Брой 7/2014
Проф. д-р И. Бойкинов, д. м. н.
Диагностирането на хроничните остеомиелити (ХО) често се пропуска от педиатъра и децата с това заболяване се приемат с диагнози, основани на парасимптомите на ХО. От това следва и неправилното лечение. Интересът към хроничните остеомиелита през последните години значително нарасна (8, 14, 15, 16, 19).
Остър хeматогенен; остeомиелит (ОХОМ). ОХОМ е преимуществено заболяване на детската възраст (3, 5, 6, 17). Той най-често се локализира в метафизите на дългите кости. Медуларната и кортикалната деструкция, която има тенденция да се разпро странява далеч към диафизата и периосталната реакция (свързана с много силна болка) дават рентгенов образ най-рано 10 дни от началото на клиничните прояви (6, 17). Гнойното възпаление на костта води до разрушение и резорбция на костните елементи. То се разпространява по хаверсовите канали, образувайки нови огнища, между които остава неизменена костна тъкан — секвестри. Наред с това около огнището започва ново образуване на кост. При вирулентна инфекция ново образуване на костно веще ство обикновено липсва. Съответно на това рентгеновият образ представлява огнища на просветляване с размазани контури и запазена между тях костна тъкан. При хронифициране на процеса контурите придобиват плътност и пролиферативно-осифициращите процеси стават по-добре изразени. Периосталната реакция се изявява с уп лътнение и задебеляване на периостната сянка (5, 6, 9, 14 16).
Хроничен остеомиелит след ОХОМ. Различни са причините, поради които ОХОМ хронифицира — имунна недостатъчност, смесена особено резистентна инфекция, неприложена показана хирургична намеса. Хронифицирането на ОХОМ се смята обаче от повечето автори резултат от недолекуван или лошо лекуван ОХОМ (3, 5). От това е произлязло и названието антибиотичен остеомиелит (Osteomyelitis antibiotica). С. Попкиров отбелязва хронифициране на ОХОМ в 19,9%. Най-общо морфологичната му характеристика съответства на ОХОМ, но деструкцията е потисната, а регенеративните процеси и периосталната реакция са забавени. В зависимост от това кой момент и в каква степен от развитието на остеомиелита е потиснат, С. Поп киров различава 6 варианта на този остеомиелит (5).
Други са клиничните и рентгеново-анатомичните симптоми на вариантите на първичнo-хроничните остеомиелити, които не са толкова редки, колкото се приема, и създават значителни диагностични трудности. Няма общоприета класификация на тези
Хроничен склерозиращ остеомиелит (XСOM)на Garre. ХСОМ може да се развие във всяка кост, но най-често в бедрената кост и тибията и обхваща обикновено средната трета на диафизата. Патоморфологичната картина се характеризира с липса на деструктивни изменения — некроза и секвестрация, а преобладава пролиферацията на съединителната тъкан с последващо осифициране. Костта придобива голяма плътност. Развива се хиперостоза под формата на правилно вретено или симетрична муфа. Едновременно плътна костна тъкан разраства и към костния канал. На тези изменения съответства и рентгеновата картина. Меките тъкани над ХСОМ са в плъ тен оток, който никога не нагноява и не фистулизира. Силно инфилтрираната, плътна тъкан над огнището може да заблуди по отношение развитието на новообразувание.
От клинична гледна точка ХСОМ протича по думите на самия Garre като тих, хро ничен процес. Клинични-лабораторните показатели са нормални или незначително отклонени. При бактериологичното изследване от костното огнище обикновено не се открива бактериален агент (14) и рядко златист стафилокок (6).
Костен абсцес на Броди (Brodie) — КАБ. Среща се по-често у момчета, отколкото у момичета. Най-често се локализира в метафизите и особено в проксималните метафизи на тибиите (5, 6). КАБ разрушава спонгиозата и епифизарния хрущял, расте бавно в продължение на много години, тъй като около некротичното ядро се образу ват плътна мембрана и остеосклероза. Формата на кухината е правилна кръгла или овална с резки и гладки вътрешни контури. Периосталната реакция липсва или е незначителна, няма секвестри. Пробив в съседна става или навън се наблюдава ряд ко. Абсцесът на Броди протича първично хронично, но понякога може да започне остро. Както показва нашият опит, в съседната става може да се развие синовит и случаят да импонира като първичен артрит.
