Брой 4/2016
Д-р А. Райнов, д. м.
Главен асистент, Отделениe по Ушни, Носни и Гърлени болести, Университетска Болница „Лозенец”
Въведение
Едно от най-честите оплаквания, с които се сблъскват в своята ежедневна клинична практика педиатрите и общопрактикуващите лекари е болката в ухото, т.нар. оталгия, която може да се дължи както на различни локални причини (първична оталгия), така и на отдалечени патологични процеси в главата и шията, при които ухото обикновено е незасегнато (вторична оталгия). Болката е своеобразен защитен механизъм, който се появява в следствие на тъканна увреда. В случаите, когато се касае за заболявания на ухото (външно и средно), диагностиката и лечението е основно от компетентността на оториноларинголозите. Имайки предвид, че инервацията на вътрешното ухо (кохлея и полуокръжни канали) се осъществява от VIII черепно-мозъчен нерв, който не притежава сетивност за болка, определя липсата на болезненост при наличие на патологични процеси във вътрешното ухо. При вторичната оталгия, дразненето на ноциорецепторите се осъществява в зоната на увреда (най-често съседни анатомични органи и системи ), а нейното възприемане е на отдалечено място, при което е необходим комплексен мултидисциплинарен подход. Около 50% от всички случаи на оталгия в клиничната практика на общо-практикуващите лекари се дължат на причини, несвързани със специфична ушна патология. Познаването на анатомичните особености и взаимовръзката между отдалечените неврологични фокуси със сходна сетивна инервация и тяхната връзка с ухото, би помогнало значително за навременната и прецизна диагностика на основното заболяване. Ако причината за оталгията остане неуточнена след щателно снемане на анамнезата и статуса на пациента, е препоръчително неговото насочване за консултация с оториноларинголог.
Анатомични особености и етиологични предпоставки
Сетивната инервация на външното и средното ухо се осъществява от различни клонове на черепно-мозъчните нерви (V, VII, IX и X) и от клоновете на цервикалните нерви, изхождащи от C2 и C3 сегмента на шийния отдел на гръбначния стълб. Тези неврологични структури имат обикновено дълъг ход през главата, шията и гръдния кош, което определя разнообразната патология с различна локализация, която би могла да генерира болка в ухото.
Tригеминалният нерв (n. trigeminus) осигурява сетивна инервация на външното ухо (предната част на аурикулата, трагус, предна и горна стена на външния слухов проход) чрез клоновете на n. auriculotemporalis (V3). Чрез n.lingualis, n. buccalis и n. alveolaris inferior (V3) се провежда болкова симптоматика от мандибулата и темпоро-мaндибуларната става (ТМС), долните зъби, пода на устната кухина, предните 2/3 на езика, твърдото небце и големите чифтни слюнчени жлези. Тригеминалната невралгия или още т.нар. tic douloureux, засяга един или повече от клоновете на n. trigeminus, като най-често това са V2 и V3. Болката обикновено е силна, стрелкаща и може да се провокира от различни неспецифични стимули като допир, вятър, течение (отворен прозорец или климатик), влажно и студено време и др. Най-често болката се провежда по n. auriculotemporalis. Като основна клинична изява при около 80% от случаите със заболявания на ТМС се проявява оталгията. Уврежданията на ТМС се срещат 2 до 9 пъти по-често при жените, отколкото при мъжете, предимно във възрастовия диапазон между 40 и 70 години. Описани са 3 възможни механизма за генериране на оталгия: директно дразнене на n. auriculotemporalis, спазъм на m. masseter или дразнене на Pinto ligament. Дискомалеоларният лигамент (Pinto ligament) е съединително-тъканна структура, която започва от шийката и предния израстък на malleus в кухината на средното ухо, преминава през fissura petrotympanica и се свързва със ставния хрущял и ставната капсула на ТМС. Увредата на ТМС настъпва най-често вследствие: бруксизъм, промени в захапката, травма, ювенилен артрит или дегенеративни промени и се среща по-често при възрастни, отколкото в детска възраст. Обикновено болката е едностранна и по-силно изразена сутрин. Болката е локализирана пред или в ухото (около ТМС), като се засилва при раздвижване на челюстта и при натиск. Болката може