Брой 6/2016
Проф. д-р Б. Лозанов
Токуда болница – София
Тиреоидните хормони оказват директни и индиректни ефекти върху сърдечно-съдовата система (ССС). Те директно увеличават фреквенцията и контрактилитета на миокарда, скъсяват синус-атриалното проводно време, както изоволуметричното време на релаксация. Индиректните ефекти са многостранни:
а/ тиреоидните хормони (ТХ) увеличават кислородната консумация в периферните тъкани и миокарда като стимулират оксидативните процеси и основната обмяна
б/ понижават периферната съдова резистентност като оказват директен релаксиращ ефект върху гладките мускули на съдовата стена и стимулират синтезата на вазоактивни амини (хистамин, серотонин, простагландини).
Независимо от горното, ТХ имат есенциални ефекти върху адренергичната система в миокарда и съдовата стена като повишават броя на адренергичните рецептори и стимулират пострецепторните ефекторни системи. Крайният ефект е повишаване на ударния обем и фреквенцията, съответно на минутния обем и скоростта на кръвотока. Отклоненията в тиреоидната функция могат да предизвикат редица нарушения от страна на ССС, които в някои случаи могат да бъдат много сериозни или животозастрашаващи.
Тиреотоксикозата в своя манифестен стадий се характеризира с:
а/ синусова тахикардия ( > 90/мин при покой и сън): в 92-98% от болните
б/ предсърдно мъждене (трептене): в 5 – 15% от болните (50% >70 год.)
в/ систолна или диастолна хипертония и разширена пулсова амплитуда (при 30% от болните с Базедова болест и 50% от тези с нодозна токсична гуша). При около 13% от случаите с неясно предсърдно мъждене/трептене същото се дължи на хипертиреоидизъм (J.Forfar и сътр). Налице е повишена честота на стабилната (нестабилната) стенокардия, дори при липса на ИБС, поради невъзможност на миокарда да отговори на повишените метаболитни и кислородни нужди. Ритъмни нарушения и стенокардни прояви по типа на Princmetal syndrome се наблюдават както при манифестния, така и при т.н. субклиничен хипертиреоидизъм, който се характеризира се със субнормални стойности на тиреостимулиращия хормон (ТСХ) и нормални серумни нива на двата тиреоидни хормони (Т3, Т4).
При тежките и пролонгирани форми на тиреотоксикоза се развива тиреотоксична Кардиомиопатия (Cor thyreotoxicum), характеризираща се с патоморфологични промени: хипертрофия на миокарда, белтъчна и мастна дистрофия, лимфоидна и еозинофилна инфилтрация, миофиброза (в напредналите стадии). В около 33% от случаите се установява пролапс на митралната клапа, вследствие натрупване на глюкозоаминогликани, който е израз на локална автоимунна реакция при автоимунен хипертиреоидизъм (Базедова болест, Хашитоксикоза), но не се наблюдава при автономна тиреотоксикоза (нодозна токсична гуша). Клиничните характеристики на тиреотоксичното сърце се изразяват с трайни ритъмни нарушения, намален кардио-пулмонален функционален капацитет при натоварване, задух и други прояви на сърдечна недостатъчност, кардиодилатация, трети тон, белодробна хипертония (дилатативна КМП). Налице е резистентност към глюкозидите и обичайните антиаритмични средства.
Тиреостатичното лечение подобрява кардиоваскуларните прояви на хипертиреоидизма и при повечето пациенти води до пълно възстановяване на сърдечния статус. При старта на терапията трябва да бъдат включени и бета-блокери, които повлияват нарушенията, свързани с повишения симпатикусов тонус. Същите не са противопоказани при наличие на сърдечна недостатъчност. Ако синусовият ритъм не може да бъде възстановен, кардиоверсио с други средства (медикаменти или електрошок) не трябва да се предприема докато не се постигне стабилно еутиреоидно състояние (включително нормализиране на ТСХ). Трайното излекуване при болни с тиреотоксично сърце може да бъде постигнато само след радикално – хирургическо или радиойод-лечение, каквото е показано при всички случаи с нодозна токсична гуша и при 40-50% от тези с дифузна токсична гуша (Базедова болест), недостигнали до имунологична ремисия след адекватна тиростатична терапия, проведена най-малко 12-18 месеца.