КАБ се отличава от ХОМ след ОХОМ по солитарния си и еднообразен характер, докато последният представлява пъстра рентгенова картина и изразен периостит.
Хроничен рекрудесциращ многоогнищен остеомиелит (ХРМОМ) — Chronic re current multifocal osteomyelitis (CRMO).
През 1972 г. A. Giedion и сътр. съобщават за 4 деца с особена картина на остеоми елит: множествени симетрични огнища и хронично протичане, т. нар. chronic recur rent multifocal osteomyelitis. Този остеомиелит се приема днес като особена нозологична единица и се характеризира с няколко литично-склеротични огнища в метафи зите на тръбните кости и прешлените. Описват се случаи със седем остеомиелитични огнища. Субпериосталната реакция липсва или е незначителна. Склерозата се засилва в хода на процеса и изчезва след оздравяването. ХРМОМ е най-често ло кализиран в костите на долните крайници (тибия, фибула, фемур, метатарзални и фалангеални кости), по-рядко в горните крайници (улна, радиус, хумерус, метакарпални и фалангеални кости) и рядко в шийните и торакалните прешлени, клавикулите,(виж сп.Педиатрия, бр. 3191), стернума, ребрата, скапулата и пелвиса. В областта на огнището има болка или чувствителност при палпация, лек оток и болково обусловено ограничение в движе нията на крайника. Характерно за заболяването е неколкократното рекрудесциране на тези симптоми след затихване. При петте пациента на J. Gamble и L. Rinsky (8) не е имало предшестващи фебрилни периоди нито травми. В историята обаче на ня кои от четиринадесетте деца с ХРМОМ на P. Pelkonen и сътр. са маркирани кратки фебрилни периоди, варицела (1 случай) и инфекция на нокътя на 1 пръст, в дисталната фаланга, на който се установява по-късно остеолитично огнище, а 4 месеца по-късно — огнище в клавикулата.
Сканирането с 99mТс метилендифосфонат може да открие клинично непроявени остеомилитични огнища (8). Клинично заболяването протича без повишаване на те лесната температура и без признаците на системна инфекция. Хемокултурите и кул турите от биопсичен материал (както и оцветяванията по Gram) са негативни (7, 8, 14). Хистологичните изследвания показват костна некроза, клетъчно възпалителна пролиферация от лимфоцита и плазмоцити и фиброза (8, 14). Възпалителният харак тер се подкрепя от увеличената СУЕ и увеличения брой левкоцити при обикновено нормална диференциална кръвна картина. Туберкулиновият, гъбично-кожният тест, АСЛ-О, вирусните серологични реакции са отрицателни (8). Единични изключения се отбелязват по отношение на АСЛ-О от P. Pelkonen и сътр., без да го свързват със заболяването. С оглед на това ХРМОМ днес се смята за стерилен остеомиелит.
D. P. Speer (1984) предлага следните хипотези за етиологията на ХРМОМ: 1) вирус-на инфекция; 2) „угаснал“ хроничен остеомиелит; 3) неинфекциозен процес; 4) не известен бавнорастящ особено претенциозен към хранителната среда бактерий.
Протичането на болестта е хронично, началният активен период трае от 2 до 6 сед мици (8). Многократни рекрудесценции през различни интервали се отбелязват от авторите, които са проследили болните в продължение на години (8, 14, 16). При слу чаите на F. P. Probst и сътр. (1978) интервалите между рецидивите са били с продъл жителност между 3 и 6 години. Изходът обикновено е оздравяване след няколко го дини.
