Брой 10/2014
Доц. д-р К. Праматаров, д. м.
Медицински факултет, СУ „Св. Климент Охридски“ – София
Действията на щитовидната жлеза са разнообразни. Произвежданите от нея хормони повлияват въглехидратната обмяна като се стига до повишена резорбция на глюкозата. Мастната обмяна се повлиява също и провокира засилена липолиза, оттук стойностите на серумния холестерол са понижени при тиреотоксикоза и повишени при хипотиреоидизъм. Повлияна е и белтъчната обмяна, което се проявява със засилено разграждане на белтъците, както и минералната обмяна. Всички тези нейни действия имат значение за състоянието и на кожата. От друга страна те водят до повишена активност на потните екринни жлези и повишават интензитета на кожното кръвообращение. Освен това, хормоните на щитовидната жлеза оказват въздействие върху пигментните клетки, но това се дължи на един все още неизяснен механизъм. Така се обяснява и факта, че при повишена функция на щитовидната жлеза се срещат както хиперпигментации, така и хипопигментации. Възможно е това да се дължи на взаимодействието с меланостимулиращия хормон на хипофизата.
ХИПОТИРЕОИДИЗЪМ
Независимо от етиологичните фактори, които са довели до хипотиреоидизъм /вродени, придобити или вторични/, кожните прояви са идентични. Кожата на пациенти с хипотиреодизъм е студена, суха и бледа на цвят. Чувството за хипотермия се дължи на намалената температура и е свързана със смутеното кожно кръвообращение. Сухотата на кожата се дължи не само на липсата на нормалното изпотяване, но също и на налично нарушение на кожната структура. Епидермисът е хиперкератотичен, наблюдават се и шипчета, които излизат от фоликулите на потните и мастните жлези, т.е. наличие на фоликуларна хиперкератоза. По-рядко се срещат истински ихтиозиформени промени. Най-честа по крайниците се наблюдават малки хиперкератотични папули /Кeratosis pilaris/. При по-щателен оглед се открива и фино набръчкване на кожата. Цветът на кожата при пациенти с хипотиреодизъм е жълтеникав или с цвят на слонова кост. Жълтият цвят на кожата може да бъде твърде интензивен и той се дължи на акумулация на нормалния жълт пигмент на кожата – каротин, който се отлага в роговия слой на епидермиса. Тези промени са особено демонстративни по дланите и стъпалата и в назо-лабиалните гънки. Космите на болните с хипотиреодизъм са сухи и чупливи. Растежът на космите е забавен в областта на скалпа, брадата, като се засягат и космите на вторичното полово окосмяване. По-рядко се срещат алопетични участъци, но е възможно изтъняване на космите на скалпа и липса на косми във външната трета на веждите. При деца, обаче, е възможно да се наблюдава повишено наличие на лануго-космите по гърба, рамената и крайниците. При експериментални условия е доказано, че липсата на тироидни хормони забавя анаген-фазата на космения растеж. Случайно срещаната хипертрихоза внушава, че липсата на хормоните може да удължи анаген-фазата при някои ситуации. Много демонстративна е намалената продукция на себум от мастните жлези. Ноктите на болните растат бавно и са чупливи.
Най-демонстративната кожна проява при болните с хипотиреодизъм се дължи на акумулацията на мукополизахариди. Става въпрос за генерализиран микседем. Не са ясни механизмите, които водят до микседем. Не е доказано дали става въпрос за повишен синтез на мукополизахаридите или за забавен техен разпад. Цялата кожа е подпухнала, отекла. Тъй ката акумулацията на полизахариди се отчита най-вече по акрите, където почти няма хиподерма, там проявите на микседема са особено отчетливи. Особено характерни са промените по лицето. Носът е разширен, а устните са задебелени. Езикът е голям и гладък. Възможно е да се отделя лепкав секрет върху клепачите, върху които се вижда фино набръчкване и лек оток. Възможно да се наблюдава птоза на горните клепачи. Лицето на болния като че ли е безизразно. Болните с хипотиреодизъм изглеждат летаргични, тъй като емоционалните промени са силно забавени, а и лицевата мимика е нарушена. Кожата на болните с хипотиреодизъм заздравява бавно след травми и тази тенденция е пропорционална на степента на хипотиреодизма. Възможно е при някои от болните с хипотиреодизъм микседемните лезии да бъдат ограничени, локализирани – Myxedema circumscriptum. При това състояние лезиите са най-често разположени по долните крайници и гениталиите. Представят се с твърди, оточни възли. Такива могат да се наблюдават и по лицето и напомнят Facies leontina при Lepra.
Всички тези промени биха могли да изчезнат ако се приложи адекватна терапия.
