Нарушения в бъбречната регулация на натрия и водата при чернодробна цироза

Брой 1/2002

Доц. д-р А. Анадолийска

Заболяванията на черния дроб се придружават место от различни нарушения на бъбречната функция и електролитната обмяна.

Бъбречни нарушения при чернодробни заболявания

Нарушение в бъбречната регулация на натрия

• Нарушение в бъбречната регулация на водата
• Увреждания на бъбречната ацидификация
• Хепато-ренален синдром
• Остра бъбречна недостатъчност
• Гломерулопатии

Тези нарушения са различни и варират от незначителни клинични изяви до тежки увреждания, изискващи терапевтична интервенция.

Нарушения в бъбречната регулация на натрия при чернодробна цироза

Болните с чернодробна цироза манифестират значителен капацитет за задръжка на натриев хлорид и дори место екскретират урина без съдържание на натрий. Това обуславя увеличение на ЕЦТ, клинично изразено с асцит и отоци. в такива случаи, ако не се ограничи приема на натрий, може да се образува значително количество асцитна течност. Задръжката на течност и образуването на асцит спират с ограничаване приема на натриев хлорид.

Нарушенията 6 бъбречната регулация на нат­рия при цироза не трябва да се разглеждат като статично състояние. По-скоро, болните с цироза могат да получат спонтанна диуреза, последвана от задръжка на сол. Понякога спонтанната диуре­за настъпва след няколко дни, но по-често след няколко седмици от хоспитализацията на болния.

Въпреки че асцитът се счита като индикатор за декомпенсирана цироза, това твърдение не е аб­солютно точно. Понякога началото на асцита е резултат от повишен „диетичен внос“ на натриев хлорид и е отражение на солево обременяване на организма, а не на прогресия на чернодробното заболяване. Тук трябва да се подчертае, че първичното нарушение на бъбречната регулация на нат­рия, обуславящо задръжка на течност, е наруше­ние на натриевата, а не на водната екскреция.

Патогенезата на нарушената натриева хомеостаза при цироза е комплексна. Най-често се до­пуска, че образуването на асцит при цироза започва с нарушение на “силите на Starling” в чернодробните синусоиди и спланхникусовите капиляри, което причинява ексцесивно образуване на лимфна течност в количество, надвишаващо капацитета на Ductus thoracicus да поеме излишната
лимфа от циркулацията.

Като последица, свръхколичеството лимфа се акумулира под формата на асцит в перитонеалното прост­ранство. Едновременно с това, вазодилатацията и отварянето на артерио-венозни шънтове обуславят разширение на ЕЦП; ретенцията на натрий се активира; релативното несъответствие между плазмения обем и циркулацията се изразява като “свиване” (намаление) на „ефективния11 плазмен обем.

Бъбречната ре­тенция на натрий може да бъде достатъчна, за да се възстанови общият плазмен обем, но поради разширение на циркулаторното пространство, “ефективният” плаз­мен обем е намален. Това обяснява очевидния пара­докс, че ретенцията на натрий продължава, въп­реки “разширението” на плазмения обем. Намаленият ефективен плазмен обем е аферентен сиг­нал, който отключва повишена реабсорбция на сол и вода. Следователно, според тази теория, задръжката на натрий е вторична.

Втората хипотеза е свързана със „свръхпреливане“. Според нея, причина за образуването на ас­цит е неадекватната ретенция на натрий в бъбреците, която води до “разширени” на плазмения обем. При налично нарушение на силите на Starling (портална хипертония и намаление на плазменото колоидно осмотично налягане) в порталното рус­ло и чернодробните синусоиди, разширеният плаз­мен обем се секвестира предимно в перитонеалното пространство с образуване на асцит. По този начин, бъбречната ретенция на натрий предшества образуването на асцит.

Трета хипотеза постулира, че първичната бъб­речна ретенция на натрий при чернодробна циро­за не е резултат от повишената му тубуларна реабсорбция, а от промени в количеството на филтрирания през гломерулната мембрана нат­рий.

Механизми, обуславящи този процес, са:

Хипералдостеронизъм

• Промени в разпределението на интрареналния кръвоток
• Повишена активност на симпатикусовата нервна система
• Промени в ендогенната продукция на простазландини
• Промени в каликреин-кининовата система
• Промени в натриуретичния фактор
• Модулиране на вероятен хуморален натриуретичен фактор.

Нарушения в бъбречната регулация на водата при чернодробна цироза

При цироза се наблюдават често нарушения във водната екскреция. Всъщност, хипонатриемията и увреденият капацитет за екскреция на водата са едни от най-честите клинични прояви при циротично водни. Описани са четири възможни механизми за увреждане на водната екскреция при ци­роза:

• Повишена активност на адиуретичния хормон (АДХ)
• Редуцирано количество „освободен“ филтрат към „разреждащите” сегменти на нефрона
• Промени в секрецията и активността на бъбречните простагландини
• Повишена активност на симпатикусовата нервна система.