Брой 6/2016
Проф. А. Куртев, д.м.н.
Клиника по педиатрия, болница „Лозенец”, МФ, СУ ”Св. Климент Охридски”
Автоимунният тиреоидит (АТ), хроничен автоимунен тиреоидит, хроничен лимфоцитарен тиреоидит, тиреоидит на Hashimoto, е автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, описано за пръв път през 1888 г. от японския лекар
Накаru Hashimoto, 1912 г.
• Характеризира се с наличие на тиреоидни автоантитела и инфилтрация на жлезата с лимфоцити. Той е най-честата причина за хипотиреоидизъм. Обикновено се проявява с тиреомегалия, засяга по-често женския пол, засилва се с напредване на възрастта. Налице е фамилно предразположение.
Епидемиология
• Честота – по-голяма в богатите на йоден внос САЩ, Канада, Япония, Великобритания, Швеция. Нараства с увеличаване на йодния внос и в европейските страни. Той е едно от най-честите автоимунни ендокринни заболявания у децата – 1.2% – 5% и е главна причина за тиреомегалия в юношеската възраст и придобит хипотиреоидизъм в неендемичните области;
• Възраст – среща се след 3-годишна възраст, най-често между 6 и 14 години;
• Фамилност – налице
• Пол – превалира женският пол – от 2:1 до 10:1 в детската възраст, зачестява с напредване на възрастта до 20:1.
Класификация
• ГУШАВ-ГАТ /Hashimoto тиреоидит/ в 66 – до 85%
• АТРОФИЧЕН -ААТ /заболяване на Gull, идиопатичен, първичен микседем/
Етиопатогенеза
АТ е генетично обусловено органоспецифично автоимунно заболяване с многофакторна етиология: генетични /HLA/, ендогенни фактори /тегло при раждане, възраст, хормонални промени/ и фактори на околната среда /йоден внос, стрес, инфекции, токсини/.
Установено е асоцииране с определени HLA антигени, HLA II клас -в кавказката популация / DR, DQ, DP/, атрофичните форми HLA DR3, гушавите – HLA DR4 и 5 , а след въвеждане на RFLP анализ и ДНК определяне – HLA DQW2 и HLA DQW7 – близо 5 пъти по-често;
Доказателство за автоимунната генеза на заболяването са: наличието на автоантитела, автореактивни лимфоцити и лимфоцитна инфилтрация на щитовидната жлеза; предаване на заболяването с антитела и/или лимфоцити, както и ефект от имуносупресивна терапия.
АТ е част от автоимунното тиреоидно заболяване (АТ3), тиреотоксикоза (болест на Базедов или Graves) +АТ.
Автоимунизирането срещу щитовидната жлеза у генетично предразположени лица включва: разпознаване на тиреоидните антигени, взаимодействие между Т и В лимфоцитите и продукция на цитокини.
АТ може да възникне в резултат на нарушение в толеранса към собствените антигени при имунното им разпознаване.
От общо 10 антитела, участващи в патогенезата на АТ и АТ3, в по-голяма степен е изяснена ролята на 3: ТАТ, МАТ или ТРО, TSHRS, TSHRB, неутрални и комплексни.
АТ може да бъде изолирано заболяване или част от АПС (основно тип ІІІ по White).
ПГ на AAT
1. ААТ при деца с хипотиреоидизъм, започнал преди пубертета, не се дължи на TSHR блокиращи антитела, които често се откриват при пациенти с ААТ с начало след пубертета.
2. ААТ не се разглежда като късен етап на ГАТ.
3. При някои пациенти с ГАТ се откриват TSHR блокиращи. ЕТ и ПГ на ААТ се нуждае от допълнителни проучвания.
Клиника
• ГУШАВ АТ/ГАТ/– безсимптомна гуша, рядко болка спонтанна или при преглъщане, напрегнатост в областта на щитовидната жлеза, изключително рядко кашлица, смущение при преглъщане, дрезгав глас. Уголемена 2-5 пъти щитовидна жлеза, симетрично или асиметрично, често със засягане на истмуса /подковообразна форма/ и пирамидния лоб. Консистенция – мекоеластична /рядко/, плътноеластична /най-често/ и твърда. Повърхност – най-често зърнеста или лобулирана. Понякога единични и множествени възли /псевдонодули/ в единия или двата лоба. Жлезата не е свързана с подкожните тъкани и е свободно подвижна при преглъщане. Шийните лимфни възли най-често не са уголемени, ако са налице – да се изключи тиреоиден карцином?
• Функция:
Еутиреоидизъм, по-рядко субклиничен и в около 20% манифестен хипотиреоидизъм.
Хипотиреоидизмът зачестява с нарастване на възрастта и продължителността на
заболяването, но не както при възрастните пациенти.
Субклиничен (СХ) – без клинични симптоми, тиреоидните хормони са нормални, повишен е серумния ТСХ (5-25 мЕ/л), честота – 2.5 – 15% от общата популация; в право пропорционална зависимост от възрастта, по-чест в женския пол и в областите, богати на йод.
Манифестният, клинично изявен, явен хипотиреоидизъм (ЯХ) – той е с незабележимо начало; забавен растеж, влошен успех в училище, зиморничавост, суха кожа, запек, брадипсихия, оточност, гуша.
Хипертиреоидизъм (Hashitoxicosis): в 5-10% от децата с нервност, повишено потене, тахикардия, бляскав поглед, обикновено липсва екзофталм.
Протича много по-леко от тиреотоксикозата и трае кратко – от седмици до няколко месеца.
В. АТРОФИЧЕН ВАРИАНТ/ААТ: в 1/3 от децата с АТ . Честотата му е по-голяма, защото еутиреоидните и субклинични форми обикновено не се диагностицират в детската възраст.
