Брой 11/2010
Проф. д-р С. Чернинкова, д.м.н.
(специалист по нервни и очни болести)
Неврологична Клиника, УМБАЛ “Александровска”, София
При болни с каротидна недостатъчност (манифестна стеноза или тромбоза на вътрешната сънна артерия) могат да се наблюдават разнообразни офталмологични нарушения, като изолирана самостоятелна проява, или в съчетание със съпътстваща неврологична симптоматика. Те могат да бъдат с преходен, транзиторен характер (например преходна монокуларна слепота), или да бъдат трайна, дефинитивна проява на увреда на увея, ретина, зрителен нерв и зрителни сензорни пътища.
За пръв път през 1865 година R. Virchow описва патоанатомично случай на тромбоза на вътрешната сънна артерия с анамнестични данни приживе за пълна загуба на зрението от същата страна, а през 1914 година J. Hunt свързва синдрома на преходна монокуларна слепота и контралатерална хемипареза с наличието на каротидна патология ( цит. по 12 ).
Впоследствие при болни с каротидна недостатъчност са описани специфични офталмологични нарушения, причинени от различни патогенезни механизми.
Много типична и честа офталмологична проява на стенозата или оклузията на вътрешната сънна артерия е синдромът на преходна монокуларна слепота или amaurosis fugax. Засяга се окото, ипсилатерално на каротидната патология. Преходната монокуларна слепота се явява внезапно, без предшестваща болка, продължителността й е от 1 до 10 минути, но най-често от 3 до 5 минути. Болните я описват като внезапно “замъгляване” на зрението пред едното око, “притъмняване” и особено типичното “спускане на перде”, израз на алтитудинален периметричен дефект ( 5 , 7 ). По време на епизода на преходна монокуларна слепота могат да се наблюдават офталмоскопично емболи в ретиналните артериоли (олестеролови, фибриново-тромбоцитни), които са бързо преходни и изчезват с възвръщане зрението на болните. Микроемболизацията от улцерирали атероматозни плаки в системата на ипсилатералната вътрешна сънна артерия е основният патогенетичен механизъм, отговорен за появата на преходната монокуларна слепота ( 12 , 13 ). По правило зрението се нормализира напълно след преминаване на епизода.
Освен при каротидна стеноза или тромбоза, епизоди на amaurosis fugax (моно- или бинокуларна) могат да се наблюдават и при други заболявания, като темпорален артериит, кардиологични заболявания, хематологични заболявания, стеноза или аневризма на a. ophthalmica, очна хипертензия, интракраниална хипертензия, артериална хипотония и при млади индивиди с неясна генеза, като при всяко от тях пристъпите имат своя специфика, свързана с основната нокса.
Освен типичните епизоди на преходна монокуларна слепота, болните с каротидна недостатъчност са застрашени и от трайно увреждане на зрителните функции, дължащо се на: остра непроходимост на ствола или клон на a. centralis retinae; оклузия на малките съдове, кръвоснабдяващи папилата на зрителния нерв (протичаща с картина на исхемична оптикопатия и последваща парциална или дифузна оптична атрофия) ; унилатерална венозно-застойна ретинопатия (venous stasis retinopathy); синдроми на хронична очна хипоксия и др. ( 11 , 12 ).
Остро протичащите инциденти на оклузия на ствола или клон на a. centralis retinаe е едно от особено застрашаващи зрението усложнения на каротидната патология. Някои автори използват термина “ретинален инсулт” (retinal stroke ) за обозначаване на многообразието от синдроми на оклузия на ствола или отделни клончета на a. centralis retinae. При голяма част от болните причината за оклузията са микроемболи, откъснали се от атероматозни плаки на вътрешната сънна артерия, от кардиогенен произход или от системата на аортата. В 11 %– 40 % от случаите с оклузия на ствола и в 60 %– 70 % от случаите с оклузия на клон на a. centralis retinae могат да се наблюдават офталмоскопично емболите, които са обикновено холестеролови или фибриново-тромбоцитни и по-рядко калциеви фрагменти (последните са обичайни при кардиачни валвулопатии или са от системата на аортата). Някои от емболите в хода на “ретиналния инсулт” се придвижват дистално, други остават на място или изчезват. Каротидно-оклузивната патология е причина за “ретиналния инсулт” при голяма част от болните, като процентът на последните варира от 11 % до 85 % по данни на различни автори ( 10 , 11 ). При болни с емболичен “ретинален инсулт” без данни за патология на вътрешната сънна артерия, най-вероятен е кардиогенният произход на емболите.
Формирането на тромб, водещ до обструкция на ствола или клон на a. centralis retinae, е друг възможен патогенетичен механизъм, свързан както с локални промени на съдовата стена , така и със съпътстващи хемодинамични смущения – забавяне скоростта на кръвотока, промени в състава и вискозитета на кръвта, преходни хипотензии и пр.
