МАКУЛНА ДЕГЕНЕРАЦИЯ, СВЪРЗАНА С ВЪЗРАСТТА (МДСВ)

МАКУЛНА  ДЕГЕНЕРАЦИЯ, СВЪРЗАНА С ВЪЗРАСТТА (МДСВ)
468×60 – top

Брой 11/2010

Доц. д-р Е.Илиева, д. н.
ГПСМП – Диагностика и лазерно лечение на очните заболявания “Светлина” ООД

Макулната дегенерация, свързана с възрастта, представлява нарастващ проблем в света. Тя е водеща причина за слепота при 32% от хората над 50-годишна възраст в напредналите страни. С всяко следващо десетилетие процентът на засегнатите се увеличава и вече достига до 48-50% за хората над 80 години.

МДСВ няма общоприета дефиниция. Тя представлява съвкупност от дегенеративни увреждания в макулната зона, появяващи се в нормално око след 50-годишна възраст, които водят до засягане на централното зрение. Характеризира се със „задълбочаване и ускоряване на континуума на процесите на стареене” (Young, 1987). Нормалното стареене се превръща в патологично, когато се уврежда зрителната функция. От клинична гледна точка това се счита за начало на заболяването.

Етиопатогенезата на болестта е неустановена. Приема се, че МДСВ е резултат от преплитането и взаимодействието на многобройни фактори – генетични, от заобикалящата ни среда, хранителни, възпалителни. Постепенно се натрупват многобройни факти за евентуалните причини и най-вече за рисковите фактори в появата и еволюцията на МДСВ – идентифициран е локус на хромозома 1q31, свързан с повишена чувствителност към развитие на МДСВ; доказана е ролята на светлината (ултравиолетовите, сините и инфрачервените лъчи действат токсично на пигментния епител и фотоклетките) и свободните радикали, на оксидативния стрес в клетките на ретината, на недостатъчната активност на част от антиоксидантната защитна система и влошените метаболитни условия в напредналата възраст, които водят до повишаване на концентрацията на свободните радикали и до оксидативен стрес. От значение е недостатъчният прием с храната на антиоксидантите (витамини А, С, Е, фолиева киселина, каротеноиди, витамин В₁₂, мед, цинк, селен). По ръба на атрофичните лезии, в близост до хориоидната неоваскуларизация (ХНВ) са открити макрофаги, гигантски клетки, левкоцити, лимфоцити, което доказва участие на възпалителни компоненти в патогенезата на ексудативната МДСВ. В последните години се изясни основната роля на т. нар. растежни фактори в ангиогенезата на неосъдовата мембрана. Изолирани са повече от 20 растежни фактора, но най-проучен и с най-голямо значение за субретинната ангиогенеза е VEGF (васкуло-ендотелен растежен фактор).

Общи заболявания като хипертония, атеросклероза, както и вредните навици като тютюнопушенето утежняват дегенеративния процес. Продължителното излагане на слънце без защита, ежедневното ползване на многобройни източници на изкуствена светлина (флуоресцентно осветление, телевизия, компютри и др.) може да увреди макулата и да провокира дегенеративни изменения.

МДСВ се проявява под две форми:

Суха форма, която представлява бавна, прогресивна загуба на клетките на пигментния епител (ПЕ), на надлежащите фоторецептори, чиито метаболизъм зависи от цялостта на клетките на ПЕ и в различна степен атрофия на подлежащия хориокапиларис.
Сухата форма на МДСВ прогресира с години. Само при 10-20% от заболелите води до централна слепота, въпреки че от нея страдат 80% от болните.

Промените, които се наблюдават в макулата са характерни за очите на възрастните и се задълбочават с напредването на възрастта – атрофия на ПЕ, друзи, увреждания на Бруховата мембрана и хориокапилариса, натрупване на метаболитни отпадъци под ПЕ. При някои пациенти те прогресират към функционално увреждане и клетъчна смърт. Първичният момент в този дегенеративен процес е увреждането на пигментния епител.

Една от най-честите находки в макулата при сухата МДСВ са друзите. Те представляват депа от екстрацелуларен материал, с хетерогенен състав, разположени между базалната мембрана на ПЕ и колагенния слой на Бруховата мембрана . Някои офталмолози ги смятат за първи стадий на МДСВ, но те представляват нормална находка в стареещото око, не намаляват зрението и може никога да не преминат в патологичен процес, въпреки че са рисков фактор за появата му.

