Сънна апнея

Сънна апнея
468×60 – top

Брой 9/2008

Д-р М. Марков
СБАЛНП „Свети Наум“ София

Резюме

Сънната апнея е едно от най-често срещаните нару­шения на съня. Заболяването протича с нарушение на дишането по бреме на сън и се раздела на две големи групи: обструктивна и централна сънна апнея, които се различават по етиология, клинична картина и лече­ние. въпреки характерната си клинична изява, сънната апнея често се разпознава трудно, месеци и дори години след началото на заболяването. Ранното поставяне на диагнозата е важно, както поради наличието на специфично лечение, така и поради риска от сериозни и понякога живото-застрашаващи късни усложнения на нелекуваната апнея. „Златен стандарт“ за поставяне на диагнозата сънна апнея остава полисомнографското изследване 6 специализирана лаборатория за изследване на съня.

Сънната апнея е вид нарушение на съня, което се характеризира с дихателни паузи по бреме на сън. Тези паузи се наричат апнеи и се повтарят периодично по бреме на сън. Апнеята трябва да бъде с продължителност над 10 сек. и да се придружава от неврологичен араузъл (промяна 6 активността на ЕЕГ за минимум 3 сек.) или от спадане на кислородната сатурация с над 4% от изходната стойност, или от двете1. Основният метод за поставяне на диагнозата сънна апнея е провеждането на полисомнография, което се осъществява в специализирани лаборатории за изследване на съня.
Съществуват три различни форми на сънна апнея: централна, обструктивна и смесена (комбинация меж­ду централната и обструктивната) с честота съоветно: 0,4 %, в 4 %, и 15%. При централната апнея спирането на дишането се придружава от липса на дихателно усилие, докато при обструктивната апнея, спирането на дишането се дължи на механичен блок, въпре­ки увеличеното дихателно усилие. При смесената апнея, по бреме на дихателната пауза се наблюдава преход от централна към обструктивна апнея. Пациентите със сънна апнея рядко осъзнават сами, че имат затрудне­ния с дишането, дори при събуждане от сън. Сънната апнея се разпознава първоначално от близки на пациен­та, които са свидетели на дихателните паузи или нейното съществуване се подозира, поради промените, които настъпват у болните. Симптомите могат да съществуват години, дори десетилетие, преди да бъде поставена диагнозата, бреме през което болния стра­да от постоянно повишена дневна сънливост, отпадналост и нарушение на съня.

Обструктивна сънна апнея

Рискови фактори: При обструктивната сънна апнея, дишането по бреме на сън се нарушава, поради понижаването на мускулния тонус на меките тъкани, изграждащи горната част на дихателните пътища, което може да доведе до тяхното колабиране и механично спиране на въздушния поток.. въпреки че малък брой обструктивни апнеи за една нощ (до 5 на час) се считат за нормални за физиологичная сън и много хора имат епизоди на обструктивна сънна апнея в определен момент от живота си, малък процент от хората развиват хронична, тежка обструктивна сънна апнея.

Често хората могат да развият обструктивна сън­на апнея за определен кратък период от време. Това може да се причини от инфекция на горните дихател­ни пътища, която предизвиква назална конгестия, оток на меките тъкани на фаринкса или тонзилит, кое­то да предизвика уголемяване на сливиците. вирусът на Ебщайн-Бар, например, причинява, значително уве­личение на лимфидната тъкан 6 областта на горни­те дихателни пътища по време на остра инфекция. Ето защо обструктивната сънна апнея е чест симп­том при инфекциозната мононуклеоза. временни епизо­ди на обструкция се получават и при по-голям прием на алкохол преди сън или под влияние на определени лекар­ства (опиати, барбитурати, бензодиазепини и тран­квилизатор^, които силно понижават мускулния тонус по време на сън и променят механизмите на нормалното събуждане.

Към групата на конституционалните (структурни) рискови фактори спадат: по-голямо количество мека и мастна тъкан в областта на фаринкса и горните диха­телни пътища, повишено телесно тегло, повишена обиколка на шията или къса шия. По-често боледуват мъжете, но след менопаузата честотата при жени­те се увеличава, най-вероятно поради протективната роля на женските полови хормони. Съществуват и голям брой т.нар. кранио-фарингиални синдроми, които са no-чести в детска възраст и също са рисков фактор за развитие на ОСА. Към тях спадат синдрома на Даун, синдром на Марфан, сидром на Прадер Уили и др., както и различните многобройни вродени малформации на небцето и фаринкса, като ретрои микрогнатиа, мандибуларна хипоплазия, деформациите на мекото небце и задната фарингиална стена. важно е да се отбележи, че късно усложнение от оперативната корекция на тези малформации, също може да доведе до дихателна обструкция по време на сън8.

