Към съдържанието
  • За нас
  • За реклама
  • За автори
  • Етични норми
  • Контакти
  • Политика GDPR
    Количка 0
    Facebook
    GPNews
    • Начало
    • ИзданияРазширяване
      • 2025
      • 2020 – 2024Разширяване
        • 2024
        • 2023
        • 2022
        • 2021
        • 2020
      • 2015 – 2019Разширяване
        • 2019
        • 2018
        • 2017
        • 2016
        • 2015
      • 2010 – 2014Разширяване
        • 2014
        • 2013
        • 2012
        • 2011
        • 2010
      • 2005 – 2009Разширяване
        • 2009
        • 2008
        • 2007
        • 2006
        • 2005
      • 2000 – 2004Разширяване
        • 2004
        • 2003
        • 2002
        • 2001
        • 2000
    • СъбитияРазширяване
      • Предстоящи събития
      • Конгресен календар
    • Новини
    • СтатииРазширяване
      • АГ и неонатология
      • Алергология
      • В света на вирусите
      • Гастроентерология
      • Дерматология и козметика
      • Ендокринология
      • Кардиология
      • Неврология и психиатрия
      • Онкология
      • Офталмология
      • Педиатрия
      • Ревматология и ставни заболявания
      • Тест по клиничен случай
      • УНГ и белодробни болести
      • Урология и нефрология
      • Хранене, диететика, метаболизъм
      • Нашето интервю
      • Природата учи
      • Историята учи
      • Други
    • Абонамент
    Количка 0
    Facebook

      GPNews
      ПОСЛЕДНИ НОВИНИ
      • Частните болници отново ще провеждат обществени поръчки за лекарства по НЗОК
      • Близо 100 млн. лв. е заплатила НЗОК за скъпоструващи лекарства за деца през 2024 г.
      • На първо четене: Частните болници да провеждат обществени поръчки за лекарства
      • Според анализ на БАПЗГ: Два пъти по-малко от необходимото са медсестрите в болниците ни
      • Ваксина срещу херпес зостер намалява риска от сърдечни заболявания с 8 години
      В къщи / Неврология и психиатрия / Инхибиторите на АСЕ при лечение на атеросклероза

      Инхибиторите на АСЕ при лечение на атеросклероза

      отGP News публикувано на 01.09.200113.09.2022 Неврология и психиатрия
      лечение на атеросклероза

      Брой 9/2001

      Проф. Д-р Н. Беловеждов

      Инхибиторите на ангиотензинпревръщащия ензим (АСЕ), въведе­ни в клиничната практика преди около 20 години, доказаха своята ефективност при лечение на артериалната хипертония и застойната сърдечна не­достатъчност. Съвременни данни показ­ват, че тези лекарства могат да пре­дотвратят развитието на сърдечно-съ­дови усложнения и при болни с атероскле­ротична сърдечно-съдова болест без високо артериално налягане.или дисфункция на лявата сърдечна камера. АСЕ-инхибиторите предпазват от сърдечно-съ­дови усложнения и болните с тип 2 заха­рен диабет и инсулинова резистентност. Чрез блокиране активирането на ренин-ангиотензин системата, АСЕ-инхибиторите благоприятно въздействат атерогенезата, ремоделират левокамерната сърдечна хипертрофия и задебелената интима на артериите и могат да подобрят прогнозата при болните с ате­росклероза.

      Upper dyspeptic syndrome ad

      Възникват въпросите:

      • Трябва ли всички болни с исхемична болест на сърцето (ИБС), мозъчен ин­султ или периферна артериална болест, да приемат АСЕ-инхибитори дори при нормални артериално налягане и левокамерна сърдечна функция?
      • Следва ли болните с тип 2 захарен диабет или инсулинова резистентност да се лекуват с АСЕ-инхибитори преди развитието на атеросклеротична сър­дечно-съдова болест?

      Отговора на тези въпроси дават проучванията през последните години.

      При HOPE (Heart Outcome Prevention 2000 г.), е оценен ефектът от лечението с рамиприл при 9297 болни с атероскле­роза (80% с ИБС, 43% с периферна съдова болест, 11% с прекаран мозъчен инсулт или преходно исхемично разстройство), и/или захарен диабет и поне един рисков фактор. Изключени от изследването са болните със застойна сърдечна недоста­тъчност или фракция на изтласкването <40%. С артериална хипертония, но кон­тролирана с други противохипертонични лекарства, са 47% от болните. всички болни получават 10 мг рамиприл дневно или плацебо, без да имат стандартните показания за това. Проучването е прек­ратено преждевременно след 41/г години, когато е установено 22% намаление на сериозните сърдечно-съдови усложнения (миокарден инфаркт, мозъчен инсулт или смърт). Случаите с новооткрит захарен диабет са с 34% по-малко. Намалението на риска е независимо от постигнатото от рамиприла средно намаление на арте­риалното налягане и е явно след лечение, продължило една година. Ефектите от АСЕ-инхибиторите по време и след остър миокарден инфаркт, са изследвани чрез рандомизирани проуч­вания при повече от 120000 болни. Спо­ред метаанализа от 1998 г., се установя­ва 7% намаление на 30-дневната смърт­ност сред болните, лекувани с АСЕ-инхи­битори. Абсолютната полза е особено голяма сред високорисковите болни (с ле­ка до умерена застойна сърдечна недос­татъчност, със сърдечна честота >100 удара/мин., с преден инфаркт или захарен диабет).

