Брой 4/2020
Д-р И. Шалев
Клиника по хепатогастроентерология, УМБАЛ „Св. Марина“ – Варна
УВОД
Ракът на стомаха представлява значителен проблем за съвременната медицина и здравната система на всяка държава по няколко причини. В световен мащаб статистиката отчита намаляване на честотата му предимно в индустриализираните държави и запазване на честотата му в развиващите страни, където и броят на населението е по-голям. Въпреки усъвършенстването на диагностичната апаратура, на хирургичната техника и въпреки новите медикаменти за химиотерапия и биологична таргетна терапия, 5-годишната преживяемост при пациенти с рак на стомаха оствава ниска – около 20%. (1). Поради това основна цел на съвременната гастроентерологична наука и практика е да се определят факторите и болестните състояния, които предразполагат към развитие на стомашен рак. Доброто им познаване помага те да бъдат диагностицирани и лекувани навреме с цел профилактика на стомашния рак.
Проучванията показват, че честотата на стомашния рак се увеличава на фона на атрофичен гастрит и интестинална метаплазия, поради което тези те се считат за главните преканцерозни състояния на стомаха.
ХРОНИЧЕН ГАСТРИТ
Хроничният гастрит представлява дългогодишно възпаление на стомашната лигавица, причинено от различни етиологични фактори. До 80-те години по степен на хистологични промени на повърхностен и на атрофичен, а по топография – на тип А, тип В, тип С. С тип А се означава гастритът, засягащ предимно антрума, свързван в днешно време с Helicobacter pylori (H. pylori). С тип В се означава автоимунния гастрит, засягащ корпуса на стомаха, който протича клинично с витамин В12-дефицитна анемия. С тип С се е означавал пангастрита, причинен от нестероидни противовъзпалителни лекарства и от дуоденогастрален жлъчен рефлукс. Въз основа на откритието на H. pylori през 1993 г. от Warren и Marshall, през 1990 г. е приета Сиднейската класификация на гастрита. Новото е, че тя класифицира гастрита според етиологията, в която като основен фактор влиза H. pylori, според протичането – остър и хроничен, според топографията – антрален , корпусен, пангастрит, и според морфологията – градирането на основни хистологични промени в стомашната лигавица – възпаление, активност, атрофия, интестинална метаплазия, наличие на H.pylori (2).
Класификацията е модифицирана през 1994 г на световен конгрес в Houston. През 2005 г. е въведена хистологичаната класификация на гастрита, наречена съкратено OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) и подобната на нея OLGIM (Operative Link for Intestinal Metaplasia).
Като основен етиологичен фактор за хроничния гастрит днес се приема H.pylori. Други видове гастрити със значение за ежедневната практика са автоимунен гастрит, свързан с антитела срещу париеталните клетки и срещу интринзик фактора; медикаментозен гастрит, причинен от нестероидни противовъзпалителни лекарства (НСПВЛ), от кортикостероиди, от цитостатици; гастрит, причинен от други външни фактори: алкохолен, рефлуксен от жлъчни киселини.
Доказано е, че H. pylori има основна роля в етиологията и поддържането на хроничния гастрит. Освен това през 1994 г Световната Здравна Организация признава H. pylori за сигурен карциноген (група 1) по отношение на стомашния карцином (3).
Хроничното възпаление пъвоначално протича като еритемо-ексудативен антрален гастрит. При липса на лечение след около едно десетилетия на места се развива стомашна лигавична (мултифокална) атрофия, която може да се разпространи постепенно в проксимална посока и да засегне и корпуса. След средно около още едно десетилетия се развиват и зони на интестинална метаплазия, пълна (тънкочревна) и непълна (дебелочревна). След развитие на атрофия и интестинална метаплазия, на места възникват фокуси на дисплазия, лека или тежка. Тежката дисплазия се приема за „carcinoma in situ”. Това последователно развитие на етапите от хронично възпаление на стомашната лигавица е наречено „преканцерозна каскада“ от Pelayo Correa и M Blanca Piazuelo (4). Тя стои в основата на предложения от тези автори модел на стомашна карциногенеза през 1975 г. Стомашният рак, който се развива на този терен предимно в антрума, се определя като интестинален тип. Определянето на стратегията за ранна диагностика на преканцерозните състояния на стомаха спомага за ранната диагноза на стомашния рак и по-добри резултати в лечението му. От друга страна познаването на преканцерозните състояния и опитът да се ограничи развитието им чрез ерадикация на Helicobacter pylori спомага за профилактиката на стомашния рак.
