Брой 7/2008
Доц. д-р М. Кръстева, д.м.
Акушеро-гинекологична клиника, УМБАА „С в. Георги“ ЕАД Пловдив
Раждането е революционен акт, който при определено условия надвишава рамките на физиологичная родов стрес и обуславя изява на перинатална асфиксия.
Около 2 до 6 % от всички новородени получават увреждания, възникнали в процеса на раждането, които се определят като родово-травматични. Една част от тях се характеризират с локализирани увреждания, докато при друга нарушенията обхващат целия организъм. В първия случай по-често се касае за лекостепенни нарушения, без късни последици, а при втория съществува по-голяма вероятност от възникване на трайни отклонения в нервно-психическото развитие на децата и тяхното инвалидизиране.
Перинаталната асфиксия обуславя увреждания на ЦНС от хипоксично-исхемичен и хеморагичен тип, като най-често срещаните причини за нея от страна на бременната и плода са:
♦ кръвотечения във втория триместър на бременността
♦ патология на плацентата vasa praevia, частична сепарация в резултат на травма, абрупция
♦ руптура на матката
Нличие на вариабилност на сърдечната честота на фетуса е индикатор за нормоксия (сърце, ЦНС), а определянето на pH на плода е необходимо за оценка на състоянието му
♦ преносена бременност
♦ инфекции през бременността грам-позитивни и негативни микроорганизми, вируси и др.
♦ сърдечна аритмия и кардиомиопатия у майката
♦ интоксикации, гърчобе, тежък стрес, прееклампсия (еклампсия) и нейното лечение, ацидоза (кетоацидоза)
♦ ниско кръвно налягане у майката
♦ преципитирано раждане
♦ протрахиран втори период на раждането
♦ патология на пъпната връв, руптура на пъ-пен кордон
♦ макросомия на плода (пелбеофетална диспропорция)
♦ предлежание на плода: атипично главично, седалищно, лицебо
♦ недоносен плод
♦ вагинално раждане на втори близнак
♦ фетофетална трансфузия остри хемодинамични промени във фетуса
Хипоксия и метаболита ацидоза
v сърдечен ударен обем
v системно кръвно нанята нецеребралиа исхемия хиполерфузия в първите 24 ч, хиперперфузия 24-72 ч.
■ енертиен дефицит, нарушено оксидативно фосфорилиране цитотоксичен едем от лактат 4 pH в мозъка BE 15-20 ммол/л необратими промени
■ свободни кислородии радикал и дезинтеграция на клетъчните мембрани > t глутаматт Ма и Са инфлукс в клетката
v Са интраклетъчно ензимна активация клетъчна дезинтеграция нарушена авторегулация на мозъчния кръвоток.
ИвК (< 31 г.с.)
- невронна некроза t
- патоморфологичен субстрат
< селективна (кора, малък мозък, таламус, ствол)
< статус марморатус(базални ганглии, таламус невронна некроза, глиоза, капилярна пролиферация)
о парасагитална увреда (кора и подкорово бяло мозъчно вещество)
о фокална и мултифокална (кисти, мулти кистична енцефаломалация)
Феталният дистрес представляба системна фетална хипотензия с или без хипоксия, която е последица на майчина хипоксемия, редукция на утероплацентарния и умбиликален кръботок или кардио-васкуларни нарушения у плода. Той се предстабя с дбе основни фази.
Оценката за тежестта на перинаталната асфиксия се основава на следните показатели:
1. Нарушен фетален кръвоток.
2. Енцефалопатия (6 първите 24 часа).
3. Лактатна ацидоза, регистрирана след раждането (pH < 7,15)
4. Органни и клетъчни увреждания (постасфиктична полиорзанна дисфункция сърце, бял дроб, ЦНС, бъбреци, храносмилателен тракт и др.).
5. Абнормен невропатолозичен субстрат in vivo, postmortem
фактори, влияещи върху Apgar score, освен перинаталната асфиксия:
♦ малформации, несъбместими с живота (кардиореспираторна система, нервномускулна система)
♦ недоносеност и незрялост
♦ травми
♦ сепсис
♦ медикаменти, приложени на майката
♦ антенатални мозъчни увреждания
Apgar score <6 на 5 минута прозностичен белез за трайни увреди на ЦНС.
Хипоксичноисхемичните и хеморазични поражения на ЦНС са сериозен проблем в неонаталния период, с кой то се свързват до голяма степен последващи нарушения в нервно-психическото развитие на децата.
