на анемията и те спадат. Желязодефицитна ане­мия има при МСН под 28 рд.

Диагностични критерии

Поради намаления транспорт на кислород в тъканите организмът компенсира за сметка на дихателната и сърдечносъдовата система. основният симптом е умората. Другите оплаквания са отпадналост, сънливост или нарушаване на съня, чувство на студ, лесна уморяемост при извършване на лека работа, задъхване при физически усилия (клякане, ставане), сърцебиене, прескачане на сърцето, главоболие, раздразнителност, виене на свят, шум в ушите, трудно съсредоточаване, побледня ване на кожата и лигавиците, бледи конънктиви, рагади по устните ъгли, болезнено и затруднено гълта не и парене по езика, който става блед и полиран, чупливост на ноктите и пр.
Тези оплаквания агравират със за силване на анемията. Те могат да продължават дълго време, преди да се сетим, че има някаква болест. в редица случаи възрастните хора отиват на кардиолог поради сърце биене и прескачане на сърцето и той ги съветва да си направят изследва­не на кръвта.
Според СЗО анемия се приема при стойности на Хб при мъже под 130 g/l, при жени под 120 g/l, при бременни под 100 g/l, при деца на възраст: 6 месеца 4 години под 108 g/l; 59 години под 115 g/l; 1014 години под 115 g/l.
Според тежестта анемията бива лека Хб над 90 г/л, умере­на Хб 6090 г/л и тежка Хб под 60 г/л.
Кръв се взима венозно, на гладно, сутрин до към десет часа. Нормите, които са приети, са стандартизи рани за сутрешна кръв. Показатели те на кръвта, взета по друго време на денонощието, са различни. Това се дължи на денонощния ритъм на кръвната картина. На обяд, например, се­румното желязо е доста по-ниско в сравнение с изследваното сутрин.

Обмяна на желязото

В тялото са складирани 35 грама желязо, разпределено как то следва: в хемоглобина 2,5 гра­ма (75 % от цялото количество), в миоглобина 150 мг, (10%), 1 % има в циркулиращата кръв, в депата се съдържат 20 % или 1,5 грама, раз пределени като лабилно (обменно) желязо в белтъка феритин или в стабилно състояние като хемоси дерин, в състава на ензимите има 15 мг. Нормалното количество в серума е 10,726,5 мкмол/л. Един грам хемо­глобин съдържа 3,4 мг желязо.

Лаборатории изследвания и норми
Hb мъже 135180, жени 120160 g/l
WBC 3,510,9 x 109/l
RBC мъже 4,45,9, жени 3,75,3 x 10 12 / l
Hct мъже 0,400,53, жени 0,360,48
Plt 130360 x 109/l
Reticulocytes 2584 x 109/l, 218%о/ер. Броят на рети кулоцитите е най-надеждният показател за оценка на еритропоетичната активност на костния мозък.
MCV 8296 fl
MCH 2733 pgr
MCHC 300 360 g/l
Серумно же мъже 10,236,4 pimol/l, жени 9,233,9 pmol/l
ТЖСК 44,871,6 pg/l др. 4075 мкмол/л. Това е възмож ността на кръвта да свързва атоми желязо. Нормално една трета от капацитета е ангажиран. При желязо дефицитна анемия кръвта бърза да хване който и да е атом желязо, минал през нея, т. е. капацитетът нараства. Така при този вид анемия има ниско желязо и висок ТЖСК. При анемии, при които няма железен дефицит, а само преразпределение на желязото, ТЖСК остава норма­лен.
Феритин мъже 30180 pg/l, жени 20180 pg/l. Намален при жДА, увеличен при вторични анемии. отразява запа­сите от желязо.
Трансферинови рец. 2,53,0 nmol/l.