ХИПЕРТИРЕОИДИЗЪМ /THYROTOXICOSIS/
Кожата на болните с хипертиреоидизъм е топла, влажна, мека и гладка, напомняща тази на малко дете. Хипертермията на кожата се дължи на периферната вазодилатация и засиления кръвоток. Често се среща перзистиращо зачервяване на кожата на лицето, по лактите и постоянен еритем на дланите. Налице е общо засилено изпотяване, особено силно изразено по дланите и стъпалата, което се контролира от симпатиковата нервна система. Пристъпно зачервяване се наблюдава и по главата и по врата. Космите на скалпа са фини и меки, възможно е да бъдат изстъняли. Продукцията на мастните жлези е силно намалена, затова в тази връзка акнеични обриви при болните с хипертиреоидизъм се наблюдават рядко, дори и да са в пубертетната възраст. Особено характерни са промените по ноктите. Наблюдава се отлепяне на нокътната плочка /Onycholysis/. Свободният край на нокътя е неравен и извит нагоре. Често по кожата на болните се наблюдават хиперпигментни лезии. Те се разполагат предимно по лицето и се представят или на отделни петна, или хиперпигментацията е дифузна. От друга страна, при близо 6% от болните с хипертиреоидизъм се среща Vitiligo. Освен това е възможно пациентите да се оплакват от генерализиран сърбеж, Urticaria и Alopecia areata.
Кожните прояви при Базедовата болест са твърде характерни. Във връзка с характерната за болестта офталмопатия трябва да се обърне внимание на състоянието на кожата на клепачите. Различават се два типа промени. При първия тип е налице ретракция на клепачите със забавяне на движенията им, което води до характерния втренчен поглед на болните с Базедова болест и придава неспокойно изражение на лицето. Вторият тип промени са прояви на проптоза на очите, която се дължи на инфилтративната офталмопатия. Възможно е да се наблюдава оток на клепачите, дължащ се на нарушение в дренажа на кръвоносните и лимфни съдове. Най-характерната кожна проява при Базедовата болест е наличието на претибиален микседем /Myxedema pretibiale/. Лезиите на претибиалния микседем могат да бъдат налице преди или след терапия за тиреотоксикоза. Тежестта на кожните лезии не е паралелна с тежестта на очните лезии. Кожните промени са различни и се наблюдават най-често по предните участъци на тибиите. Те не винаги са симетрични, макар че пълното название на заболяването е Myxedema pretibiale symmetricum. Представят се с надигнати възли, твърди при палпация, които проникват дълбоко в дермата. Цветът им варира от розов, с цвят на месо или са пурпурно-кафяви. Кожната повърхност на лезиите е гладка, лъскава, с леко излющване, което при изключително тежки случаи може да придобие верукозен характер. Налице е оток на долните крайници и в редки случаи лезиите могат да прогресират до Elephantiasis nostras. Космите в тези участъци са груби и върху тях се отчита повишено отделяне на пот. Лезиите на Myxedema pretibiale не улцерират, възможно е да претърпят обратно развитие спонтанно, но са възможни и рецидиви. Лечението на Myxedema pretibiale е незадоволително. Нито системна терапия с хормоните на щитовидната жлеза, нито локална терапия с кортикостероиди водят до окончателно излекуване. Системните кортикостероиди биха могли да доведат до кратки ремисии.
Една от редките кожни прояви при Базедовата болест е т.н. Acropachia. Промените при Acropachia се наблюдават най-често след лечение за тиреотоксикоза. Кожните промени се появяват преди всичко по крайниците – ръце и крака. Наблюдава се траен оток по кожата, хипертрофия на ноктите и периоститни промени по костите. Най-съществените промени при болните с хипертиреоидизъм могат да се обединят в три синдрома ЕМО, който включва екзофталм, Myxedema pretibiale и остеоартропатия.
При болните с Базедова болест може да са налице и други кожни промени, които се дължат на акумулация на мукополизахариди в кожата. Такова състояние е Mucinosis papularis. Това състояние не е рядко, но се диагностицира трудно. Mucinosis papularis се представя с четири клинични варианта. При първия се отчита генерализирана лихеноидна ерупция от папули с размер 2-3 мм, които са с цвят на месо, разположени близко една до друга. Разполагат се най-често по кожата на туловището, лицето и горните крайници. Вторият тип промени се представя с дискретни папули с различен размер. Те са с цвят на месо и биха могли да бъдат наблюдавани навсякъде по кожата. Третият тип промени са нодуларни и/или уртикариални. Четвъртият тип се представя с локализирани лихеноидни плаки. При всички форми на Mucinosis papularis се доказва акумулация на кисели мукополизахариди в дермата, струпване на хистиоцити и други клетки на възпалението при хистологично изследване. Важно е да се знае, че за първата, генерализираната форма, най-важната диференциална диагноза е Scleromixedema – заболяване, което няма нищо общо с дисфункция на щитовидната жлеза и някои форми на Sclerodermia circumscripta.