      Проучването QUO VADIS (effects of QUinapril On Vascular Age and Determinants of ISchemia 1998 г.) включва 149 болни претърпели избирателна ,.by pass хирур­гия на коронарните артерии“. Рандомизирано те получават 40 мг/дневно гвинаприл или плацебо (поне две седмици преди операцията и 1 година след това). Както при НОРЕ, болните при QUO VADIS са без традиционните показания за прием на АСЕ-инхибитори. След 1 година, при леку­ваните с гбинаприл се установява 80% намаление на сърдечно-съдовите услож­нения (сърдечен инфаркт, исхемичен мо­зъчен инсулт, преходни исхемични атаки или рецидив на стенокардия). Нивата на артериалното налягане в двете групи са сходни, което предполага, че кардиопротекцията с гбинаприл се дължи на други механизми, а не на противохипертоничния му ефект.

      При APRES (Angiotensin-converting enzy­me inhibition Post REvascularization Study 2000 г.) се оценява ефектът на рамип­рил при 159 болни с избирателна ангиопластика или „by pass хирургия“. Болните са с нормално артериално налягане и уме­рено намалена левокамерна фракция на изтласкване (между 30 и 50%), но без зас­тойна сърдечна недостатъчност, Уста­новява се значимо намаление както на общата смъртност, така и на случаите на сърдечна смърт, миокарден инфаркт и застойна сърдечна недостатъчност (на­мален риск с 58%).

      Известно е, че ендотелната дисфункция играе основна роля при възникването и развитието на сърдечно-съдовите бо­лести и е „общият път“, чрез който повечето сърдечно-съдови рискови фактори допринасят за развитие на атеросклеро­за и възпаление. Доказано е, че за разлика от повечето противовъзпалителни ле­карства, АСЕ-инхибиторите подобряват „зависещата“ от ендотелните клетки вазодилатация.

      Известно е, че състоянието на съдо­вия ендотел е резултат главно на ба­ланса между ангиотензин II и азотния окис (N0). Ангиотензин II има мощно съдосвиващо действие, а освен това сти­мулира митогенезата и разрастването на гладките мускулни клетки и фибробластите, а също и отлагането на кола­ген в съдовите стени. в резултат се увеличава масата на артериалните стени и се намалява комплайънса на ля­вата сърдечна камера и съдовата сис­тема. Ангиотензин II намалява образу­ването на N0, произвежда токсични прооксиданти, стимулира освобождава­нето на норадреналин и на ендотелин-1 (ЕТ-1), който е най-мощният известен вазоконстриктор. в резултат на пови­шените концентрации на ангиотензин II, се освобождава алдостерон, който увеличава миокардната фиброза и хиперплазията на интимата, повишава ак­тивността на симпатикуса и стимули­ра задръжката на натрий и вода.

      Здравите ендотелни клетки синтези­рат N0, който предизвиква вазодилата­ция и потиска хипертрофията на съдови­те стени. Нашият модерен живот (и дие­та), особено у генетично предразположе­ни индивиди, често води до промяна в ба­ланса и преобладаване на синтезата на ангиотензин II и алдостерон. Това създа­ва предпоставки за развитие на арте­риална хипертония, атеросклероза, мио­карден инфаркт, мозъчен инсулт, зас­тойна сърдечна недостатъчност и други сърдечно-съдови усложнения. АСЕ-инхи­биторите понижават нивата на ангио­тензин II и увеличават образуването на N0 както пряко, така и косвено (чрез блокиране разграждането на брадикинина, който стимулира локалната синтеза на N0 и възстановява нормалните ендо­телни функции).