Илюстрация на топографията на гастрита, свързан с H.pylori, засягащ първоначално антрума и на автоимунния гастрит, засягащ предимно корпуса и фундуса (Nafea Zayouna et al. In Medscape: Atrophic gastritis. Dec. 20, 2018)
Илюстрация на фенотипа на гастрит, свързан с H.pylori, който зависи от една страна от имунитета и генетичната предиспозиция на човек и от друга страна – от вирулентността на бактерия, силно изразена при щама CagA.
АТРОФИЧЕН ГАСТРИТ
Редица фактори повлияват индивидуалното предразположение към стомашен рак и също пътя на прогресия до стомашен рак, но все пак е общоприето, че хроничното възпаление предшества този вид рак, както и много други видове злокачествени болести. Изследванията, направени през първата половина на 20-ти век, върху стомашни резектати показват, че хроничният гастрит е по-напреднал при индивиди със стомашен рак, отколкото при индивиди с дуоденална язва. Изследователите откриват също, че огнищата на стомашен карцином често се намират в зони с хронично възпаление, а също така и с атрофичен гастрит. По-раннните публикации, основаващи се на изследвания в няколко държави, показват, че до петото десетилетие повече от половината биопсирани пациенти са имали гастрит. Pelayo Correa намира, че тази форма на гастрит е мултифокална, разположена е във всички зони на стомаха, и е най-разпространена при това население, което има повишен риск от развиние на стомашен рак. Той също е забелязъл, че популациите с висок риск от развитие на стомашен рак в Колумбия са имали по-голямо разпространение на атрофичен гастрит, отколкото популациите с нисък риск от стомашен рак, което подкрепя наблюдението и на други автори. В днешно време е известно, че Helicobacter pylori, който е инфектирал 50% от световното население, е основен фактор както в причиняването на атрофичен гастрит, така и в хистологичната прогресия до рак. Рискът за развитие на стомашен рак при паценти с тежък фундусен атрофичен гастрит е 5.76 пъти по-висок от тези, при които няма, или е налице лека фундусна атрофия (5).
Развитието на стомашна атрофия се приема като критична стъпка в пътеката на Correa до развитието на интестинален тип стомашен карцином. Натрупаните доказателства показват, че стомашната атрофия е доста по-съществено свързана със стомашния рак, отколкото е интестиналната метаплазия (6). Следователно стомашната атрофия изглежда, че е по-добър индикатор за риск от стомашен рак, отколкото интестиналната метаплазия. Студиите с подробното картиране на резециран стомах от пациенти с интестинален тип на стомашен рак показват, че при всеки случай е налице атрофичен гастрит, но не при всеки има интестинална метаплазия. Атрофията на стомашната лигавица е обикновено налице или като мултифокална, или като дифузна и по дефиниция е свързана с наличието на форма на интестинална метаплазия, наречена псевдопилорна метаплазия, известна и като експресираща спазмолитичен пептид метаплазия (SPEM). SPEM е в по-висока степен е свързана със стомашния рак, отколкото интестиналната метаплазия, и може да е прекурсор на раковата лезия. Изследванията показват, че е необходима комбинация между загубата на париетални клетки и хронично възпаление за по-нататъшна прогресия по пътеката метаплазия-дисплазия-рак.
Хроничният атрофичен гастрит трябва да се диагностицира и класира въз основа на наличието на клетки на хроничното възпаление, включително лимфоцити и плазмени клетки, които ангажират ламина проприя, и същевременно изчезването на на нормалните жлези. В стомашния корпус, вкл. и фундуса това е свързано със загуба на специализирани клетки и поради това и с намаление на стомашния секреторен потенциал за солна киселина и за пепсиноген.
Дълготрайните фонови промени в стомашната лигавица трябва да се описват с оглед на тежестта и разпределението на предмалигнените състояния/лезии. В съвременната клинична практика и изследователската работа най-широко се използва осъвременената Сиднейска система (1994 г.), която съчетава топографска, морфологична и етиологична информация в регистрационните формуляри, които вклюват както степенуването, така и стадирането на гастрита.