Първично-хроничен (субакутен) остеомиелит (ПХОМ). N. Harris и W. Kirkaldy-Willis (1965), R. Gledhill (1973) предпочитат названието първично субакутен ОМ. пхом има същите локални симптоми като ХРМОМ и се отличават от него по това, че е монофокален и инфекциозен (в 36% от случаите костнобиопсичната култура е положителна за златист стафилокок — 8). Остеомиелитичното огнище у децата с ПХОМ е разположено обикновено мета- и епифизарно. Това се обяснява лесно, като се има предвид, че между 1-годишна възраст и пубертета инфекцията започва от метафизарните вени и се разпространява към растежен диск. Между метафизарните и епифизарните вени съществуват анастомози и оттам инфекцията може да продължи към синовиалната мембрана (15). В кърмаческата възраст епифизата се кръвоснабдява директно от метафизеалните съдове (5).
Хистологичната картина е богата на плазматични клетки (19), както при т. нар. сероалбуминозен плазмоцитарен остеомиелит (5). Като отличителни белези на ПХОМ се смятат още протичането на заболяването само с един пристъп, който има трайност от 1 до 24 месеца (8). Други признаци с относителна стойност са възраст под 4 години, левкоцитоза над 10х 109/1 и увеличена СУЕ в 100% от случаите (8).
Диагнозата на хроничните остеомиелита е трудна. Това показва големия брой слу чаи на грешки, които установяваме в детската клиника по ревматология. Трудно е диференцирането от редица заболявания и „нормални“ дефекти на костта.
Дистрофична костна киста (локална кистозна фиброзна дисплазия). Тя, както и първично-хроничните остеомиелита, се среща най-често в детската възраст и също се открива най-често в метафизите на тръбните кости, което определя трудността на диференциалната диагноза. Гнездото на просветляване на кистата е в рентгеногра- мата като голямо овално просветляване с тънък контур и нормална костна структура наоколо. Според нас особено важен е фактът, че никога няма промени в меките тъка ни и от страна на синовията на близката става, т. е. няма клинична симптоматика.
Като вариант на дистрофичните кисти М. В. Волков (1985) отделя кистозни просветлявания в диафизата непосредствено под периода без реакция от страна на съ щия с размери 0,2—1,5 cm у децата (т. нар. корковые дефекти). Липсват клинични прояви и с времето настъпва спонтанно осифициране.
Osteoid-osteoma (00). Н. Jaffe (1932) е отделил ОО като самостоятелна нозологична единица. Няма единодушно мнение относно същността на патологичния про цес — доброкачествен тумор (13) или хроничен възпалителен процес (5, 6, 12). Сре ща се най-често у децата през второто десетилетие. Може да се срещне навсякъде в скелета, но най-често в бедрената кост и особено в нейната шийка. Кръгло или овално склеротично ядро с размери 0,5—1 cm се образува на мястото на резорбирана цен трална некроза. На рентгенография склеротичното ядро е заобиколено от светла зона (остеоидно вещество) и още по-навън от уплътнена кост. Развива се слоест осифициращ периостит. Процесът е стерилен.
Клиничната картина се характеризира със силни болки, които са особено мъчителни през нощта. Болките продължават дълго — месеци и години. Меките тъкани около ог нището или не са изменени или леко оточни. Явления от общ характер като темпе ратура няма, а тестовете на острата фаза на възпалението са нормални или леко отклонени от нормата.
Остеогенен сарком (ОС). Независимо от това, че при ОС са налице общи клинични прояви като повишена температура, нарушено общо състояние, левкоцитоза, как вито липсват при хроничните остеомиелити, рентгенографската картина показва хомогенен солитарен дефект (никога множествени огнища!) без секвестри. Поради пълно и плътно разрушаване на всички костни елементи солитарният дефект е хомо генен. Околната костна тъкан или не е изменена или показва лека остеопороза. Въп реки че у възрастните болни се обръща внимание върху липсата на осифициращ вал у децата може да се развие остеобластна реакция — калцирания по хода на съдо вите стени, които на рентгенограмата изглеждат като радиално разположени „ко стни игли“ (3).
