Брой 1/2002
Доц. д-р А. Анадолийска
Заболяванията на черния дроб се придружават место от различни нарушения на бъбречната функция и електролитната обмяна.
Бъбречни нарушения при чернодробни заболявания
Нарушение в бъбречната регулация на натрия
- Нарушение в бъбречната регулация на водата
- Увреждания на бъбречната ацидификация
- Хепато-ренален синдром
- Остра бъбречна недостатъчност
- Гломерулопатии
Тези нарушения са различни и варират от незначителни клинични изяви до тежки увреждания, изискващи терапевтична интервенция.
Нарушения в бъбречната регулация на натрия при чернодробна цироза
Болните с чернодробна цироза манифестират значителен капацитет за задръжка на натриев хлорид и дори место екскретират урина без съдържание на натрий. Това обуславя увеличение на ЕЦТ, клинично изразено с асцит и отоци. в такива случаи, ако не се ограничи приема на натрий, може да се образува значително количество асцитна течност. Задръжката на течност и образуването на асцит спират с ограничаване приема на натриев хлорид.
Нарушенията 6 бъбречната регулация на натрия при цироза не трябва да се разглеждат като статично състояние. По-скоро, болните с цироза могат да получат спонтанна диуреза, последвана от задръжка на сол. Понякога спонтанната диуреза настъпва след няколко дни, но по-често след няколко седмици от хоспитализацията на болния.
Въпреки че асцитът се счита като индикатор за декомпенсирана цироза, това твърдение не е абсолютно точно. Понякога началото на асцита е резултат от повишен „диетичен внос“ на натриев хлорид и е отражение на солево обременяване на организма, а не на прогресия на чернодробното заболяване. Тук трябва да се подчертае, че първичното нарушение на бъбречната регулация на натрия, обуславящо задръжка на течност, е нарушение на натриевата, а не на водната екскреция.
Патогенезата на нарушената натриева хомеостаза при цироза е комплексна. Най-често се допуска, че образуването на асцит при цироза започва с нарушение на „силите на Starling“ в чернодробните синусоиди и спланхникусовите капиляри, което причинява ексцесивно образуване на лимфна течност в количество, надвишаващо капацитета на Ductus thoracicus да поеме излишната
лимфа от циркулацията.
Като последица, свръхколичеството лимфа се акумулира под формата на асцит в перитонеалното пространство. Едновременно с това, вазодилатацията и отварянето на артерио-венозни шънтове обуславят разширение на ЕЦП; ретенцията на натрий се активира; релативното несъответствие между плазмения обем и циркулацията се изразява като „свиване“ (намаление) на „ефективния11 плазмен обем.
Бъбречната ретенция на натрий може да бъде достатъчна, за да се възстанови общият плазмен обем, но поради разширение на циркулаторното пространство, „ефективният“ плазмен обем е намален. Това обяснява очевидния парадокс, че ретенцията на натрий продължава, въпреки „разширението“ на плазмения обем. Намаленият ефективен плазмен обем е аферентен сигнал, който отключва повишена реабсорбция на сол и вода. Следователно, според тази теория, задръжката на натрий е вторична.
Втората хипотеза е свързана със „свръхпреливане“. Според нея, причина за образуването на асцит е неадекватната ретенция на натрий в бъбреците, която води до „разширени“ на плазмения обем. При налично нарушение на силите на Starling (портална хипертония и намаление на плазменото колоидно осмотично налягане) в порталното русло и чернодробните синусоиди, разширеният плазмен обем се секвестира предимно в перитонеалното пространство с образуване на асцит. По този начин, бъбречната ретенция на натрий предшества образуването на асцит.
Трета хипотеза постулира, че първичната бъбречна ретенция на натрий при чернодробна цироза не е резултат от повишената му тубуларна реабсорбция, а от промени в количеството на филтрирания през гломерулната мембрана натрий.
Механизми, обуславящи този процес, са:
Хипералдостеронизъм
- Промени в разпределението на интрареналния кръвоток
- Повишена активност на симпатикусовата нервна система
- Промени в ендогенната продукция на простазландини
- Промени в каликреин-кининовата система
- Промени в натриуретичния фактор
- Модулиране на вероятен хуморален натриуретичен фактор.
Нарушения в бъбречната регулация на водата при чернодробна цироза
При цироза се наблюдават често нарушения във водната екскреция. Всъщност, хипонатриемията и увреденият капацитет за екскреция на водата са едни от най-честите клинични прояви при циротично водни. Описани са четири възможни механизми за увреждане на водната екскреция при цироза:
- Повишена активност на адиуретичния хормон (АДХ)
- Редуцирано количество „освободен“ филтрат към „разреждащите“ сегменти на нефрона
- Промени в секрецията и активността на бъбречните простагландини
- Повишена активност на симпатикусовата нервна система.