В допълнение, системата, известна като OLGA (operative link for gastritis assessment) and системата OLGIM (operative link on gastric intestinal metaplasia), са предложени за стадиране на гастрита през 2005 г. Тази класификационна система за стадиране на хроничния гастрит и преканцерозните състояния на стомаха започва да навлиза в гастроентерологичната практика през последните години. Системата изисква взаимодействие между ендоскописти и патолози с цел унифициране на резултатите и най-вече за по-точно определяне на риска за стомашен карцином при отделните пациенти (7).
При наше проучване пациентите с хроничен атрофичен гастрит са на средна възраст от 55 -56 години, като половината от тях имаха инфекция с H. pylori. Тази възраст е в съответствие с тезата за постепнно развитие на стомашна атрофия вследствие на дългогодишен еритемоексудативен гастрит. Липсата на H. pylori при близо половината пациенти се обяснява с намаляването на нормалните жлези и слузната секреция, необходими за колонизирането от този бактерии.
ИНТЕСТИНАЛНА МЕТАПЛАЗИЯ
Метаплазията представлява следродово превръщане на един тип клетки или тъкан в друг вид, включващ трансдиференциране на диференцирани клетки и превръщане на тъканно-насочени стволови клетки. От молекулна гледна точка метаплазията може да се разглежда като изключване на една група гени и/или транскрипторни фактори, и активиране на друга група гени, поради което процесът трябва да е обратим чрез премахване, или потискане на новоекспресираните гени. Противоречиви резултати се получават при преценката за обратимостта на метапластичните промени на стомашната лигавица. Естествено възникващата метаплазия почти винаги се появява в тъкани, които са били подложени на хронична травма, възпаление, инфекция, или абнормна хормонална стимулация, на фона на постоянната регенерация. Метаплазията се разглежда като адаптивен отговор към вредния фактор. Въпреки това, преобразуваната ектопичната тъкан е по-склонна към абнормален растеж и малигнена трансформация поради агресивната среда. Приема се, че интестиналната метаплазия в стомаха е резултат на хроничния гастрит. Тя е мултифокална регенераторна лезия, за която е типично наличието на клетки от чревен тип като чашковидни, Панетови и абсорбтивни, самостоятелно, или в комбинация всред стомашната лигавица. Интестиналната метаплазия е третата важна стъпка в патогенетичната пътека към стомашен рак, предложена Pelayo Correa през 1992 г. ИМ се развива при около 30% от хората, инфектирани с H pylori, от които около 7% развиват рак на стомаха. Тази честота е важна за тези географски зони, където е висока честотата на инфекцията с H. pylori, например Южна Америка и Източна Азия. Епидемиологичните проучвания показват, че H pylori е основна причина за индуцирането на ИМ. Други външни фактори, които могат да предизвикат ИМ са същите като тези, които причиняват хроничен гастрит – тютюнопушене, злоупотреба с алкохол, солени и пушени храни. Предполага се и генетична предразположеност към метаплазия на стомашната лигавица. При проучвания е установена по-висока честота на ИМ при роднини на болни от стомашен рак (8).
Интестиналната метаплазия може да се класифицира като „пълна“ и „непълна“ според молекулните промени, причиняващи загуба и съответно придобиване на нови маркери, в случая муцини. Пълната интестинална метаплазия /ИМ/ от тънкочревен, или тип I, се характеризира с чашковидни и абсорбтивни клетки, пълна загуба на експресия на стомашните муцини и експресия на чревен муцин. Непълната интестинална метаплазия (ентероколична) има смесени характеристики на тънкочревна и дебелочревна метаплазия. Дебелочревната метаплазия (колична) е третият тип, III и съдържа чашковидни и цилиндирчни не-абсорбиращи клетки.
Остава открит въпросът дали трите вида метаплазия са фиксирани, или могат да преминават от един вид в друг. Поради това, че непълния тип ИМ не прилича на никоя нормална програма за клетъчно и тъканно диференциране в човешкото тяло, може да се предположи, че тя е по-нестабилна и по-податлива на генетични алтерации, определящи неопластична трансформация. Остава спорен и въпросът за обратимостта на интестиналната метаплазия, дали тя може да бъде ограничена с елиминирането на външните вредни фактори.