да бъде съпроводена от тризъм или препуквания в ставата (крепитации). Някои отологични симптоми (оталгия, тинитус, намаление на слуха и вертиго) са свързани с увреда на ТМС и са обединени в синдрома на Costen. След продължително лечение на уврежданията на ТМС се наблюдава значително подобрение и на съпровождащата отологична симптоматика. Поради липсата на установена анатомична връзка между темпоро-мандибуларната става и структурите на вътрешното ухо се предполага, че тинитуса и световъртежа са най-вероятно на психогенна основа. Наличието на различни патологични състояния на зъбите (кариес, периодонтити, периодонтен абсцес и др.) биха могли да предизвикат проведена болка към ухото, като най-често се засягат кътниците, които са с повишена чувствителност при почукване, а венците са възпалени и болезнени. Различни патологични състояния на големите слюнчени жлези и в частност на паротидните жлези, като: възпалителни промени (гноен паротит, епидемичен паротит), сиалолитиаза или туморни заболявания могат да се проявят клинически с оталгия. Разязвявания (афтозен стоматит, туморни процеси) в предните 2/3 на езика също биха могли да генерират проведена болка в областта на ухото, което налага извършването на щателен оглед на устната кухина и езика, с цел избягване на евентуални диагностични пропуски.
В по-голямата си част лицевият нерв (n. facialis) е двигателен и осигурява моторна инервация на мимическата мускулатура на лицето, но притежава и сетивни влакна. Зоната на неговата сетивна инервация се припокрива в голяма степен с тази на тригеминалния нерв. VII черепно-мозъчен нерв провежда сетивна информация от задно-горната повърхност на ушната мида и задната стена на външния слухов проход (ВСП), а чрез разклоненията на n. petrosus major и n.vidiani осигурява инервация на лигавицата в задната част на медиалната стена (septum nasi) и латералната сетна (задни етмоидални клетки) на носната кухина, сфеноидалния синус и мекото небце. Наличието на голяма криста на носната преграда, сфеноидален синуит или възпаление на задните етмоидални клетки могат да се манифестират клинически с проведена болка към ухото. Честотата на оталгията като симптом, предшестващ клиничната изява на увредата на лицевият нерв при парализа на Bell, достига до 25 % от всички случаи. Болката е локализирана основно ретроаурикуларно. Най-вероятно нейното генериране се осъществява с участието на nervi nervorum – сетивни нерви, които произхождат от черепно-мозъчните нерви и притежават сетивност за болка с многобройни рецептивни полета, разположени в обвивката на краниалните нерви, които могат да се разклоняват в дълбочина в съседни анатомични структури.
Нервът на Jacobson е клон n. glossopharyngeus (IX), който заедно с клончета от plexus sympaticus изгражда plexus tympanicus и участва в сетивната инервация на: кухината на средното ухо, горната част на Евстахиевата тръба (ЕТ) и медиалната повърхност на тъпанчевата мембрана (ТМ). IX черепно-мозъчен нерв участва още в сетивната инервация на назофаринкса, мекото небце, небните тонзили или задна 1/3 на езика, което предполага, че наличието на патологични процеси в тези зони биха могли да генерират проведена болка в ухото. Оталгията при орофарингеалния карцином може да бъде единствена изява на заболяването, нерядко е съпроводена от болка и дискомфорт в гърлото и се среща при пациенти > 45 години, които употребяват системно алкохол и цигари. Оталгията при туморите на небните тонзили и корена на езика се проявява сравнително късно след първоначален безсимптомен период. В последствие се появяват одинфагия и дисфагия, а поради богатия лимфен дренаж се наблюдават често и метастази в шийните лимфни възли. При туморите на назофаринкса (основно карцинома) оталгията се среща по-рядко в около 14% от случаите и е съпроводена от едностранно/двустранно звукопроводно намаление на слуха, увеличени (метастатични) шийни лимфни възли и кръвенист секрет от носа. Синдормът на Eagle се характеризира с цервико-фациална болка, дисфагия, тинитус и оталгия, които се засилват по време на говорене, прозяване и преглъщане и се дължи на удължен processus styloideus и/или калцифициран ligamentum stylohyoideum2.