Желязото участва главно в състава на хемоглобина. Без него той не може да изпълни задачата си доставяне на кислород до тъканите и изнасяне на образувалия се там въглероден двуокис.
Освен в хемоглобина, желязо има в мускулните клетки под форма на миоглобин, белтък с много близка структура до хемоглобина. Участва в редица ензими, особено важни са тези, които имат роля в дишането на всяка клетка цитохромите. С липсата му се обяснява силната мускулна слабост при ЖДА.
Желязо се набавя с храната. общо взето, в организма има баланс между постъпващото с храната же­лязо и загубата му. Дневно се губи 1 мг желязо с изл1ощените клетки на кожата, косата, ноктите, чревна та лигавица, лигавичните клетки на бронхите и пикочопроводите.
При мъже с храната се доставя около 1,2 мг, което, ако няма кръвозагуба, е напълно достатъчно.
При жени с нормален мензис се гу­бят около 2535 мг желязо. При нормална бременност, раждане и кърмене се губят около 900 мг желязо. При раждане на близнаци или последователни бременности двойно повече. Майчиното мляко доставя доста­тъчно желязо на новороденото, но консумира майчините запаси.
Жените имат по-голяма дневна нужда от желязо до 2,5 мг, а бременните 2,53 мг. Децата се нуждаят от 15 мг желязо дневно, а недоносените от 24 мг. У нас е добило гражданственост мнението, че много желязо има в копривата, спанака и други зелени растения. Това е напълно погрешно. в тях желязото е малко, но колкото и да е неговото количество, то е в неусвояеми от човека соли оксалати и фитати.
Обикновено с храната човек си доставя 1215 мг желязо, от кои­то се усвояват само 7 мг. Хората си доставят необходимото желязо от месото, където то е под формата на миоглобин. желязо има в месото и месните продукти, черния дроб, жълтъците на яйцата, малко в зеленчуците и в сушените плодове, ядките и варивата. За предпочитане е тъмното месо, по-малко желязо има в рибата, но тя е подходяща за разнообразяване на храната. Млякото, освен майчиното, е бедно на же­лязо. Друго погрешно схващане е, че желязо има в червеното вино и червеното цвекло.

Видове ЖДА

Желязодефицитните анемии могат да се класифицират според причината:
1. Недостатъчен внос при жени, пазещи диета, вегетарианци, бебе та, хранени с козе мляко. При бременни с желязодефицитна анемия плодът не може да получи от майката необходимото количество желязо и след време детето развива ЖДА, особено ако е момиче и започне менс­труация. Появява се съмнението, че тази анемия е наследствена, което не е вярно.
2. Повишени нужди хронична кръвозагуба, бременност, кърмене, растеж на детето.
3. Нарушено усвояване операция по тип Билрот II по повод язва или тотална гастректомия. След време се развива двоен дефицит на желя­зо и на витамин в12. При възрастни хора с непълноценно и еднообразно хранене и недобро сдъвкване на храната се развива полидефицитна анемия.
4. Повишени разходи. вече беше споменато за по-високите нужди при бременност. По тази причина заболяват предимно жени и причина та е обилна хронична кръвозагуба от маточен произход. Засяга се млада и средна възраст. всяка менструираща жена е свикнала с характера на своя та месечна кръвозагуба и я смята за нормална. все пак, продължителност над 4 дни и отделяне на съсиреци го­вори за пообилен от обичайния мензис.
5. Остра кръвозагуба катастро­фа, нараняване, прострелване, остър стомашен или друг кръвоизлив, се развива т. нар. остра следкръвоиз ливна анемия. При загуба на кръв под 500 мл организмът успява да компенсира. При по-голяма кръвозагуба от 1000 мл се развива хеморагичен шок (много силно сърцебиене, понижаване на кръвното налягане, бъбреците не функционират и настъпва фатален край).
Тази анемия не е желязодефицит на. Лечението е заместващо с вливане на еритроцитни концентрати и плазма. Ако кръвоизливът спре и пациентът има достатъчно скла­дирано желязо, може по-нататък изобщо да не се развие анемия. Ако няма достатъчно резерви, такава се появява чак след 2128 дни. Тогава е показана за лечение с желязо.