Честотата на интестиналната метаплазия се увеличава с напредване на възрастта и съответно продължителността на гастрита. Средната възраст на пациентите без метаплазия е 59+/- 2 години, докато средната възраст на пациентите с тип I интестинална метаплазия е била 66 години, с тип III ИМ – 65 години и с тип II ИМ – 64 години. Пациентите с разпространена интестинална метаплазия имат до 10 пъти по-висок риск от развитие на стомашен карцином (9). Средната възраст на групата пациенти с интестинална метаплазия в наше проучване е с около 10 години по-голяма от тази при пациентите с атрофичен гастрит – 66 години. Разликата се обяснява с факта, че ИМ се развива в резултат на аатрофията като компенсаторна трансформация на стомашния епител и регрес към чревен епител.
Наскоро е описан друг модел на метаплазия, наречена спазмолитичен полипептид-експресираща метаплазия (SPEM) която типично се развива в стомашния корпус и фундус, прилича на псевдопилорната метаплазия и има силна взаимовръзка с хроничната инфекция с Н. pylori и с развитието на стомашен карцином.
ДИАГНОЗА И СТАДИРАНЕ НА ПРЕКАНЦЕРОЗНИТЕ СЪСТОЯНИЯ НА СТОМАХА
ЕНДОСКОПСКА ОЦЕНКА НА АТРОФИЧНИЯ ГАСТРИТ И НА ИНТЕСТИНАЛНАТА МЕТАПЛАЗИЯ.
При достатъчен клиничен опит, с конвенционалната ендоскопия с бяла светлина може да се разграничат белезите на H. pylori –гастрита, атрофията и интестиналната метаплазия от нормалната лигавица. Дребно-петнистата хиперемия и нодулираността на лигавицата на антрума са ендоскопски белези на еритемо-ексудативния гастрит, причинен от инфекция с Н. pylori. Липсата на гънки и наличието на видими съдове на стомашната лигавица са белези за тежка атрофия, но този белег е с относително ниска чувствителност. Интестиналната метаплазия може да изглежда като фини, бели лигавични отлагания. Въпреки описаните белези, корелацията между ендоскопската и хистологичната диагноза на промените на стомашната лигавица не е много висока, поради което биопсията с хистология остава „златният стандарт“ за точна диагноза на хроничния гастрит, включително и на преканцерозните състояния.
Увеличителната хромоендоскопия (MCE) подобрява точността за откриване на преднеопластични стомашни лезии, но тази техника удължава времето на ендоскопската процедура, намалява поносимостта от пациентите и увеличава натовареността на гастроентерологичните отделения.
Установява се, че съвременната технология на тяснолентовото изобразяване (NBI, 400-430 nm), заедно с увеличителната ендоскопия (ME), има добра чувствителност и специфичност за диагнозата на стомашните преканцерозни състояния (атрофия и интестинална метаплазия) и на стомашните лезии (дисплазия, аденоми и ранни карциноми). Модерните гастроскопи притежават техническите характеристики, необходими за това детайлно изследване, наричано още „оптична биопсия“. В случаите на надигната лезия на стомашната лигавица помага и ендоскопското ултразвуково изследване (EUS).
ХИСТОЛОГИЧНА ДИАГНОЗА НА ПРЕКАНЦЕРОЗНИТЕ СЪСТОЯНИЯ НА СТОМАХА
Атрофичният гастрит и интестиналната метаплазия са често разпределени неравномерно по стомаха. За правилното стадиране и степенуване на стомашните преканцерозни лезии и за намаляване на разликите между отделните ендоскописти, биопсиите трябва да се вземат по общоприет стандарт. Осъвременената Сиднейска система (1994 г) е най-широко приетата за класифициране и градиране на гастрита. Тази система е била първоначално създадена за стандартизация на разчитането на стомашните биопсии. Съвременният вариант препоръчва пет биопсии – две от средата на антрума – от голямата и от малката кривина, една от инцизурата (смята се там атрофията се развива най-рано), и две от корпуса – една от малката кривина и една от голямата кривина. Пробите се поставят в отделни епруветки. С този протокол за биопсии се уточнява и H. pylori -статуса.
Хистология на корпуса: нормална корпусна лигавица (вляво); комбинация от атрофия и интестинална метаплазия (вдясно).
Хистология на антрума: нормална лигавица (вляво); комбинация от атрофия и интестинална метаплазия (вдясно). (Nafea Zayouna et al. Medscape. Atrophic gastritis; Dec 20, 2018.)
