Брой 5/2024
Д-р А. Николаева, д.м. кардиолог
ГППМП „Здравец” ООД – Перник
Смята се, че при HFpEF проблемът започва в периферията, по-конкретно с коморбидитетите, а това оказва влияние върху функцията на сърцето за разлика от HFrEF, където проблемът обикновено започва директно в сърцето. В крайна сметка в двата случая резултатът е сърдечна недостатъчност, която води до типичната клиника, с характерните симптоми на диспнея и слабост при натоварване. Все пак, клиничните признаци и симптоми на HFpEF се основават на хетерогенни патофизиологични фенотипове, които трябва да бъдат разпознати и лекувани индивидуално за всеки пациент. Например наднорменото тегло само по себе си увеличава риска от развитие на HFpEF. Също така пациентите с наднормено тегло и HFpEF по-често се оплакват от тези с нормално тегло от ортопнея (задушаване в легло), по-изразена диспнея при натоварване или периферни отоци при по-ниски стойности на NT-proBNP. Намаляването на теглото е като целева терапевтична интервенция за адипозни пациенти с HFpEF.
Сегашните фармакологични терапевтични възможности за HFpEF са ограничени. През 2014 г в публикация в European Heart Journal беше подчертано, че чрез фенотипно стратифициране на пациентите с HFpEF стават възможни индивидуални терапевтични подходи. В тази публикация беше посочена хетерогенността на клиничната картина, с кардиоваскуларни (като диастолна дисфункция, атриална дисфункция, хронотропна некомпетентност, функционална митрална инсуфициенция, прекомерно повишаване на кръвното налягане при натоварване) и системни (като метаболитен синдром, наднормено тегло, диабет, бъбречна недостатъчност, хронично обструктивно белодробно заболяване [ХОБЗ], липса на желязо) компоненти. Не всички от изброените трябва да се проявят при индивидуалния пациент, но ако са налице, те позволяват допълнителни терапевтични мерки извън кардиологичната терапия на сърдечната недостатъчност.
Физически неактивните пациенти с декондициониране могат да се възползват от структурирана и наблюдавана програма за физическо трениране. Наднорменото тегло е свързано с повишен риск за HFpEF (obesity related HFpEF), а фармакологичната терапия при адипозитас (BMI ≥ 30) с GLP1-рецепторния агонист Семаглутид (STEP-HF-Studie) показа положителни ефекти върху физическата способност и качеството на живот при отслабване. Сънна апнея (централна или обструктивна) често се среща в контекста на HFpEF и има негативни ефекти върху качеството на живот; все пак, има малко специфични данни за лечението на сънната апнея с адаптивна сервовентилация (маскова вентилация) при HFpEF. По-малко проучване с 36 пациента показа обещаващи резултати.
Диабет тип 2 трябва да бъде лекуван последователно, както и много честият метаболитен синдром. Емпаглифлозин или Дапаглифлозин трябва да бъдат включени в терапевтичния план. Високото кръвно налягане е ключов фактор за развитие и прогресия на сърдечната недостатъчност. В общи линии, базирани на SPRINT-Studie, се препоръчва систолично кръвно налягане в покой <130 mmHg; тази цел беше потвърдена за HFpEF чрез вторични анализи от PARAGON (Сакубитрил/Валсартан) и TOPCAT (Спиронолактон). ХОБЗ е свързано с двойно увеличен риск от поява на HFpEF. При HFpEF с ХОБЗ е свързано с по-лошо качество на живот, по-голяма смъртност и увеличено хоспитализиране поради сърдечна недостатъчност.
Все пак, последствията от специфичното лечение на ХОБЗ (например Мускаринов рецепторни агонисти, Бета-рецепторни агонисти) върху HFpEF не са добре изследвани. Хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) е много честа при HFpEF, а поява на ограничение на бъбречната функция е рисков фактор за развитие на HFpEF. В PARAMOUNT-Studie присъствието на значима ХБН (eGFR между 30 и 60, с или без албуминурия) беше свързано с по-изразени кардинални промени отколкото при eGFR >60. Рисковете за кардиоваскуларни инциденти при HFpEF продължават да растат при намаляващ eGFR. Липсата на желязо засяга над 50% от всички пациенти със сърдечна недостатъчност, обикновено е по-чест случай при HFpEF отколкото при HFrEF и подсилва клиниката на сърдечната недостатъчност. Дали лечението на липса на желязо има клинична полза и при HFpEF в момента е предмет на изследвания в две големи перспективни проучвания.
Коронараната болест (КБ), особено микроваскуларната дисфункция, е чест случай при HFpEF и представлява потенциална терапевтична цел. В по-редки случаи може да има коинцидентна епикариална коронарна болест, която трябва да бъде изследвана и лекуванa според указанията при такъв случай. При епикариална коронарна болест HFpEF чест случай преминава в HFmrEF и HFrEF. Предсърдното мъждене представлява чест случай при HFpEF и влошава прогнозата. Помощта от изолацията на пулмоналните вени може да бъде потенциално полезна според по-малки проучвания. В Германия беше започнато интернационално многоцентрово CABA-HFpEF-Studie, финансирaно от Немският център за изследвания по кардиоваскулярни заболявания (DZHK), което изследва ефектa от изолацията на пулмоналните вени при трудни места и параметри на резултатите. Хронотропна недостатъчност се появява при около една трета от пациентите с HFpEF.
Тя има негативно въздействие върху физическата способност. Въпреки това, наскоро проведено изследване с пейсмейкър и честотно-адаптивна атриална стимулация не успя да покаже ползи. Поне при хронотропна инкомпетентност трябва да се прецени критично терапията с брадикардни вещества (най-често бетаблокери). Функционалната митрална и/или трикуспидална клапна недостатъчност се появява по-често при HFpEF и често е свързана с разширение на предсърдията при HFpEF, което води до последващо разширение на пръстените на АV-клапите. Ползата от катетерно ремонтиране при високостепенна недостатъчност при HFpEF може да бъде предположена и поради подходящи първични данни от изследвания.
Заключение:
При HFpEF могат да бъдат диагностицирани различни фенотипове. Тези фенотипове позволяват допълнителни терапевтични възможности, които не трябва да се отказват на нашите пациенти, излизайки извън кардиоцентричната терапия на сърдечната недостатъчност.
Библиография:
1. McDonagh TA et al. Eur Heart J. 2021;42:3599-326
2. Senni M et al. Eur Heart J. 2014;35:2797-811
3. Anker SD et al. Eur J Heart Fail. 2023;25:936-55
Адрес за кореспонденция:
д-р А. Николаева, д.м. кардиолог
ГППМП Здравец ООД
2300 Перник
ул. Брезник 2
