Брой 7/2010
Доц. Ива Петкова, доц. Евдокия Илиева
СБАЛОБ „ЗОРА” ООД
Диабетната ретинопатия (ДР) е най-честото очно усложнение при болни от захарен диабет. Диабетът започва като обменно заболяване и се превръща в съдово-дегенеративна драма. За периода от 2000 до 2030 г. се очаква 242% увеличение на болните от диабет. В напредналите страни ДР е на първо място като причина за слепота във възрастта от 20 до 70 години и на второ – след възрастово обусловената макулна дегенерация във възрастта над 50 години.
Проблемът с ДР е много сериозен, тъй като 85-90% от диабетно болните развиват това тежко хронично заболяване, което застрашава зрението.
Рискови фактори
В патогенезата на ДР играят роля определени рискови фактори.
1. Възраст на пациента при началото на захарния диабет
– до 20-30 години;
– след 40-годишна възраст.
2. Продължителност на диабета:
– при диабетици с начало на диабета преди 30-годишна възраст: 10 години след началото на диабета 50% от пациентите развиват ДР, а 30 години по-късно – 90%;
– при диабетици с начало на диабета след 40 години очните усложнения се развиват в значително по-кратък срок. След 15-годишна давност 90% от тях развиват ДР;
– при 5% от диабетиците при откриването на диабета вече е имало ДР, а в някои случаи тя е била повод за насочени изследвания.
3. Метаболитният контрол, включително гликираният хемоглобин HbA1c/ 3-6% от тоталния Hb/ забавя началото на ДР, намалява процента на пролиферативната ДР, забавя развитието на макулен едем, отсрочва лазерното лечение.
4. Клинични рискови фактори, с доказана роля в прогресията на ДР:
– бременност;
– хипертония;
– нефропатия (97% са с ДР).
Патогенеза
ДР представлява микроангиопатия, която първоначално засяга прекапилярните артериоли, капилярите и посткапилярните венули.
Големите съдове също могат да бъдат въвлечени – макроангиопатия.
Постепенно прогресиращото увреждане на микроциркулацията в ретината води (Фигура 1) до:
– зони на липсваща перфузия – микро- и макроисхемични полета;
– повишен вазопермеабилитет – плазморагии, хеморагии, ретинен едем;
– патологична пролиферация на ретинни съдове като следствие от ретинната исхемия.
Клиника
В клиничен аспект ДР може да се прояви като:
– непролиферативна диабетна ретинопатия (НДРП)
– пролиферативна диабетна ретинопатия (ПДР)
Няма патогномоничен симптом за ДР, но съществува красноречив симптомокомплекс, който улеснява диагнозата.
Основните офталмоскопски и ангиографски симптоми на ДР са:
– интраретинен едем;
– микроисхемични полета;
– микроаневризми;
– макроисхемични полета;
– сухи (твърди) ексудати;
– меки (влажни) ексудати;
– хеморагии;
– нарушение на перифовеолната анастомозна аркада;
– IRMA – интраретинни микроваскуларни промени;
– неоваскуларизации.
Наличието на пролиферации – върху папилата, по ретината, фиброваскуларни, както и техните усложнения определят формата – ПДР. Останалите симтоми се срещат и при двете форми на ДР.
Основната причина, водеща да рзвитие на неоваскуларизации, е ретинната исхемия, предпоставка за отделяне на пролиферативни фактори като „ангиогенен фактор, продуциран от ретината”- RDGF, инсулиноподобен растежен фактор –IGF, фибробластен растежен фактор – FGF, съдово-ендотелен растежен фактор – VEGF, alpha- и beta- трасформиращи фактори – TGF, интерлевкин 1, 2 и 8, простагландини PGE1 и PGE2 и много други.
От тях най-разпространен и най-проучен е VEGF.
Някои класификации на диабетната ретинопатия обособяват като трета форма т. нар. препролиферативна ДР за засилено внимание и започване на лазерно лечение, което може да предотврати развитието на тежка ПДР.
ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) и Wisconsin Epidemiologic Study изградиха
международна скала на тежестта на НПДР:
– лека;
– умерена тежка;
– тежка;
– много тежка
Основната функция на окото – зрителната острота, зависи от състоянието на макулата. При ДР се обръща особено внимание на степента на засягане на макулата, независимо от формата на ДР.
Диабетната макулопатия представлява ангажиране на макулата от едем или от исхемия.
Диабетният макулен едем (ДМЕ) се дефинира като задебеляване на слоевете на ретината на разстояние до 3000μ от фовеолата. Той може да бъде фокален, дифузен, микрокистоиден, с различно количество „сухи” ексудати, често представени като цирцинатни корони около съдови промени напр. микроаневризми.
ДМЕ, който засяга фовеолата, се определя като клинично значим макулен едем (КЗМЕ).