      Хипертрофията на лявата сърдечна ка­мера е един от най-силните независими рискови фактори за сърдечни усложне­ния, особено при възрастните. Хиперт­рофията само частично се обяснява с ни­вата на артериалното налягане. Инсули­новата резистентност, клинично проя­веният тип 2 захарен диабет и затлъс­тяването действат синергично с пови­шеното артериално налягане (специално систолното и пулсовото) за развитие на лявокамерната хипертрофия. Хиперинсулинемията повишава чувствителност­та на сърдечно-съдовата система към трофичните ефекти на ангиотензин II и алдостерона. Тъй като те стимулират хипертрофията на миоцитите и образу­ването на извънклетъчния матрикс, не е изненадващо, че АСЕ-инхибиторите са най-ефективни от противохипертоничните лекарства за предотвратяване и обратно развитие на лявокамерната сърдечна хипертрофия. Тригодишно про­учване показва, че АСЕ инхибиторите намаляват масата на лявата сърдечна камера приблизително с 40% за срока на изследването, като нормализират разме­рите й.

      Артериалната хипертония и инсулино­вата резистентност стимулират мус­кулната хипертрофия, хиперплазията и увеличеното отлагане на фиброзна тъ­кан в стените на артериите. Това води до намалена еластичност на стените на артериите и ендотелна дисфункция среда, която подпомага възникването и напредването на атеросклерозата. АСЕ инхибиторите облекчават обратното развитие на тези процеси и нормализира­нето на структурата и функцията на артериалните стени.
      АСЕ инхибиторите леко подобряват инсулиновата резистентност.

      Липидният профил не се засяга или дори леко се подобрява от АСЕ инхибиторите, за раз­лика от бета-адренергичните блокери и диуретиците, които влошават повечето липидни показатели, фибринозата се регулира от излъчения от ендотелните клетки тъканен плазминогенов актива­тор (t-PA) и от главния му физиологичен инхибитор (РАИ). Съществуват епиде­миологични доказателства, че повише­ният РАИ и влошената фибринолиза са рискови фактори за миокарден инфаркт и мозъчен инсулт. Нивата на PAI-1 са пови­шени при болните със захарен диабет, затлъстяване и инсулинова резистент­ност. Ангиопревръщащият ензим е реша­ващ медиатор за взаимодействието между t-PA и РАИ. Брадикининът стиму­лира образуването и освобождаването на t-PA, а ангиотензин II на РАИ. Следо­вателно активирането на системата ренин-ангиотензин увеличава РАИ, а АСЕ инхибиторите го намаляват. При ед­но проучване рамиприлът понижава ни­вата на РАИ антигена с 44%, а на PAI-1активността с 22%.

      АСЕ инхибиторите са най-ефективни­те лекарства и за предотвратяване на напредващата хронична бъбречна недос­татъчност (ХБН) при болните с диабет­на и недиабетна етиология на бъбречна­та болест. Лечението с АСЕ инхибитори остава „последна, най-добра надежда за отлагане на крайната ХБН и диализата“ при много болни със захарен диабет и артериална‘хипертония в съчетание с ХБН. Според данни от съвременно проучване (2000 г.), при 20 000 болни над 65 г. с по­тисната левокамерна функция, АСЕ ин­хибиторите намаляват с 37% едного­дишната смъртност (при серумен креатинин над 3 mg/dl и с 16% при креатинин под 3 mg/dl).

      Нежеланите ефекти на АСЕ инхибито­рите са относително „благоприятни“, ка­то главно ограничение за тяхното при­лагане е сухата, непродуктивна кашли­ца. всички АСЕ инхибитори изглежда при­чиняват еднакъв процент (максимално 10%) от това често, неприятно, но безо­пасно оплакване, което се дължи на пови­шените нива на брадикинина в белите дробове. Ангиоедем се среща приблизи­телно при 0.1 % от лекуваните с АСЕ ин­хибитори. Съществено повишаване на креатинина може да се очаква при дехидратирани болни.

      На въпроса „Трябва ли АСЕ инхибитори­те да бъдат стандартно лечение за все­ки болен с атеросклеротична болест?“за повечето болни отговорът е „Да.“.

      Болестите, за които е вероятно па­циентите да се подобрят от лечение с АСЕ инхибитори, са следните:

      • ИБС, без противопоказания за АСЕ инхибитори;
      • ИБС, със систолно артериално наля­гане над 130 тт Нд;
      • Тип 2 захарен диабет с или без ИБС;
      • Инсулинова резистентност със сис­толно налягане над 130 тт Нд:
      • Застойна сърдечна недостатъчност и/или левокамерна дисфункция.ц

      Противопоказания за АСЕ инхибитори са:

      • Систолно артериално налягане под 100 тт Нд (особено съчетано със симп­томатична артериална хипотония);
      • Ангиоедем, дължащ се на лечение с АСЕ инхибитори;
      • Непоносима кашлица.