Нервът на Arnold (ramus auricularis n.vagi) представява сетивен клон на X черепно-мозъчен нерв, който осигурява сетивна инервация на concha auriculae, задно-долната стена на ВСП, част от ТМ и кожата в ретроаурикуларната зона. N.vagus осигурява още сетивна инервация в зоната на: валекулите, ларинкса (лингвална и ларингеална повърхност на епиглотиса, супрaглотисни структури); фаринкс, sinus pyriformis, трахео-бронхиалното дърво, хранопровод и щитовидната жлеза. Описани са в литературата атипични случаи на проведена болка в ухото при наличие на остър коронарен инцидент. С повишен риск от нетипично клинично протичане на заболяването са предимно жени, възрастни индивиди и пациенти с диабет. От проведените клинични проучвания е установено, че в около 6% от случаите кардиалната исхемична патология се проявява клинически първоначално с болка в лицево-челюстната област (ухо, ТМС, долна челюст, зъби, шийна област), като най-често засягането е двустранно. Един от възможните пътища за провеждане на кардиалната болка към ухото е по пътя на аферентните висцерални влакна и нерва на Arnold или вследствие на провеждане на информацията към спиноталамичните ядра в C1-C3 сегмент на гръбначният стълб, чиито рецептивни полета са разположени в областта на главата и шията. Ларингеалният карцином е втората по честота неоплазма на ГДП, а в 95 % от случаите се касае за плоскоклетъчен карцином.
Супраглотисната зона се инервира от вътрешния клон на n. laryngeus superior. Наличието на карцином в тази област може да провокира проведена болка в ухото, което е сравнително рядко, докато появата на болезнено преглъщане (одинфагия) е показателно за обхващане на хипофаринкса или базата на езика. Понякога оталгията може да се провокира от белодробен карцином, което според някои автори налага извършването на рентгеново изследване (белодробни върхове, трахея и медиастинум) при всеки пациент с атипична лицева болка и дългогодишен стаж като пушач. Крикоаритеноидните стави са покрити със синовиална мембрана и могат да бъдат засегнати от директна травма, възпаление или системни заболявания (ревматоиден артрит, системен лупус, анкилозиращ спондилит). Клинически, освен оталгия, персистира и дрезгавост на гласа (дисфония), а при по-тежко протичащите клинични форми може да се наблюдава и инспираторна диспнея. В редки случаи различна езофагеална патология (хиатална херния и ларингофарингеален рефлукс) може да доведе до оталгия. Сетивната инервация на щитовидната жлеза се осъществява от n. laryngeus superior и n. laryngeus recurrens, които могат да доведат до генериране на проведена болка в ухото при тиреоидит или карцином на щитовидната жлеза.
Горните цервикални нерви C2 и C3 обезпечават значителна част от сетивността на външното ухо чрез n. auricularis magnus и n. occipitalis minor (аурикула, лобулуса и ретраоаурикуларната кожна повърхност) и участват в инервацията на мускулите на шията и интервертебралните стави (атланто-аксиална и ставите между C2 и C3) на гръбначния стълб. Точният механизъм, по който патологичните промени в областта на шийния отдел на гръбначния стълб (дискови хернии, сублуксации в интервертебралните стави, наличие на екзостози и др.) провеждат болка към ухото не е уточнен, но се предполага наличието на връзка между аферентните цервикални нерви с гръбначния сегмент на тригеминалния нерв, който достига до нивото на C4, а оттам към тригеминалните дерматоми V3 и външното ухо.