ОС се разпространява само до епифизарния хрущял, докато хроничният остеомие лит може да го прехвърли, да достигне ставата и дори насрещната кост (3, 6). Периосталният сарком подобно на периосталния хроничен остеомиелит расте бавно. И двата образуват периостални остеофити, които трудно се различават един от друг. Само много добрата детайлна рентгенова картина може да даде известни указания за диференцирането им. Диагнозата е хистологична.
Туберкулозен остеид. Той рядко идва в диференциално диагностично съображение при децата. Няма правилната форма и големите размери на КАБ, а има неравна вът решна структура и води бързо до пробив навън през меките тъкани или към ставната междина. Освен това туберкулиновите имунологични тестове са положителни.
Болестта на Paget с еднокостна локализация и туморът на Ewing могат да напо добят ХСОМ на Garre. Първата води обаче до остеосклероза и деформиране на цялата кост, а вторият в късните фази може да доведе също като ХСОМ до стеснение на ко стния канал, но огнищата са няколко в една и съща кост и периосталната реакция е съвсем слаба.
Лечение на ХО. Остеомиелитът на Garre и ХРМОМ не се нуждаят от антибиотично лечение, а само от симптоматично — нестероиднн противовъзпалителни средства (НСПВС), кортикостероиди не са показани. При ПХОМ и абсцеса на Brodie са необ ходими антибактериални и НСПВС. При наличен артрит — вътреставно антибиотик и депо-кортикостероиден препарат.
Според С. Попкиров (4) „Инфекцията може да бъде години дори десетилетия бло кирана и всеки момент може да бъде активирана. На хроничното остеомиелитично огнище трябва да бъде приложено оперативно лечение. Тъканите на огнището трябва да бъдат опреснени и невротрофиката да бъде подобрена. Отстраняването на склеро зираната и хиализираната съединителна тъкан и некротичните костни участъци дава свободен достъп на антибиотиците“.
През последните години към нас бяха насочени няколко десетки деца с хроничен артрит предимно в долните крайници, при конто бе пропуснато диагностирането на хроничен остеомиелит, локализиран в метафизата или мета-епифизата на една от костите на засегнатата става. Там, където в рентгенограмата е било забелязано гнез дото на просветляване в костта, то е било приемано като доброкачествена костна ки ста, находка, несвързана с артрита. На основание на подробната оценка на рент геновата картина и изследванията преценявахме тези случаи като хронични остео миелити и за първи път обърнахме внимание на синовита в близката става като патогенетично свързан с процеса в костта (1).
Следните два случаи показват добре този вид артрити и доказват правилността на нашата концепция за тях.
Д. П. М., момче. На 10-годишна възраст след остра респираторна инфекция по лучава болка и оток в дясната глезенна става, които преминават след антибиотично лечение и обездвижване с гипсова превръзка. Три месеца по-късно — болка, оток, вътреставен излив и ограничени движения в дясната колянна става без фебрилитет и при добро общо състояние. Рентгенографията показва овално огнище на просвет ляване и още по-малки около него в проксималната метафиза на дясната тибиална кост и слабо изразена остеосклероза около тях. Дисталната метафиза и скочната кост са без изменения.
Кръвната картина е нормална. СУЕ — 25,36 mm по Панченко, хаптоглобинът (2,5 g/1), сиаловата киселина (450 ФЕ) и IgA (880 mg%) са увеличени. Ревматоидният фактор е отрицателен, АСЛ-0 — неувеличен. При ремисиите тези показатели се нор мализират и при рецидивите се повишават. Ставната течност показва повишен брой левкоцити (2,5.109/1 с преобладаване на полинуклеарните клетки) и белтък (39,0 g/1). Повишени са всички класове имуноглобулини: IgG — 800, IgM — 102, IgA — 170 mg/100 ml, и имунни комплекси — 23 IU. Рагоцитите и РФ са отрицателни. При бактериологичното изследване няма растеж.