За правилното третиране на диабетно болния с ДР, освен пълния офталмологичен статус, са задължителни следните диагностични методи:
– флуоресцеинова ангиография (ФА) – чрез нея се поставя диагнозата, формата на ДР, степента на тежест, наличието на ДМ; слагат се индикации за необходимостта от лазерно лечение, както и вида лазерна техника, която трябва да се приложи; контролира се ефектът от приложеното лечение; проследява се еволюцията на ДР;
– оглед на периферията на ретината се налага при давност на диабета над 10 години при млади диабетици (в 8% от случаите ДР започва от периферията без изменения в задния полюс);
– ОСТ (оптична кохерентна томография на ретината) при макулен едем за точно измерване на дебелината на ретината и проследяване на ефекта от приложеното лечение.
Основните причини за загуба на зрението при ДР са:
– диабетен макулен едем (ДМЕ) при НПДР;
– усложненията при напреднали стадии на ПДР – преретинни хеморагии в задния полюс хемофталм, плътни епиретинни мембрани, тракционно отлепване на ретината с въвличане на макулата, неоваскуларна глаукома.
Лечение
Успоредно с агресивния контрол на кръвната захар, кръвното налягане, серумните липиди и телесното тегло за лечението на ДР може да се приложи:
– лазерна коагулация (ЛК);
– хирургично лечение на ДМЕ и усложненията на ПДР;
– медикаментозно лечение на ДМЕ;
– комбинирано лечение.
I. Лазерната коагулация, осъществена в подходящия момент с прецизно избрана и изпълнена лазерна техника, е златният стандарт за стабилизиране на диабетната ретина и за предотвратяване на тежките последици от ПДР.
Лазерните техники за коагулация на задния полюс при ДМЕ включват фокална ЛК, темпорален или циркулярен лазерен бараж на макулата, grid-техника (решетковидна ЛК).
Панретинната лазерна коагулация (ПЛК) цели регресия на съществуващи неоваскуларизации или коагулиране на исхемичните зони в ретината за предоствратяване на развитието им. В 5-6 сеанси се покрива средната периферия на ретината до темпоралните съдови дъги в зависимост от индикациите, поставени с ФА.
II. Хирургичното лечение на усложненията на ПДР включва стандартна парс-плана витректомия с отлепване на задната хиалоидея на стъкловидното тяло, изрязване на витреоретинните адхезии в съдовите епицентрове (Фигура 8), отстраняване на т. нар. асоциирани мембрани, ендолазер, ендотампонада с въздух, дългодействащи газове или силиконово масло.
Постигнатият резултат може да бъде анатомичен – прилягане на ретината, отстраняване на витреалното „скеле” (невъзможност за пролиферации), коагулация на исхемичната ретина (потискане на вазопролиферативните фактори) и функционален в зависимост от състоянието на макулата и прозрачността на очните среди.
III. Хирургичното лечение на ДМЕ стана възможно в последните години с усъвършенстването на макулната хирургия. Тя се извършва при МЕ с тракционна компонента или при МЕ, който перзистира след ЛК и след медикаментозно лечение. Заключава се с парс-плана витректомия с обелване на membrana limitans interna retinae и инжектиране на кортикостероиди (Triamcinolon acetonide) или анти-VEGF антитела интравитреално.
IV. Самостоятелното приложение на тези и други анти-VEGF медикаменти представлява медикаментозното лечение на ДР, което отвори нова страница и откри неподозирани възможности за въздействие върху неоваскуларизациите и намаление на МЕ при ДР.
Анти-VEGF фактори, с които разполагаме в момента:
– Pegaptanib (Macugen);
– Ranibisumab (Lucentis);
– Bevacisumab (Avastin).
Доказано е, че антиангиогенните медикаменти блокират миграцията и пролиферацията на ендотелни клетки, нормализират пермеабилитета на съдовете и действат противовъзпалително посредством блокиране на VEGF. Действието на на тези медикаменти е 4-6 месеца. Интравитреалното приложение на кортикостероиди е с 6-месечен ефект, но усложненията са повече и по-сериозни – вторична глаукома, катаракта, ендофталмит.
Значително по-трайни резултати и стабилизиране на функцията се постига с умелото съчетание на ЛК с анти-VEGF медикаменти и при нужда – навременна хирургична намеса. Правилното, навременно и дозирано третиране на ДР с лазерна коагулация значително подобрява оперативната прогноза и намалява следоперативните усложнения.
Заключение
Въпреки сериозните успехи в лечението на ДР в последните години, то е далеч от идеалното. Основно остава ранното откриване на ДР, навременното лазерно лечение, регулярният контрол за предотвратяване на тежките форми на ДМЕ и ПДР и запазване функцията на окото.
Лечението на ДР струва 7 пъти по-малко от социалната цена за гледане на един сляп човек. Затова усилията на диабетолози, офталмолози и общопрактикуващи лекари трябва да се обединят за неуморна разяснителна и образователна дейност, насочена към профилактиката на диабета, респ. на диабетната ретинопатия.