Бременност и ЖДА

По данни на СЗо 3575 % (средно 56%) от бременните са анемични, като много често са без симптоми. обикновено анемията се разви ва през втория и най-вече третия триместър на бременността и е обусловена от увеличения плазмен обем и настъпващото намаление на хемоглобина. Тя е желязодефицитна и фолиеводефицитна.
Бременните имат повишени нужди от желязо. Анемията при бременност трябва да се разграничава от проявление на вече съществуваща преди бременността анемия желязодефицитна, таласемия или засилване на друг вид вторична анемия.
Трансферът на Fe от майка към плод става със засилване на абсорбцията на желязо и се регулира от плацентата. Серумният феритин обикновено спада значително меж­ду 12 и 25 седмица, вероятно като резултат от използване на же от майчините еритроцити. Най-много желязо преминава в плода през 30 та седмица, което кореспондира с върха на Fe абсорбция от майката. Серумният трансферин носи желязо то от кръвта на майката и се залавя от ТФ рецептори, локализирани върху повърхността на плацентарните трофобласти и оттам желязото влиза в плода, а освободеният апотрансферин се връща у майката. Свободното желязо влиза във фетал ното кръвообращение.
Когато майката има ниско серум но желязо, Тф рецептори по плацен­тата нарастват, за да могат да уловят всеки атом желязо. важно е да се разбере, че железният статус на плода е доста независим от май чиния, с изкл1очение на случаите, в които бебето има тежкоанемична майка. Преждевременното раждане също води до ниски железни депа на плода.
Брой 3, март 2010
Много пъти при бременност се открива съществуващата преди това желязодефицитна анемия или таласемия. Предмет на дсискусии е доколко ранната анемия при бре­менност причинява ниско тегло на плода или преждевременно раждане. При патологична бременност ане мията е алармиращ белег. Ако тя е тежка и късно открита, може да се направи кръвопреливане на еритро цитен концентрат преди, по време или след родоразрешението. Мно­го важно е плодът да получи всички необходими микроелементи и вита мини по време на своето развитие. железните препарати преминават през плацентата и през млякото и са необходими за плода и бебето, а не са вредни за него.
възможно е анемията да се развие чак след раждането поради кръвоза губа. Много желязо се използва и при лактацията. Недостатъчно внима­ние се обръща на влиянието на ане мията върху качеството на живот на майката, вклъчително лесната уморяемост и възможността да преодолее стреса на бременността и отглеждането на бебето.

Диагноза

Лабораторната диагноза на ЖДА е много лесна. Доказва се намаление на хемоглобина, по-слабо или липсващо намаление на еритро цитите, ниско серумно желязо и ви­сок ТЖСК, понижение на MCV и МСН. Еритроцитите стават микроцитни и хипохромни.
Потрудно е да се открие причи ната за железния дефицит. Все пак трябва да се има предвид, че може да съществува повече от една при­чина например обилен мензис или климактерични кръвоизливи и тумор на червата. Затова в съмнителни случаи трябва да се правят неприятните инструментални изследва ния на стомаха и червата, които са задължителни, ако няма подобрение при проведено адекватно лечение.
Личният лекар лекува ЖДА, когато причината за кръвозагубата не може да се ликвидира неоперирани хемороиди, хиатусова хер ния като лечението продължава цял живот или до прекратяване на кръвозагубата (при миома, Или мактерични кръвотечения).
При възрастни пациенти без ви­дима причина за желязодефицитна анемия е абсолютно задължително да се огледа стомашночревния тракт с фиброгастроскопия/ иригография/фиброколоноскопия. Търси се неопластично заболява не. Ако се открие тумор в ранен стадий и се оперира, пациентът може напълно да оздравее. Типич­на локализация е възходящият отдел на дебелото черво.

Лечение

То е продължително и понякога трае цял живот.
Като цяло ефектът от орално то и парентералното лечение е еднакъв не е важно какъв препа­рат ще се взема, а колко ще про дължи приемът му.
♦ Парентерално Fe се прилага за бърз начален ефект, но не може да се използва дълго време. Модерен пре­парат е Venofer, amp. 100 mg веноз но. Поставя се директно венозно или във физиологичен разтвор.
♦ Съвременните таблетки са пред видени за еднократен прием, бавно освобождават желязото в червата, няма опасност от предозиране.
♦ Изпражненията стават черни! Не трябва да се приемат едновре менно с кафе или черен чай и в ком­бинация с антиацидни препарати, Н2блокери или инхибитори на про тонната помпа. Те намаляват усво яемостта.
♦ железните таблетки по при­нцип се приемат на гладно, но тъй като лечението е продължително и има опасност при поява на нежела ни действия като болки в корема, гадене, метален вкус в устата, са­ливация, те могат да се вземат по време и след храна.
♦ Емпирично е установено, че мен зисът става пообилен при приемане на желязо, затова съветваме то да бъде спряно през първите 13 дни.
♦ Ефектът от лечението настъпва бавно. За десетина дни хемогло бинът може да се повиши максимум с 1 грам/л.
♦ Няма значение кой е медикаментът, важно е да се взима необхо димата дозировка търпеливо и до статъчно дълго време.
♦ В поливитаминните препарати, съдържащи и соли, желязото не е достатъчно за лечение.
в практиката използваме найчес то Ferrogradumet 105 mg, Ferrofolgama, Sorbifer 100 mg, Tardyferon 80 мг йо низирано желязо, 2 х 1 таблетка със забавено действие. Retafer 100 mg, Ferospartin, Legofer разтвор, трива лентно желязо Tothema 50 мг иони зирано желязо, течност в ампуларни форми, дневно по 24 ампули през устата.
Maltofer 100 mg е препарат, съдър жащ 3валентно желязо, за разлика от болшинството други с двувалентно, които се резорбира още с устата и е подходящ за хора със стомашни про блеми, резекция на стомах и пр. Смуче се или се дъвче по време на храна. Има го като сироп и капки и е подходящ за деца. Maltofer fol. е комбинация с фолиева киселина за бременни.
Има два типа повлияване от те рапията.
♦ При първия тип наинапред срав нително бързо се повишава хемогло бинът, пациентката (защото преоб ладават жените) се чувства добре, всички се радват и лечението се спи­ра. в същото време серумното же­лязо стои ниско и след кратко време състоянието отново се влошава.
♦ При втория тип хемоглобинът дълго време стои нисък, а желязото първо отива за попълване на тъкани те. Постепенно се повишава нивото на серумното желязо, а чак след това започва да се подобрява и хемоглоби­нът. в тези случаи настъпва смут и предположение, че лечението не действа.