Клиника
По-голямата част от влакната, които провеждат болката са немиелинизирани и обикновено са свързани с дифузна тъпа болка, докато миелинизираните влакна, които осигуряват инервирането на различни кожни структури и зъбния емайл, провеждат болка, която позволява по-добро локализиране на първичната увреда. Болката може да бъде ноцицептивна и невропатична. Ноцицептивните периферни рецептори реагират на травматично (механично, химично или термично) увреждане и възпалителни стимули, които генерират добре локализирана, постоянна, обратима болка след отстраняване на първопричината. Ноцицептивната болка се повлиява добре от противовъзпалителни средства и опиоидни аналгетици, но не е чувствителна на невростимулация. Невропатичната болка се дължи на тежка увреда на периферната или централната нервна система, характеризира се с остра, внезапна, сравнително краткотрайна, пробождаща болка, която не е напълно обратима и се повлиява трудно от противовъзпалителни средства и опиоидни аналгетици. Невралгичната болка е типична невропатична болка, която обикновено се копира от противоепилептични препарати, антидепресанти и невростимулация.
Диагностичен алгоритъм
През 2008 година Американската Академия на Общопрактикуващите Лекари публикува диагностичен алгоритъм за оталгия, в който е направен опит да бъдат представени в систематизиран вид основните диагностични препоръки, които биха могли да спомогнат за навременното откриване на патологичната причина, довела до появата на болката в ухото (Фиг.1). Снемането на анамнезата е от съществено значение за придобиване на първоначална представа както за вероятните рискови фактори (години, цигари, алкохол и др.), така и за характера на болката – спонтанна, тъпа, остра, стрелкаща, дали се засилва при натиск или от неспецифични дразнители (влага студ, вятър, течение и др). Провеждането на отоскопско изследване е ключов момент в поставянето на диагнозата. Употребата на отоскоп е изключително прост и лесно приложим метод в практиката на общопрактикуващите лекари и педиатри с голяма информативна стойност. Това е първата основна стъпка за установяване /отхвърляне на специфична ушна патология – възпалителни процеси във външното и/или средното ухо, чуждо тяло, ушна кал, тумори и др., при което се пристъпва към лечение на съответното ушно заболяване, а при необходимост е препоръчително консултиране с оториноларинголог. При наличие на неубедителни данни за ушна патология е необходимо да бъдат изключени някои сериозни локални проблеми, протичащи с дискретна клинична симптоматика – наличие на атик-ретракционен джоб или адхезивни промени в средното ухо, без данни за перфорация и гноетечение не изключват наличието на холестеатом на средното ухо, а честите рецидивиращи възпаления на ВСП, неповлияващи се от конвенционално консервативно лечение (особено при наличие на диабет или някаква форма на имуносупресия), налагат извършването на консулт с УНГ-специалист, предвид сериозните потенциални усложнения. От оториноларингологичния статус е необходимо извършването на щателен оглед на носната и устната кухина, оглед и палпация на шията. Проверява се за наличие на болезненост в областта на ТМС, наличие на препуквания и крепитации при раздвижване на челюстта, извършва се оценка на основните черепно-мозъчни нерви, участващи в сетивната инервация на ухото. Оглеждат се езика и пода на устната кухина за наличие на патологични лезии, проверява се състоянието на венците за възпалителни промени и наличие на чувствителност на зъбите (почукване). За отхвърляне на евентуална увреда на вътрешното ухо е необходимо извършването на изследване на слуха с говор и шепот, което има ориентировъчен характер и може да се извърши безпроблемно в амбулаторни условия. При наличие на съмнение за увреда на слуховия нерв пациентите се насочват за тонална прагова аудиометрия. Допълнителен инструментален метод за оценка състоянието на средното ухо е провеждането на тимпанометрия, което също е от компетентността на оториноларинголозите.