А. Диагностично-клинични и прогностични аспекта на хипоксично исхемична енцефалопатия(ХИЕ) при доносени новородени
1. Честота 6/1000 новородени, 1/1000 тежка ХИЕ
2. Основен етиолозичен фактор перинатална асфиксия
3. Клинични класификации
♦ по Н. Sarnat и в. Sarnat (1976 г.) три клинични стадия, оценка на състоянието до 72-ия час и след него
♦ по Levene и сътр. (1965 г.) три степени на тежест с основни показатели за оценка съзнание, мускулен тонус, рефлексна дейност, симптоматика за възбудимост, ритъмни нарушения на дишането
4. Специфична локализация на лезиите в ЦНС
♦ парасагитални зони на мозъчна кора
♦ субкортикално бяло мозъчно вещество
♦ базални ядра и таламус
♦ дифузно мултикистична енцефаломалация
5. Комплексен диагностичен подход
♦ неврологичен статус след раждането, до 7-я ден и на един месец
♦ трансфонтанелна ехография (ТфЕГ) до 72-я час и на 2в-я ден(персистиране на дифузни или фокални хиперехозенностти, постисхемична вентрикулна дилатация, кисти, корова атрофия)
♦ доплерсонозрафия a. cerebri ant. индекс на резистентност < 0.5
♦ друзи образни методи компютърна аксиална томография (КАТ), ядрено магнитен резонанс (ЯМР)
♦ електроенцефалография (ЕЕГ) до 72-я час и на 1 месец (промени 6 основната активност, пароксизмални абнормности)
♦ ебокирани потенциали
6. Проследяване
- очертаване на рисковите групи на едномесечна възраст при:
♦ абнормен неврологичен статус
♦ дифузно повишена ехогенност в мозъчния паренхим
♦ постисхемична вентрикулна дилатация, очертана между 7 и 15 ден
♦ мултикистична енцефаломалация и корова атрофия
♦ абнормна ЕЕГ(изоелектрична, залпово потисната основна активност)
- проследяване до края на 1-ва година
♦ неврологичен статус и нервно-психическо развитие 6 динамика (критичен период до 3-4-ия месец)
♦ ТфЕГ до 6-я месец
♦ ЕЕГ след 1-6ия месец по показание
♦ ебокирани потенциали
♦ КАТ и ЯМР по индикация
7. Прогноза
♦ благоприятна: ХИЕ I cm. 100%, ХИЕ II cm. 90 %
♦ неблагоприятна: при ХИЕ III cm. 6 85.3 % от случайте има късни последици: хидроцефалия, изоставане в нервно-психическото развитие(НПР), гърчове, сензорни нарушения и др.
Б. Специфичност на церебралните промени при недоносени новородени
1. Честота при тегло < 1500 гр. 10-15%, над 1500 гр. 5-8 %
2. Основен патогенетичен фактор нарушена авторегулация на мозъчния кръвен ток в резултат на:
♦ антенатални причини майчина фетална инфекция, прееклампсия, абрубцио плаценте
♦ перинатална асфиксия
♦ постнатална асфиксия хиалинномембранна болест, сепсис, пневмоторакс и др.
3. Клинична класификация
♦ перивентрикуларна левкомалация (ПвЛМ) 4 степени 6 забисимост от ехографски устанобените изменения, формирането на кисти и тяхното разположение
♦ интравентрикуларни кръвоизливи (ИвК) 4 степени в зависимост от ангажирането на латералния вентрикул от хеморагичния коагулум и присъствието на перивентрикуларни промени
4. Специфична локализация на пораженията
♦ перивентрикуларно засягане на бяло мозъчно вещество най-често около тялото и задни рога на латерални вентрикули (свързано е с особености на кръвоснабдяването на тези зони при недоносените деца)
♦ рядко засягане на кора и подкорови зони
♦ хеморагия плексус хориоидеус
5. Комплексен диагностичен подход
♦ подробна анамнеза (бременност, раждане, постнатален период)
♦ неврологичен статус неспецифичност на клиничната симптоматика
♦ ТфЕГ и доплер до 6-я час антенатални лезии, еволюция до 72-я час и на 1 месечна възраст оценка на вентрикулна система стационирана или прогресираща дилатация (постисхемична, постхеморагична), перивентрикуларни зони кисти, паренхимни промени
♦ ЕЕГ до 1 месец нарушена оснобна активност и наличие на пароксизмални абнормности
♦ други образни методи се прилагат порядко б неонаталния период
6. Проследяване
♦ очертаване на рисковите групи на едномесечна възраст
♦ проследябане до края на 1-та година(3-4 месец коригирана възраст)
7. Прогноза
♦ нормално развитие при 1/3 от случайте
♦ леко и умерено изразени отклонения 35%
♦ тежък неврологичен дефицит 13.6% (ДЦП спастична диплегия на долни крайници, хидроцефалия, епилепсия и др.)
Терапевтичните възможности за преодоляване на късен неврологичен дефицит се базират на:
1. Своевременно регистриране на отклоненията в психо-емоционалното и моторно развитие на детето (оценка на неврологичен статус на 3-4-ия месец след раждането).
2. включване на ранна дбигателна рехабилитация достатъчно продължителна.
3. Медикаментозна стимулация (небробекс, милгама, ноотропил и др.).
4. Други методи.
Практиката в последните години налага извода, че е необходимо обединяване на усилията на специалистите от различии сфери на здравеопазването, с оглед редуциране на случайте с прояви на тежка перинатална асфиксия в предвид на това, че последната генерира сериозни медико-социални проблеми за семейството и обществото.