Началната заместителна терапия може да трае дълго, дори повече от 6 месеца. Когато Hb, Fe и жСК напълно се нормализират, се преминава към поддържащо лечение. Според обил ността на кръвозагубата то може да варира в границите 5710 дни месечно по 1 таблетка дневно, а при продължаваща причина до края на живота.

Когато предстои да се контроли рат Fe и ЖСК в серума, приемът на желязо трябва да се преустанови около 7 дни преди пробата. в про­тивен случаи стоиностите им ще се окажат много подобрени и някои лекари неспециалисти или самият пациент да решат да спрат лече­нието. веднъж развила се, анемията не може да се излекува само със „силна храна“, необходимо е медикаментоз но лечение.
Кръвопреливане на еритроцит на маса се извършва само в случаи на възрастни пациенти със застраша ващи живота симптоми от страна на сърдечносъдовата система. Кръв (еритроцитен концентрат) се влива при ниво на хемоглобина под 60 г/л, тоест при тежка анемия. Много па­циенти са приспособени към ниските стоиности на хемоглобина и кръво
преливане не е необходимо. освен това кръвопреливането не е лечение, а само временно заместване на липс ващия хемоглобин. влятите еритро цити живеят у получателя максимум 21 дни, ако кръвта е съвсем прясна, а наичесто след около 2 седмици те се разрушават. желязото от разруше ните чужди еритроцити не отива, както нормално става, в новороде ните еритроцити, а отива за депо и то като стабилно съединениене. Кръвопреливането осъществява само временно повишаване на пренасящи те кислород клетки. При чести кръ вопреливания при някои анемии се на трупва много желязо в черния дроб, панкреаса и сърцето, което довежда до тяхното увреждане.
Накрая искам да подчертая, че при жДА е добре да се дават чисти же лезни препарати, некомбинирани. Например, при тях не се налага до пълнителен прием на фолиева кисели на, защото няма дефицит. Само при бременност трябва да се дават ком­бинации с фолиева киселина и пр. При анемии поради липса на вит. в 1,2 и фолиева киселина (това са корненно друг вид анемии) се дава фолиева ки­селина в достатъчни дози, като при тях пък не е необходимо да се дава желязо.

Библиография

1. Bozhinova S, Penkov V, Bogdanova A. FerroFolgamma a drug for treat­ment and prophylaxis of iron deficiency anemia in pregnant women. Akusher stvo I ginekologia 2004, 43 (3) 2731
2. Gaspar MJ, Ortega RM, Moreiras O. Relationship between iron status in pregnant women and their babies. Acta Obstet Gynecol Scand 1993; 72: 534­536.
3. Lindsay H. Allen. Iron Supplements Scientific Issues Concerning Efficacy and Implications for Research and Programs. J. Nutr., April, 2002, 132 (4) 813S819
4. Lindsay H. Allen. Anemia and iron deficiency: effects on pregnancy out­
24
come. 1, 2, 3, 2 American Journal of Clinical Nutrition, Moy 2000, Vol 71, №5, 1280S1284s,
5. Murphy JF, O’Riordan J, Newcombe RJ, Coles EC, Pearson JF. Relation of he­moglobin levels in first and second trimesters to outcome of pregnancy. Lancet 1986; 1: 9925.
6. Sisson TR, Lund CJ. The influence of maternal iron deficiency in the new­born. Am J Clin Nutr 1958; 6: 37685.
7. World Health Organization. The prevalence of anaemia in women: a tabula­tion of available information. 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 1992.
Брой 3, март 2010

750×422
750×422

Свързани новини

Оставете коментар

Вашият имейл адрес няма да бъде публикуван. Задължителните полета са отбелязани с *

728×90 – bottom