Системите за хистологично стадиране – OLGA и OLGIM може да са полезни при степенуване на риска от прогресия към стомашен карцином. Таблицата за определяне на топографията и на тежестта на атрофията може да се получи при вземане на поне 4 стомашни биопсии – две от антрума и две от корпуса. При системата OLGA най-нисък риск за развитие на карцином имат пациентите с хроничен гастрит без атрофия – стадий 0 и също пациентите с лека антрална и лека корпусна атрофия – стадий I. Най-висок риск за развитие на карцином имат пациентите в IV стадий – тежка атрофия в антрума и умерена – в корпуса; умерена атрофия в антрума и тежка атрофия в корпуса и с тежка атрофия в антрума и в корпуса.
НЕИНВАЗИВНА ОЦЕНКА НА АТРОФИЧНИЯ ГАСТРИТ
Серумните пепсиногени са свързани с атрофични промени в стомашната мукоза и се сътоят от два типа: PGI, който се секретира главно от фундусната мукоза, и PGII, секретиран от главните клетки и също от пилорните жлезии проксималната дуоденална мукоза. Възпалението на стомашната лигавица води до увеличение на серумните нива на двата вида пепсиноген, PGI и PGII, обикновено с по-изразено увеличение на на PGII и поради това се намалява съотношението PGI/PGII. С развитието на атрофия и загуба на специализирани клетки и двата PGI и PGII могат да намалеят, но PGI обикновено спада по-бързо от PGII, така че се установява по-нататъшно намаляване на съотношението PGI/PGII. И така, ниското ниво на PGI, ниското съотношение PGI/PGII или двете, са чувствителни показатели за атрофичните промени в стомашната лигавица. PGI се секретира се главно от фундусната мукоза; PG II се секретира от главните клетки и също от пилорните жлези и проксималната дуоденална мукоза. При еритемен гастрит се увеличават серумните нива на двата вида пепсиноген, с по-изразено увеличение на на PGII и намаляване на съотношението PGI/PGII.
При атрофичен гастрит се намалява нивото на PGI и PGII, но PGI спада по-бързо от PGII. Характерно е по-изразено намаляване на съотношението PGI/PGII.
Ниското ниво на PGI под 50-70 ng/ml и ниското съотношение PGI/PGII <3 са достоверни показатели за атрофичните промени в стомашната лигавица.
Изследването на нивото на серумните пепсиногени и тяхното съотношение може да служи като скринигов метод за достоверно откриване на лица със стомашна атрофия. Тестът за пепсиногени заедно с определяне на серологията за H. pylori може да е полезен за определяне на пациентите с висок риск за развитие на стомашен рак (10).
СТОМАШНИТЕ ПОЛИПИ КАТО ПРЕКАНЗЕРОЗНА ЛЕЗИЯ НА СТОМАХА
Стомашният полип представлява абнормно разрастване на тъкан на ограничена площ, която изпъква над нивото на стомашната лигавица. Поради това полипът се класифицира като лезия за разлика от атрофията и интестиналната метаплазия, които се определят като патологични състояния. Полипът е етиологично свързан с преканцерозните състояния на стомаха. Полипите се делят на два основни хистологични вида – хиперпластни полипи и стомашните аденоми.
Хиперпластичните полипи са възпалителни пролиферации на фовеоларните клетки на стомашните жлези и които възникват в резултат на лигавична увреда. Обикновено се развиват на фона на мукозна атрофия, причинена или от инфекция с Н. рylori, или от автоимунен гастрит, или от химическа гастропатия при вродена (intrinsic) усилена киселинна секреция. Самите хиперпластни полипи не представляват истинска преканцероза, а по-скоро терена на който се развиват – атрофичният гастрит. Срещат се обикновено в шестото или седмото десетилетие от живота. Ерозирането им води до окултна кръвозагуба и до желязодефицитна анемия. Между 1% и 20% от хиперпластните полипи съдържат фокуси на дисплазия, особено при големина над 1 см. Хиперпластните полипи над 1 см трябва да се премахват чрез ендоскопска бримкова полипектомия и да се изследват хистологично. Ако в тях се намери дисплазия или интрамукозен карцином, които не засягат крачето, пациентът може да се смята за излекуван. Околната литавица също трябва да се изследва чрез биопсия и хистология. Пациентите подлежат на редовно ендоскопско проследяване при наличие на умерена дифузна атрофия и интестинална метаплазия. H. pylori трябва да се ерадикира.
