Брой 1/2000
Доц. А. Анадолийска
Нарушение на бъбречния дилуционен капацитет
Клиничното значение на хипонатремията се подчертава от факта, че 2,5% от хоспитализираните болни имат намалени стойности на плазмения натрий. Това определя хипонатремията като най-честото електролитно нарушение в медицинската практика. Хипонатремията е резултат на увреждане на бъбречния дилуционен капацитет.
Това нарушение се дължи на:
• Присъствие на вазопресин в циркулацията въпреки ниския серумен осмолалитет и
• интраренално нарушение на бъбречната разредителна способност. Въпреки че хипоосмолалитетът винаги се обуславя от хипонатремия, тя може да се съчетава с повишен, нормален или нисък серумен осмолалитет. При присъствие на излишък от вещества с ниско молекулнотегло (етанол, манитол), осмолалитетът, криоскопски определен, е повисок от пресметнатия плазмен осмолалитет. Тъй като етанолът и манитолът лесно преминават през клетъчните мембрани и потози начин не са осмотично активни, плазменият осмолалитет е повишен, плазмената концентрация на натрий е нормална, т.е. налице е т.н. osmolar дар.
Глюкозата, специално при релативен инсулинов дефицит, е лесно дифузиблена и така остава осмоларно активна в ЕЦТ. В резултат на това водата излиза от интрацелуларното пространство и навлиза в ЕЦТ и така намалява плазмената концентрация на натрий. За всеки 100 мг% повишение на плазмената глюкоза, натриевата концентрация намалява с 1,6 ммол/л. в този случай хиперосмолалитетът се асоциира с хипонатремия. Хипонатремия може да се наблюдава и при нормален плазмен осмолалитет (псевдохипонатремия). Наблюдава се при повишени стойности на плазменото съдържание на липиди и белтъци.
Следните фактори определят разреждането на урината:
1. Дистално освобождаване на вода. Водата, реабсорбирана в проксималния тубул, е изоосмична и не променя концентрацията на урината. Обемът течност, който се освобождава към дисталните части на нефрона определя до голяма степен максималния обем разредена урина, която евентуално може да се екскретира. Ето защо всяко намаление на ГФР или увеличаване на тубулната реабсорбция ще намали максималната екскреция на чиста вода по време на потискане на вазопресина.
2. Реабсорбция на соли във водо-непропускливите отдели на нефрона. Това позволява на бъбрека да екскретира хипотонична урина, като някои сегменти реабсорбират повече соли от водата (дебелото асцендентно рамо на Henle).
3. Вазопресин-медиирана водна непропускливост на събирателните каналчета. Екскрецията на хипотонична урина изисква водна непропускливост в терминалната част на нефрона. Водният пермеабилитет на събирателните каналчета зависи от наличието или липсата на вазопресин. При липса на вазопресин събирателните каналчета остават относително непропускливи за вода. В присъствие на неосмотични стимули вазопресинът се освобождава от задния дял на хипофизата и увеличава водната реабсорбция в събирателните каналчета и оттам плазмен хипоосмолалитет.
При липса на неосмотични стимули, хипонатремията като резултат на ексцесивен воден прием, е изключително рядка, поради големия капацитет на бъреците на екскретират свободна вода. По-често хипонатремия се наблюдава при скромен прием на вода и е последица или на интраренални дефекти в екскрецията на вода, или на персистираща секреция на вазопресин, или и на двете. Най-честата и клинично значима форма на хипонатремията се съчетава с хипоосмолалитет. Хипонатремия със загуба на ЕЦТ и нисък телесен натрий. Тези болни имат дефицит на общия телесен натрий, който надхвърля дефицита на водата. Тежката загуба на обем (>7-10% от телесното тегло) е мощен стимул за секреция на вазопресин и преодолява противопоставящия се стимул на хипоосмолалитета. В този случай има повишена концентрация на натрий в урината (>20 ммол/л) и това говори за бъбречни загуби на вода и натрий, докато ниската уринарна екскреция на натрия (>20 ммол/л) показва нормален бъбречен отговор на загубата на обем и оттук насочва към екстраренални загуби на вода и натрий.
(ПРОДЪЛЖЕНИЕТО В СЛЕДВАЩИЯ БРОЙ)