Наличието на едностранно (звукопроводно) намаление на слуха при пациенти над 30-годишна възраст, с/без болка в засегнатото ухо и тимпанометрични данни за серозен отит, налага задължително извършване на ендоскопско изследване на назофаринкса за изключване на евентуална туморна патология. Като допълнителен диагностичен метод може да се извърши и образно изследване – компютърна аксиална томогафия (КАТ) или ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) с контраст. Друго заболяване, което се счита за спешно и изисква навременна диагноза и лечение е гигантоклетъчният артерит (темпорален артерит, ТА) който представлява по своята същност системен грануломатозен васкулит, характеризиращ се със засягане на краниалните клонове на каротидната артерия, а в около 50% от случаите и на големите разклонения на аортата. ТА засяга по-често жени над 50- годишна възраст и протича с прогресивно ослепяване, вследствие на задебеляване на интимата на кръвоносните съдове. Основна клинична изява на заболяването е клаудикацията на мандибулата (силна болка при дъвчене, а не постоянна болка), която не е свързана с увреда на ТМС. Болката е от съдов произход, но е възможно и провеждане на болката по хода n. auriculotemporalis, при което се наблюдава и проведена болка в ухото. Характерно за болката в слепоочието е, че се засилва многократно, дори при лек допир или поглаждане в областта (сресване). Поради силно болезненото дъвчене, пациентите отказват да се хранят, отслабват на килограми и се чувстват отпаднали. От лабораторните показатели е характерно значително повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите (СУЕ), като обикновено се установяват стойности над 50, което е характерно за повечето системни заболявания. Препоръчително е извършването на ехографско изследване на съдовете за установяване на евентуално стеснение на васкуларния лумен. За изключване на атипично протичаща болка, вследствие остра сърдечна исхемия, е необходимо провеждането на електрокардиограма, определяне на серумните нива на тропонин и консултация с кардиолог.
Терапевтични препоръки
Към лечение на ноцицептивната болка се пристъпва след поставяне на диагнозата на основното заболяване, като терапията трябва да бъде насочена към отстраняване на първопричината. Включват се антибиотици за повлияване на първичен възпалителен процес извън ухото (тонзилит, фарингит, синузит и др.). Симптоматичното медикаментозно лечение е свързано с копиране на болката. Най-често се използват нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВ) за около 2-седмичен период от време. Трябва да се има предвид тяхното увреждащо действие върху стомашната лигавица, особено при случаите на съпътстващ ларинго-фарингеален и гастро-езофагиален рефлукс. За предпочитане е да се подберат селективни инхибитори на циклооксигеназа 2, за да се намали вероятността от странични действия върху храносмилателния тракт. Възможно е включването на H2-блокери (фамотидин) или инхибитори на протонната помпа (езомепразол, пантопразол и др.) и диетичен режим за намаляване на ефекта от повишената стомашна киселинност. След дву- седмичната терапия с НСПВ, пациентите се проконтролират за наличието на положителен ефект. При липса на терапевтично повлияване не е оправдано включването на опиоидни аналгетици, поради опасност от маскиране на основната симптоматика. В тези случаи се налага преоценка на поставената диагноза и насочване на пациентите за консултация с оториноларинголог, невролог, ендокринолог и др., за установяване на водещото заболяване.
За лечение на класическата невропатична (невралгична) болка, особено в случаите на остра, стрелкаща и изгаряща болка, се препоръчват антиепилептични средства. По препоръка на Американската Академия по Неврология и Европейската Асоциация на Неврологичните Дружества, като първоначална терапия за лечение на невралгична болка се препоръчва карбамазепин или окскарбазепин (при по-възрастни пациенти). Обикновено лечението започва с доза от 100 mg, като постепенно дозата се повишава до по-високи концентрации – от 600 до 1200 mg дневна доза, разделена на 3-4 приема. Обикновено след постигане на терапевтичен ефект се преминава към най-ниската възможна доза, при която настъпва подобрение на основната симптоматика, като за целта дозата постепенно се понижава до достигане на оптимално съотношение доза/ефект. Таблетките се приемат по време на или непосредствено след храна с достатъчно количество течности. В първия месец от началото на терапията се проследява кръвната картина всяка седмица, а след това веднъж месечно. Проследяват се и чернодробните показатели, поради хепатотоксичност на препаратите. При откриване на левкопения и/или нарушения в кръвосъсирването, увреждане функцията на черния дроб или кожно-алергични реакции, лечението с карбамазепин и производните му се спира. Поради опасност от ритъмни нарушения се извършва ежемесечно електрокардиограма и консулт с кардиолог. При липса на ефективност от лечението или проява на странични ефекти на използваните препарати се преминава към ламотрижин или баклофен.