Стомашните аденоми се считат за преканцерозна лезия така, както полипите на дебелото черво. Честотата им е значително по-малка от тази на дебелочревните аденоматозни полипи. В около 1% от стомашните аденоми се съдържа carcinoma in situ или интраепителиална неоплазия. Те също са чести в шестото и седмото десетилетие от живота. Развиват се обикновено на фона на стомашна атрофия и интестинална метаплазия, причинени от Н. pylori – гастрит. Стомашните аденоми могат да се разглеждат като част от последователните процеси, водещи от дисплазия до карцином, аналогично на аденомите на дебелото черво. Колкото е по-голям стомашният аденом, толкова по-вероятно е той да съдържа огнища с аденокарцином. Диагностичният и лечебният подход при стомашните аденоми включва няколко предварителни биопсии, ендоскопска полипектомия и множество срезове на отстранения полип, за да се изключи интраепителна тежка дисплазия и инвазия на основата му. Задължително е изследването за Нр и ерадикирането му.
Пациентите със стомашни аденоми без фокуси на дисплазия се проследяват 6 месеца след полипектомия и след това на 12 месеца.
АВАНСИРАЛИ ПРЕКАНЦЕРОЗНИ СЪСТОЯНИЯ
Стомашната дисплазия представлява крайното стъпало в каскадата на стомашната карциногенеза. Тя се определя като хистологично недвусмислено неопластичен епител без данни за тъканна инвазия, поради което се разглежда като пряка неопластична преканцерозна лезия. Характеризира се с клетъчна атипия, резултата от абнормна диференциация и дезорганизирана жлезна архитектура.
Нискостепенната дисплазия (ИЕН) показва минимално архитектурно преустройство и само леко до умерена цитологична атипичност.
Високостепенната дисплазия (ИЕН) се състои от неопластични клетки, които са обикновено кубовидни, а не цилиндирични, с високо съотношение ядро-цитоплазма, забележими амфофилни ядра, по-изразена архитектурна преустройка, и многобройни митози, които може да са атипични. Важно е, че често ядрата достигат до луменната страна на клетката, загубва се полярността на ядрото. Повечето пациенти с лезии, класирани като високостепенна дисплазия имат висок риск или за синхронен инвазивен карцином , или за неговото бързо развитие.
КЛИНИЧНО ПРОСЛЕДЯВАНЕ НА ПАЦИЕНТИ С ПРЕКАНЦЕРОЗНИ СЪСТОЯНИЯ И ЛЕЗИИ НА СТОМАХА
Основните препоръки за проследяване на пациентите със стомашна атрофия и интестинална метаплазия са следните:
1. Ендоскопското проследяване трябва да се предлага на пациенти с разпространена атрофия и/или интестинална метаплазия, например атрофия и/или интестинална метаплазия в антрума и корпуса.
2. Пациентите с обширна атрофия и/или интестинална метаплазия трябва да бъдат проверявани на всеки 2 години след поставяне на диагнозата.
3. Няма доказателства, които да препоръчват проследяване пациентите с лека до умерена атрофия и/или интестинална метаплазия, ограничена в антрума.
Основните препоръки при пациенти със стомашна дисплазия са следните:
1. Пациентите с нискостепенна дисплазия, при отсъствие на ендоскопски установена лезия, трябва да са под наблюдение за 1 година след поставяне на диагнозата. При наличие на ендоскопски установена лезия трябва да се обсъди ендоскопска резекция, за да се получи по-точна хистологична диагноза.
2. За пациенти с високостепенна дисплазия при липса на ендоскопски установена лезия са показани незабавна ендоскопска преоценка с повече биопсии, и също така проследяване през интервал от 6 месеца до 1 година.
ВЪЗМОЖНОСТИ ЗА ТЕРАПИЯ НА ПРЕКАНЦЕРОЗНИТЕ СЪСТОЯНИЯ И ЛЕЗИИ НА СТОМАХА
Дали ерадикицията на Helicobacter pylori може да подобри атрофията на стомашната лигавица и да предотврати прогресията на интестиналната метаплазия, специално при възрастни хора?
