Треска Чикунгуня – риск за Европа

Брой 3/2008

Доц. Р. Комитова, д. м.

През периода 2005-2007 г. експлозивни епидемични взривове от екзотичната треска Чикунгуня обхващат Индия, както и редица острови в югозападните части на Индийския океан Коморо, Майот и Ренюнион (френски територии), Сейшелските острови, Мавритания, където заболяването се регистрира за първи път. Общо заболелите наброяват 2 млн. души. Тези популярни туристически дестинации ежегодно се посещават от 1,5 млн. туристи. След завръщането си те могат да заболеят, но да останат недиагностицирани, тъй като клиничната картина е подобна на тази на денгата. От дру­га страна, Чикунгуня е неизвестна за Стария контингент. Близо 1000 са вносните слу­чаи в Европа и САЩ сред завърналите се, основно от Реюнион. Обявени са заболявания в Германия, Белгия, Италия, Франция (с най-голям брой потвърдени 808 души до м. август 2006), Испания, Чехия, Белгия. През август 2007 г. в Североизточна Италия за пър­ви път в Европа се съобщава за епидемичен взрив след внос на заболяването от Индия.

Вирусът Чикунгуня и неговият комарен вектор
Треска Чикунгуня е пренасяно чрез комари вирусно заболяване, описано за първи път проз 1952 г. по време на епидемия в Танзания, Източна Африка. На местен диалект „чикунгуня“ и означава „прегърбен“, отразявайки позата на заболелите, поради подчертаните ставни оплаквания. Заболяването е разпространено в тропическите райони на Азия и Африка.
Пренасянето става чрез заразени комари, главно род Aedes. Съците комари пренасят и вируса на денгата.
Причинява се от RNA алфавирус на семейство Тогавируси. в Африка заболяването е ендемично за селските райони при наличие на многобройни вектори (Ае. furcifer, Ае. africanus), разнообразни животински резервати и коренно население. В Азия разпространението е епидемично, предимно в градовете. Трансмисията основно се осъществява от A. aegypti и по-рядко от A. albopictus. (наричан още „Индийски тигър“) сред некоренното насе­ление. Епидеуиите от Чикунгуня са внезапни и масивни. Наблюдават се през дъждовния сезон, когато нарастват векторните комарни популации. Епидемиите са през необяснимо големи интервали, напр. последната в Индия е през 1971-1973 г. вероятно по тази причина, както и поради доброкачественото уу протичане, заболяването остава като че ли пренебрегнато от учените и публикациите за него са единични.

Клиничната триада на треска Чикунгуня: температура-артрит-обрив
Инкубационният период варира в порядъка 1-12 дни, като обикновено е 2-3 дни. Чикун­гуня започва остро, с бързо повишаване на теупературата до 40 °С, обикновено с втрисане, тежка артралгия, с обрив и други системни прояви. Ставните прояви (артралгия или артрит) доминират в клиниката. Обхващат се симетрично предимно малките стави, особено китките и глезените. Големите стави обикновено са пощадени. Ставните болки са толкова силни, че временно инвалидизират заболелия. Причината за изразеността и продължителността на ставните манифестации остава неизяснена. Кожните проя­ви също са характерна: 6 40-50 % от случай­те се отчита сърбящ макуло-папулозен обрив на 2-3-ия ден, оток по лицето, при деца­та булозни изменения с последващо лющене. Обективно се установява конюнктивална инекция.
Хеуорагичните проя­ви са рядкост и са опи­сан и предимно в Азия. Оплакванията преминават за 7-10 дни, с изключение на став­ните. Температурата спада след 3-4 дни, но е възможна втора температурна вълна след няколкодневен афебрилен пери­од (бифазна темпера­турна крива). Около 12% от преболедували­те имат хронични ставни болки, скованост и оточност на ставите, който продължават с месеци, понякога дори с години.

Лаборатории промени
Пълната кръвна картина обикновено е без изменения. При някои болни се установя­ва повишена аминотрансферазна активност, лебкопения, тромбоцитопения. Липсват рентгенологични изменения в засегнатите стави.

Етиологична диагноза
Основава се на серологични тестове, молекулярни методи или култивиране на вируса. Култивирането е трудоемък, скъп и без практическо значение метод за рутинната диа­гноза. PCR дава възможност за ранна диа­гноза, поради високата виремия в първите 2 дни, която бързо намалява до 7-ия ден. Тъй като виремията е no-кратка от клиничното протичане, лабораторното потвърждаване основно се базира на серологичната диагно­за. Серологичните тестове определят спе­цифични ИгМ чрез ELSSA или ИгГ г 6 2 серумни проби.

Липсва ефентивно антивирусно лечение
Основно място имат нестероидните противовъзпалителни средства, (като се избягва ацетизал), но с тях не винаги се постига задоволителен ефект. Иуа единично съобщения за използване на кортикостероида и хлороквин, но предварителните резултати не потвърждават тяхната ефективност.