След едногодишно лечение периодично антибиотици, нестероидни противовъзпали телни средства (НПВС) като волтарен, индометацин, пироксикам и вътреставно ин жектиране на депо-кортикостероидни препарати ставният статус се нормализира. През следващите 7 години се появяват четири рецидива на артрита, овладени със същата терапия, като остава много лека хипотрофия на мускулатурата и уплътнение на меките околоставни тъкани. Последният рецидив е обаче особено бурен и с обща септична картина. Изследванията показват обостряне на остеомиелита с образуване на параосален абсцес без пенетрация в ставата. Проведено е оперативно лечение без отваряне на ставата. През следващите 2 години на проследяване няма рецидив на артрита, ставата е напълно спокойна.
С. К. Щ., момиче на 10-годишна възраст. В близката анамнеза — прекарана пнев мония. Развива артрит на дясната талокрурална става, проявен с болка, оток и ог раничени движения. С тези симптоми постъпва в клиниката. Налице са субфебрилна температура в продължение на 1 седмица и лекостепенна хипотрофия на мускула турата на дясната подбедрица. СУЕ — увеличена (65—110 mm), хемоглобин, левко цити и диференциална кръвна картина в референтни стойности. Рентгенографията показва в дисталната метафиза на тибията ендоосално няколко овални деструктивни огнища, разделени в началото с интактна костна тъкан, по-късно със склерозна реак ция.
Хемокултурите и бактериологичното изследване на синовиалната течност са отри цателни. Седем месеца след лечение с НПВС и периодично антибиотици отокът и болката в ставата изчезват, остава само хипотрофията. Артритът рецидивира след 1 и 3 години без общи явления и отново преминава с лечение с фелден (НПВС). Осем години след началото на заболяването без доловима причина се развива голям то пъл оток в областта на същата става и дисталната част на подбедрицата с много силна болка и общо септично състояние. Анемия, левкоцитоза и олевяване (11,8.109/1, Юнг — 1, Щаб — 13, сегм. —62, моноцити —5, лимфоцита — 19%), СУЕ — 62 mm по Пан ченко. Рентгенография — разширена и пъстра картина на остеомиелита, параосален абсцес. Проведена операция — трепанация и екскюретиране и дрениране). Контро лите след 1 и 3 години не показват рецидиви на остеомиелита и артрита. Ставата е напълно спокойна.
Обсъждане
Началните рентгенови находки при демонстрираните деца са били интерпретирани като доброкачествени фиброзни кисти, а артритът — като ювенилен хроничен (рев матоиден) артрит. Видът на костните изменения, както личи в представените рентгенограми, и клиничните картини отговарят на монофокален хроничен остеомиелит, а синовитът в съседната става е очевидно патогенетично свързан с остеомиелита.
След ните факти са в подкрепа на тази интерпретация:1) постигането на пълни ремисии на артрита след комбинирано антибиотично и противовъзпалително лечение; 2) ре цидивът на ХОМ при двете деца след 7 и 8 години със септични прояви, развитието на параосален абсцес, изолирането на патогенна флора от огнището и постигането на пълна и трайна ремисия на артрита след оперативното ликвидиране на остеомие лита. Този артрит представя твърде голяма особеност, която го отличава от реактив ните артрити — той се развива в непосредствено съседство с остеомиелитичното ог нище. Това поставя въпросът, дали този артрит е неинфекциозен, особен реактивен тип или инфекциозен, като инфекциозният агент е пропагирал от костното огнище в синовията по съществуващите (доказани за детската възраст) анастомози между метафизарните, епифизарните и синовиалните кръвоносни съдове (15). Тъй като рутинното бактериологично изследване на синовиалната среда е отрицателно, може да се допусне (както допуска D. Speer за ХРМОМ), че се отнася за неинфекциозен про цес в синовията, причинен вероятно от бактериални антигени или техните имунни комплекси или че причинителят е в ставата, но е силно атенюиран и некултивируем.
Своеобразието на този артрит, на който първи обърнахме внимание в предложената от нас класификация на ставните поражения при децата (1), се състои в обстоятел ството, че винаги се развива в близост до хронично инфекциозно огнище в костта. Необходими са по-нататъшни изследвания за уточняване на патогенезата.