За сухата форма на МДСВ не съществува лечение в истинския смисъл на думата – лечение, което да стопира еволюцията на заболяването, да позволи обратното развитие на настъпилите патологични промени и да попречи за повторната им проява. Поради все още неизяснената етиология и многофакторния патогенетичен механизъм на заболяването терапевтичните усилия са насочени в посока на задържане на процеса, когато той е започнал, поддържане на нормалното хранене на незасегната ретина, подпомагане на тъканните защитни механизми в съчетание с намаление на вредното въздействие на познатите рискови фактори, повишаване на плътността на макулните пигменти (лутеин, зеаксантин), подобряване на реологията с помощта на вазодилататори, вазопротектори и антиагреганти, повишен прием на антиоксиданти – витамин А, С, Е и олигоелементи – мед, цинк, селен.

Ефективната профилактика на сухата форма на МДСВ е основна цел на редица мултицентрови клинични проучвания (AREDS-Age Related Eye Disease Study, LAST – Lutein Antioxidant Supplement Trial и мн. др.). Резултатите от тези проучвания са изработване на дневен протектиращ режим, който включва високи дози витамини С – 500 мг и E – 400UI, бета-каротен – 15 мг, цинк – 80 мг, мед – 2 мг, лутеин – 10 мг, зеаксантин и други съставки, например полиненаситени мастни киселини. Независимо че няма медикамент, доказал ефикасността си за лечение на сухата форма на МДСВ, за момента е приета необходимостта от масова профилактика при хората след 40-годишна възраст с горепосочените вещества. Не трябва да се забравя протекцията на макулата от светлината с качествени „слънчеви” очила, които се препоръчват от най-ранни детски години.

Влажна, ексудативна, дисциформена или неоваскуларна форма. Протича бързо и води до сериозно увреждане на централното зрение. От нея боледуват 15-20% от засегнатите, но причиняват загуба на централното зрение в 80-90% от случаите.

Характерен белег на влажната форма на МДСВ е формирането на мембрана от новообразувани съдове под ретината, т. нар. хориоидна неоваскуларизация (ХНВ).

Оставена нелекувана ХНВ предизвиква оток, отлагане на „сухи” ексудати, кръвоизливи и бързо унищожаване на зрителните клетки в макулата – мястото на най-високата зрителна острота.
Появата на ексудативна МДСВ може да бъде предшествана от промени в макулата, които се считат за рискови – друзи, конфлуиращи друзи, пигментации в макулата. Сухата форма на МДСВ може да премине в ексудативна в 11,5-20% от случаите. Наличието на всички рискови фактори във второто незасегнато око при развита ХНВ в другото води до двустранност на процеса в 87%. Липсата на рискови фактори във второто око понижава този процент до 7.

Основна роля в ангиогенезата на ХНВ при МДСВ играе VEGF. През 1990 г. се доказа връзката между нивата на VEGF и очната неоваскуларизация. Познати са 6 изоформи, изолирани в човека, но най-разпространен е VEGF₁₆₅ . Той се натрупва в ХНВ, влияе на пермеабилитета на съдовете и е 50 000 пъти по-мощен от хистамина.

Първите симптоми на болестта се проявяват с чувството на зрителен дискомфорт и необходимостта от по-силно осветление. След няколко месеца зрителната острота намалява, влошава се цветоусещането и контрастната чувствителност, появяват се деформации на правите линии – метаморфопсии, при четене редовете се приближават и възкачват. Постепенно централната зона на наблюдавания предмет става все по-неясна и с размазани контури. Поради оформилия се централен скотом пациентът не може да шофира, да чете, Метаморфопсии, да пише, да разпознава лицата на своите близки.
Това довежда до тежко психо-социално разстройство и суицидни опити.