Особености при епидемиите 2005-2006
Епидемията в Индия обхваща централните и южните райони, като до края на 2006 г. са регистрирани 1,32 унл. случая. Епидемията продължава и през 2007 г., макар и не така масово. До средата на у. октоуври същата годи­на е съобщено за 37683 заболели от области, необхванати през 2006 г. Инвалидизиращата артралгия след прекарано заболяване е обезпокояващ проблем.

По бреме на епидемичния взрив в Реюнион, където за кратко време преболедува около 1/3 от населението, се отбелязват: по-тежко протичане, по-сериозни усложнения (менингоенцефалит, фулминантен хепатит) и дори смъртни случаи, макар че те не са свързани непосредствено с Чикунгуня. Рискови за по-тежко протичане и неблагоприятен изход са възрастни, новородени или пациенти със съпътстващи заболявания, Такива усложне­ния са рядкост, неблагоприятни изход и не са описвани досега. Предполага се, че мута­ции във вируса обуславят неговата по-голяма бирулентност и трансмисивност. Наличието на неимунно население, адаптацията на виру­са към A albop ictus, липсата на контрол на комарния бектор, глобализацията на търговията и международния транспорт са предпоставка за лавинообразното развитие на взривовете 2005-2006 г. През този период за пър6и път са съобщени и случаи на предаване на заболяването от майка на новородено. През 2006 г, медицинска сестра във Франция, която никога не е пътувала до Индийская океан, заболява от Чикунгуня 3 дни след обслужване на болен с вносна инфекция. Нозокомиалното предаване е резултат от изключително високата биремия, каквато не е присъща за други, пренасяни чрез комари заболявания като денга и треска Западен Нил.
В Северна Италия през 2007 г. е регистриран първият в Европа взрив на треска Чикунгуня. От 4 юли до 27 септември е съобщено за 334 заболели, с вероятна или възможна треска Чикунгуня. От тях, лабораторно потвърдени са 204 от 281 изследвани. Остава отворен въпросът защо епидемичният взрив се развива след единствен вносен случай, но не и след най-малко 30 заболели при завръщането си в Италия или в други европейски страни в райони със сходна висока векторна популация.

При взривовете в Индия основен вектор е A aegypti, а на островите в Индийски океан и в Италия 2007 г A al bop ictus. Той е лесно приспособим към най-разнообразни климатични условия, затова се среща във всички контигенти, дори и в по-студени региони. Има подчертан афинитет към хората (антропофилност), напада няколко човека през кратък интервал за една порция кръб5 като ухапванията са почти безболезнени. Условия за размножаване има както в населените места (зас­тояла бода 6 стари гуми, пластмасови опаковки, контейнери), така и в природата (кокосови люспи, стъбла от бамбук). Яйцата му издържат на изсушаване, което дава възможност за разпространяване чрез междуконтиненталния транспорт. Международната търговия на гуми „втора употреба“ е една от основните причини за това.
В Европа присъствието на A aibopictus е установено в края на 70-те години в Албания, през 1990 г. и в Италия след внос на гуми „втора употреба“ от САЩ. въпреки усилията за ограничаване на неговото разпространение, комарите от този вид бързо колонизират почти цялата страна, показвайки голяма приспособимост. Днес той е разпространен в повече от 12 европейски страни.

Контролът на треска Чикунгуня проблеми у предизвикателства
При липса на ваксина, предпазните мерки са в 2 насоки: индивидуална защита от ухапване от комари и контрол на вектора-преносител.
Индивидуалната защита включва: инфор­мация на пътуващите за предпазване чрез защитно облекло, репеленти, противокомарни мрежи, замрежени прозорци.
Контролът на комарната популация на този етап е най-надеждният метод. Местата на размножаване трябва да се премахват чрез отстраняване, изсушаване и при необходимост да се обработват с инсектици­ди. Процесът е продължителен, скъп, трудоемък, а и не винаги подкрепян от населени­ето, чието сътрудничество е изключително важно. Не е без значение и информираността на населението за проявите на заболява­нето, неговата предотвратимост, необходимостта от използване на предпазни средства и премахване на биотопите на комарите.
Няма ваксина, макар че някои кандидат-ваксини във II фаза на изпитания показват висока имуногенност и безопасност. През 2006 г. вре­менно преустановените изследвания в тази насока се подновяват и предстой да започне III фаза на клинични изпитания на жива кандидат-ваксина.

В заключение, ключовите мерки за предпаз­ване от епидемия от Чикунгуня включват: ентомологичен надзор, контрол на комарната популация около населените места, информираност на населението, своевременна диагно­за на вносните случаи и ранно разпознаване на локалната трансмисия, последвано от ефикасен контрол на вектора.
Разширяването на ареала на разпространение на определен вектор (A. aibopictus) дава възможност за въвеждане на нов патоге­нен причинител. В случайте, когато човек е резервоар, а векторът е широкоразпространен, глобализацията на заболяването е само въпрос на време. Появата на Западнонилската треска през 1999 г. В САЩ и бързото й разпространение е пример за заплахата, коя то арбовирусите представляват за неимунното население в страните с умерен климат. Дали това ще се повтори с треската Чикунгуня в Европа е въпрос на бъдеще.