Хипотиреоидизмът е двукратно по-чест от хипертиреоидизма, като в повечето случаи същият протича скрито (субклинично), с нетипични прояви, които симулират други патологични състояния. Основните му клинични прояви са: синусова брадикардия, глухи сърдечни тонове, намален тонус и контрактилитет на миокарда, обща дилатация и асиметрична хипертрофия на септума, нисковолтажна ЕКГ с удължен QТ-интервал, камерни екстрасистоли, ниско артериално налягане с намалена амплитуда. При около 25% от болните артериалното налягане е повишено, поради повишена периферна резистентност (диастолна хипертония). В тежките случаи се развива конгестивна сърдечна недостатъчност, резистентна към глюкозиди, но същата е относително рядка, поради намалените кислородни нужди. При ехографски контрол в 30% от случаите се установяват перикардиални изливи.
Хипотиреоидизмът се характеризира с отклонения в редица лабораторни показатели: високи нива на серумната креатин-киназа (ММ изоформата), повишение на общия холестерол, липопротеините и оксидираните ЛНП, които са в корелация с нивото на ТСХ. Серумните нива на холестерола са дори по-високи при субклиничния хипотиреоидизъм, който представлява около 11% от популацията на възраст 69 ± 8 год. (Ротердамско проучване). Намалената тиреоидна функция е най-честата причина за вторична хиперхолестеролемия (около 14% от всички случаи). При жени в репродуктивна възраст той може да е причина за стерилитет, аномалии на бременността (спонтанни аборти, мъртвораждания), както и за аномалии на плода с изоставане в психическото и физическо развитие. Ето защо, съгласно утвърдените международни стандарти, преди или в началото на бременността тиреоидната функция на жената трябва да бъде изследвана чрез определяне на ТСХ в серума; ако същият е под 2,5 mIU/L се подозира наличие на скрит хипотиреоидизъм и трябва да бъде включен Л-тироксин.
Доказано е, че хипотиреоидизмът е рисков фактор за развитие на атеросклероза и коронарна болест, който е независим от телесното тегло, артериалното налягане и тютюнопушенето. Възрастните пациенти с ИБС и хипотиреоидизъм без заместителна хормонална терапия рядко имат клинични прояви от страна на ССС, но при 22% от тях се установява тиха миокардна исхемия. Установено е, че при липса на заместително лечение с Л-тироксин честотата на миокардния инфаркт е относително по-ниска, най-вероятно поради намалените кислородни нужди и ограничената физическа активност. В тези случаи заместителното лечение трябва да започва с ниска доза Л-тироксин (около 25% от очакваната дневна доза), като същата се увеличава постепенно през интервали от 6 – 8 седмици, с цел прицелните стойности на серумния ТСХ да бъдат около или малко над горната граница на нормата.
Амиодарон-индуцирани тиреоидни дисфункции. Амиодаронът предизвиква хипертиреоидизъм в 2-10% и хипотиреоидизъм при 5-25% от болните, които са третирани за срок над 6 – 8 седмици (W. Wiersinga). Различават се 2 форми на амиодарон-индуцирания хипертиреоидизъм: тип 1 – с нормално или леко повишено поглъщане на радиойода, което позволява болния да бъде лекуван с тиреостатици и радиойод; тип 2 – с блокирана радиойодкаптация, при който най-ефективно е лечението с преднизолон в дневна доза 30-40 мг, приложен успоредно с бета-блокери и тиреостатици (L. Bartlena ). Амиодарон индуцираният хипотиреоидизъм се третира с Л-тироксин, без да е необходимо прекъсване на амиодарона, ако другите антиаритмични средства са неефективни.
Заключение. Щитовидните хормони оказват влияние върху всички функции на сърдечно-съдовата система. Нарушения в хемодинамиката, физиологичните и биохимични показатели на сърдечно-съдовата система се наблюдават както при манифестните, така и при скритите (”субклинични”) форми на тиреоидните заболявания, протичащи с хипер- и хипотиреоидизъм. Същите могат да бъдат изолирани, при липса на характерни клинични признаци от други органи и системи или да симулират други сърдечни заболявания. Тяхната клинична изява зависи от характера и тежестта на тиреоидната дисфункция. Прието е, че щитовидната жлеза трябва да бъде изследвана при всички болни с ритъмни нарушения, както и при такива с нестабилна стенокардия, систолна артериална хипертония или хиперхолестеролемия ако липсват други причинни фактори. Според някои автори, ТСХ – скрининг за хипотиреоидизъм е уместен за възрастовата популация над 60-годишна възраст, предвид високата честота на хипотиреоидизма, явяващ се високо рисков атерогенен фактор с висока социална значимост. Същият е задължителен при лица с фамилна обремененост, както и при анамнеза за проведено хирургическо или радиоизотопно лечение на щитовидната жлеза.