Клинически инцидентът на остра съдова непроходимост на ствола на a. centralis retinae се характеризира с внезапно намаление зрението на едното око до степен на пълна слепота. При някои болни е имало предшестващи епизоди на преходна монокуларна слепота. При наличие на a. cilioretinalis зрителната острота може да се съхрани в нормални стойности поради допълнителното кръвоснабдяване на макулната зона от аберантния съд. В острия стадий на “ретиналния инсулт” офталмоскопично е налице блед дифузен исхемичен едем на ретината.Fovea centralis се откроява като “ червено черешово петно” (cherry – red spot ) на фона на околната млечно-бяла ретина, тъй като fovea centralis е лишена от вътрешните ретинални слоеве, които главно развиват отока.
Ретиналните артериоли са силно стеснени поради липсата на кръвна циркулация след мястото на обтурация и настъпващия спазъм, а кръвотокът във венулите е силно забавен и сегментиран. Впоследствие, ако не настъпи реканализация на артериолите, те придобиват вид на “сребърни нишки”.В по-късните стадии се наблюдава и атрофия на невро-фибрилерния слой на ретината и особено характерната секторна или дифузна оптична атрофия.
Прогнозата при пълна оклузия на ствола на a. centralis retinae е лоша; зрителната острота остава много ниска до степен на практическа слепота при голяма част от болните. Сравнително по-добра е прогнозата при непълно запушване ствола на a. centralis retinae , когато е налице известна, макар и не достатъчна, кръвна циркулация.
Много по-лека е картината при оклузия на клон на a. centralis retinae.Началото е внезапно, с отпадане на части от зрителното поле поради изключване от циркулация на съответен участък от ретината. При обструкция на горния или долния клон на a. centralis retinae са налице типични съответно долни или горни алтитудинални отпадания. При оклузия на по-периферно клонче е налице квадрантопсичен или секторен дефект. Зрителната острота може да намалее значително ( но не толкова тежко както при оклузия на ствола на a. centrlis retinae ) или да бъде напълно съхранена в зависимост от ангажирането или съхранеността на макулната зона. Офталмоскопичните промени са подобни на тези при оклузия на ствола на a. centralis retinae , но се наблюдават единствено в участъка от ретината, кръвоснабдяван от съответния клон.
Исхемичната оптична невропатия ( предна или задна ) е друго възможно офталмологично усложнение на каротидната недостатъчност ( 8 , 11 , 14 ). Смята се, че в тези случаи инфарктът на зрителния нерв е в резултат на редуцирания кръвоток поради стенозата или оклузията на a. carotis interna в съчетание с локални промени на пиалната циркулация на зрителния нерв. В други случаи се допуска и ролята на микроемболизацията, а именно откъснали се микроемболи от атероматозни плаки на a. carotis interna могат да доведат до оклузия на aa. ciliares posteriores breves.
При някои болни исхемичната оптична невропатия, резултат на каротидно-оклузивна болест, може да се съчетае и с неврологична симптоматика като транзиентни исхемични атаки или мозъчни инфаркти. Феноменът на едновременна поява на исхемична оптична невропатия, ипсилатерална на каротидната стеноза или оклузия , и контралатерална неврологична симптоматика ( най-често пирамидна ) , е известен терминологично като оптико-пирамиден синдром или по-обобщаващо като оптико-церебрален синдром ( 4 ).
Клиничната симптоматика при исхемичната оптикопатия се изразява като остро настъпващо и безболезнено намаление на зрителната острота и/или отпадане на части от зрителното поле. Периметричните дефекти са разнородни, но особено типични и чести са алтитудиналните дефекти, срещащи се при 58% – 80% от случаите ( 8 ). По-редки са аркуатни; квадрантопсични дефекти; централни скотоми; концентрично стеснение на зрителното поле и пр. Офталмоскопичното изследване показва папиледем с блед колоритет на папилата, който може да бъде дифузен или парциален, т.е. да обхваща отделни сектори от оптичния диск. Обичайно е и наличието на единични или множествени пламъковидни хеморагии в перипапиларната зона. Впоследствие папилата на зрителния нерв избледнява , израз на настъпващата парциална или дифузна оптична атрофия. Обикновено остават да персистират дефинитивни периметрични дефекти, съпроводени или не с намаление и на зрителната острота.
Независимо че исхемичната оптична невропатия е една от възможните офталмологични компликации на каротидната недостатъчност, тя по-често се асоциира със системни съдови заболявания като хипертонична болест, диабет и пр., но без данни за каротидна стеноза или оклузия.
Освен остро настъпващите инциденти на стволова и клонова оклузия на a. centralis retinae или на малките съдове от системата на aa. ciliares posteriores breves и пиалната циркулация, кръвоснабдяващи зрителния нерв, специфично хронично увреждане на ретината поради хипоперфузията й при каротидно-оклузивната болест е т.нар. венозно-застойна ретинопатия (venous stasis retinopathy).