      Артериалната хипертония е много чес­та сред болните с ИБС или други мани­фестации на атеросклеротичната бо­лест. Въз основа на натрупаните данни е ясно, че като начално лечение на арте­риалната хипертония при болните с ИБС трябва да се използва АСЕ инхибитор или бета-адренергичен блокер. Много болни с ИБС, без документирана арте­риална хипертония, имат нормално или леко повишено артериално налягане. Натрупаните доказателства предпола­гат, че идеалната граница за систолно­то артериално налягане е 130 тт Нд.

      Рутинното използване на АСЕ инхиби­тори е показано при повечето болни с тип 2 захарен диабет или значима инсу­линова резистентност. Проучванията показават, че при болните с тип 2 заха­рен диабет, без документирана ИБС, съ­ществува „сърдечен риск“ (за развитие на миокарден инфаркт или сърдечна смърт) толкова висок, колкото при бол­ните с установена ИБС, без захарен диа­бет. Проучването HOT (Hypertention Opti­mal Treatment) показва, че агресивният контрол на артериалното налягане (сис­толно налягане под 130 тт Нд и диастолно около 80 тт Нд) е особено важен за диабетиците.

      Синдромът артериална хипертония. ниски нива на високоплътните липопротеини (HDD, затлъстяване на корема и инсилинова резистенстност. е особено чест при болните с ИБС. Често арте­риалното налягане при тези болни е гра­нично или леко повишено. Хиперинсулинемията стимулира усилени отговори към ангиотензин II и алдостерон и предразпо­лага към хипертрофия на лявата сърдеч­на камера, ендотелна дисфункция, прог­ресивно задебеляване и хиперплазия на артериалните стени и повишени нива на РАИ. Доказано е, че АСЕ инхибиторите подобряват тези отклонения. Индивиди­те с инсулинова резистентност са с из­разен риск за бъдещо развитие на на тип 2 захарен диабет. Лечението с АСЕ инхи­битори намалява този риск. Практически маркери за инсулинова резистентност са HDL под 40 mm/dl и триглицериди над 150 mm/dl.

      Болните с ниско артериално налягане често не понасят лечение с АСЕ инхиби­тори. Ако болният с ИБС получава други противохипертонични лекарства като диуретици, калциеви антагонисти или периферни алфа1-адренергични блокери, които не притежават кардиопротективни свойства, приемането на тези лекарс­тва трябва да се спре или „да се направи място“ за АСЕ инхибитор. Ако артериал­ното налягане остане потиснато (сис­толно между 90-110 тт Нд), болният „не е добър кандидат“ за лечение с АСЕ инхи­битори.

      OCOLUT BANNER
      LIPIBOR BANNER
      OCOLUT BANNER
      LIPIBOR BANNER

      Навигация

      Предишна Предишна
      Scabies
      СледващаПродължаване
      Сексуалният отговор при мъжа и жената – продължение
      Търсене
      Имунобор стик сашета
      Lekzema Banner
      Psoralek Banner
      GinGira Banner
      hemorid
      fb like

      За нас

      Списание GPNews
      Връстник на GP практиката у нас
      Единственото специализирано издание за общопрактикуващи лекари
      12 месечни книжки на жизненоважни за практиката ви теми

      Меню

      • Начало
      • За нас
      • Контакти

      Информация

      • За автори
      • Етични норми
      • За реклама

      Copyright © 2025 GPNews. Всички права запазени.

      Уеб дизайн и SEO от Трибест

      • ПОЛИТИКА GDPR
      Плъзгане нагоре
      • Начало
      • Издания
        • 2025
        • 2020 – 2024
          • 2024
          • 2023
          • 2022
          • 2021
          • 2020
        • 2015 – 2019
          • 2019
          • 2018
          • 2017
          • 2016
          • 2015
        • 2010 – 2014
          • 2014
          • 2013
          • 2012
          • 2011
          • 2010
        • 2005 – 2009
          • 2009
          • 2008
          • 2007
          • 2006
          • 2005
        • 2000 – 2004
          • 2004
          • 2003
          • 2002
          • 2001
          • 2000
      • Събития
        • Предстоящи събития
        • Конгресен календар
      • Новини
      • Статии
        • АГ и неонатология
        • Алергология
        • В света на вирусите
        • Гастроентерология
        • Дерматология и козметика
        • Ендокринология
        • Кардиология
        • Неврология и психиатрия
        • Онкология
        • Офталмология
        • Педиатрия
        • Ревматология и ставни заболявания
        • Тест по клиничен случай
        • УНГ и белодробни болести
        • Урология и нефрология
        • Хранене, диететика, метаболизъм
        • Нашето интервю
        • Природата учи
        • Историята учи
        • Други
      • Абонамент
      • За нас
      • За реклама
      • За автори
      • Етични норми
      • Контакти
      • Политика GDPR
      Търсене