Три са основните изводи относно ерадикация на Helicobacter pylori при преднеопластичните състояния на стомаха (11):
1. Ерадикацията на Helicobacter pylori (H. pylori) може да излекува неатрофичния, еритемо-ексудативен хроничен гастрит и може да доведе до частично обратно развитие на атрофичния гастрит в антрума.
2. Ерадикацията на H. pylori при пациенти с интестинална метаплазия обикновено не води до обратно развитие на интестиналната метаплазия, но може да забави прогресирането й до неоплазия, поради което е препоръчителна.
3. Ерадикацията на Н. pylori се препоръчва при пациенти с предхождаща стомашна неоплазия, остранена или чрез ендоскопски метод, или чрез операция.
ТЕРАПЕВТИЧНА ЕНДОСКОПИЯ ПРИ ПРЕДНЕОПЛАСТИЧНИТЕ ЛЕЗИИ НА СТОМАХА ( стомашен аденом, високостепенна дисплазия или карцинома in situ, ранен стомашен карцином).
Стомашните аденоми могат да се отстранят най-често с ендоскопска бримкова полипектомия. При по-големи полипи или при пациенти с повишен риск за хеморагия се прилага връзково лигиране.
Дълбочина на огнищата с високостепенна дисплазия или на ранния стомашен карцином се уточнява с ендоскопско ултразвуково изследване (EUS). Според дълбочината на инвазия се преценява дали те са подходящи за ендоскопска субмукозна дисекция (ESD) или за ендоскопска мукозна резекция (EMR).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
Диагностицирането и ерадикацията на H. pylori в млада възраст, 20-те години на човек, може да излекува хроничния гастрит и да предотврати развитието на стомашна атрофия и интестинална метаплазия, които увеличават риска за стомашен карцином.
Ерадикацията на Нр при възрастни хора може да доведе до частично обратно развитие на стомашната атрофия и до спиране на прогресията на интестиналната метаплазия и в перспектива да предотврати развитието на интестинален тип стомашен карцином.
Определянето на пациентите с повишен риск от стомашен карцином според системата OLGA и ендоскопското им проследяване, се очаква да доприне за ранната диагноза на преканцерозните лезии и стомашен карцином.
Литературна справка:
1. Коцев А. Съвременни аспекти на стомашния рак: 24-32; Монография; Изд. Стено 2016
2. Sipponen P, Price AB. The Sydney system for the classification of gastritis 20 years ago. J Gastroenterol Hepatol. 2011 Jan;26 Suppl 1:31-4. Review.2
3. Asaka M, Sepulveda AR, Sugiyama T, et al. Gastric Cancer. In: Mobley HLT, Mendz GL, Hazell SL, editors. Helicobacter pylori: Physiology and Genetics. Washington (DC): ASM Press; 2001. Chapter 40. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2445/.
4. Pelayo Correa, M Blanca Piazuelo. The gastric precancerous cascade. J Dig Dis. 2012 January; 13(1): 2-9).
5. Yo Han Park, Nayoung Kim. Review of atrophic gastritis and intestinal metaplasia as a premalignant lesion of gastric cancer. J Cancer Prev 2015;20:25- 40).
6. El-Zimaity HM. Gastric atrophy, diagnosing and staging. World J Gastroenterol. 2006;12(36):5757–5762. doi:10.3748/wjg.v12.i36.5757).
7. Цанева М. Помага ли OLGA стадирането в борбата срещу стомашния рак? Гастрофорум „Новости в гастроентерологията“, Варна, ноември 2016
8. Akasaka Y., T. Ishii. Histopathology and molecular pathology of intestinal metaplasia. Current Diagnostic Pathology (2007) 13, 331-3
9. Yo Han Park, Nayoung Kim. Review of atrophic gastritis and intestinal metaplasia as a premalignant lesion of gastric cancer. J Cancer Prev 2015;20:25- 40).
10. Watabe H, T Mitsushima, Y Yamaji et al. Predicting the development of gastric cancer from combining Helicobacter pylori antibodies and serum pepsinogen status. Gut 2005;54:764–768. doi: 10.1136/gut.2004.055400.
11. Pedro Pimentel-Nunes, Diogo Libanio, Ricardo Marcos-Pinto et al. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) guideline update 2019. Endoscopy 2019; 51(04): 365-388.