Диагностичните методи, които се използват за изясняване състоянието на болния, са:

  • Тест на Amsler за установяване деформацията на правите линии. Този тест би трябвало да се прави ежемесечно в домашна обстановка от всеки след 55-60-годишна възраст, като се снабди с оригинален тест, наблюдава кариран лист хартия или даже фаянсовите плочки в банята последователно с едното и другото око, като отчита дали правите линии не са вълнообразни на места или липсващи.
  • Зрителна острота
  • Компютърна периметрия
  • Контрастна чувствителност

Тези методи се извършват от очен лекар. При съмнение за МДСВ се налага да се проведат редица специализирани изследвания за определяне локализацията и типа на ХНВ, наличие на отлепване на пигментния епител и невроепитела на ретината, наличието и измерване на ексудацията, причинена от ХНВ. Тези задължителни за диагнозата и последващото лечение методи са:

  • Флуоресцеинова ангиография – контрастно изследване с висока информативност за наличието и местоположението на промените в макулата.
  • ОСТ – оптична кохерентна томография, която представя оптичен срез на слоевете на ретината в макулата, визуализира ХНВ и измерва количествено ексудацията от нея.

За ранната диагностика на това социално значимо заболяване са необходими обединените усилия на всички, с които възрастният човек влиза в най-чест контакт – личен лекар, оптици, офталмолози, които са запознати със симптомите на заболяването, мислят за него и могат правилно да насочат рисковия пациент за изясняване на диагнозата. От голямо значение е пропагандирането на методите за самонаблюдение – теста на Amsler и разумно поднесената информация за сериозността на заболяването.

Лечението на ексудативната МДСВ цели повлияване на ХНВ, която причинява загубата на централното зрение. Доказано ефективни методи на лечение са:

  • Конвенционалната лазерна фотокоагулация за ХНВ, разположени извън центъра на макулата.
  • Фотодинамична терапия – PDT с Visudyne. Това е нов, световно утвърден през 2000 г. метод , който е ефективен при класическата и преобладаващо класическа форма на ХНВ. Лечението включва две фази:
  • . венозна инфузия на фоточувствително вещество Visudyne (Verteporfin) за 10 минути. То се натрупва в патологичните съдове ,т. е. в ХНВ;
    . облъчване на съдовата мембрана с нетермален лазер с точно определена дължина на вълната – 689 nm за 83 секунди. В резултат на облъчването се задейства фотохимична реакция, при която се освобождават свободни кислородни радикали. Те увреждат ендотела на новообразуваните съдове и формират тромби, които оклузират патологичните съдове. Това е и търсеният ефект – унищожаване на ХНВ без засягане на надлежащите зрителни клетки. По този начин се съхранява централното зрение. От значение е лечението да се проведе в по-начален стадий, тъй като увреждането на зрителните клетки е необратим процес.

  • Антиангиогенна терапия с интравитреална апликация на анти-VEGF медикаменти: Pegaptanib-Na (Macugen), Ranibizumab (Lucentis), Bevacizumab (Avastine) от 2005 г. Тя потиска растежа на всички видове ХНВ, но не може да я унищожи. Необходимо е да се повтарят интравитреалните апликации през 4 – 6 седмици.

4. Triamcinolone, Кenalog и др. с противовъзпалителен ефект.
5. Макулна хирургия.
6. Радиационна терапия.
7. Фотокоагулация на артериалния хранещ съд на ХНВ.

  • Транспупиларна термография (ТТТ).

Последните четири метода се провеждат по- рядко, при специални показания и са апробирани върху ограничен брой случаи.
Нашият опит от 2002 г. с фотодинамичната терапия и от 2006 г. с анти-VEGF медикаменти показва, че най-добри резултати се получават при комбинираното лечение – фотодинамична терапия, съчетана с антиангиогенен медикамент, например Avastine , а при определени случаи прилагаме и тройна комбинация – pdt +анти-VEGF + Triamcinolone. Предимствата на комбинираното лечение са: по-бързо и осезателно подобряване на зрителната функция; възможно унищожение на ХНВ; значително удължаване на интервалите между реапликациите; продължително запазване на полезно зрение; патогенетично обоснована комбинация.

Навременното лечение на ексудативната форма на МДСВ дава реален шанс за запазване на полезно централно зрение и предотвратява от неминуема инвалидизация на засегнатия човек. То е обнадеждаваща стъпка напред в трудната битка за запазване качеството на живот и нивото на социално функциониране.

750×422
750×422

Свързани новини

Оставете коментар

Вашият имейл адрес няма да бъде публикуван. Задължителните полета са отбелязани с *

728×90 – bottom