Клинична картина

Трите водещи симптома при обструктивната сънна апнея са повишената сънливост през деня с тенден­ция към спонтанно заспиване, неотморяващ нощен сън и силно хъркане, прекъсвано от спиране на дишането и шумно поемане на въздух. Допълнителни, но много често срещани симптоми са: сутрешно главоболие, промени в настроението (раздразнимост, тревожност или депресивност), паметови нарушения, повишаване на кръвното налягане, необяснимо увеличаване на телесното тегло, намалено либидо, често нощно уриниране, гастро-езофагеален рефлукс и обилно нощно изпотяване9.
При възрастни най-често пациентът с обструктив­на апнея страда от затлъстяване, по-често изразено в лицето и шията. Затлъстяването обаче не е задължителен симптом на ОСА. Има и хора с нормално тегло, при които мускулният тонус спада по време на сън. Другият основен симптом при възрастните е силно повишенапла сънливост през деня, придружена от крат­ки внезапни заспивания, когато пациентът седи или си почива, които при тежките случаи настъпват и по време на разговор, на обществени места или зад волана, и са причина за тежки пътно-транспортни произшествия. Место тези пациенти се оплакват и от паметови нарушения и от нарушения в екзекутивните функции (поради увреждане на невроните в хипокампа и фронталния дял на мозъка от нощната хипоксия)4.

При деца с ОСА често основният симптом не е пови­шена дневна сънливост, а хипер-активно поведение2. Децата по-често са с ниско тегло и с изоставане в растежа. Причините за това са комплексни: повишено изгаряне на калории (дори при почивка) поради затрудненото дишане, липса на апетит и удоволствие от храненето, поради запушването на носа и гърлото, нару­шения в нормалната секреция на растежен хормон по време на сън. При децата най-честите причини за ОСА, за разлика от възрастните, са тонзилити и аденоидни вегетации и лечението понякога е свързано с тонзилектомия. Обструктивната апнея при деца също се свързва със затруднения 6 училище и по-нисък коефициент на интелигентност.

Патофизиология

Нормалният сън при човека се разделя на НРЕМ-сън (стадии от 1 до 4) и РЕМ-сън. Дълбоките стадии на НРЕМ-съня, (стадии 3 и 4), са свързани с възстановителния ефект на съня, а при подрастващите са свърза­ни и с освобождаването на растежния хормон. Стадий 2 и РЕМ-стадият, които заемат около 70% от сомнограмата, са сбързани с възстановяване и поддържане на паметта. По време на РЕМ-съня мускулният тонус на тялото е най-нисък, което позболява отпускане на корена на езика и на мекото небце, което в случайте на сънна апнея води до колабиране на горните дихателни пътища и спиране на въздушния поток. това причинява спадане на кислородната сатурация, силно повишаване на дихателните усилия, което води до т.нар неврологично събуждане т.нар. араузъл8 . Араузълът рядко предизвиква пълно събуждане, но нарушава съня и има негативен ефект върху възстановителните му функции. това води до хронична сънна депривация, пора­ди непрестанното прекъсване и подновяване на съня. Нарушаването на 3-ти и 4-ти стадии предизвиква сму­щения в растежа и в имунния отговор, особено при деца и подрастващи.

Диагноза

Тя се поставя по характерната клинична картина и след провеждането на полисомнография5. Резултатите от сомнографското изследване при ОСА показват спи­ране на дишането, последвано от намаление на кисло­родната сатурация и повишение на въглеродния диок­сид в кръвта. За разлика от централната апнея. където липсва и дихателно усилие, при ОСА дихателните усилия се увеличават, като предизвикват характер­ни движения на цялото тяло, които накрая завършват със събуждане и шумно поемане на въздух. Дихателната пауза (апнеята) се характеризира с напълно прекъсва­не на въздушния поток за повече от 10 секунди, последвано от спадане на изходната кислородна сатурация с най-малко 4 % и/или с араузъл (продължаваща над 3 сек. промяна в ЕЕГ активността). Хипопнеята се характе­ризира с намаление на въздушния поток с над 50 % за най-малко 10 сек., което също е свързано с намаление на сатурацията над 4 % или араузъл. Броят на апнеите и хипопнеите за един час сън се нарича апнея-хипопнея индекс (АХИ). Сънната апнея се разделя на три степе­ни: лека при АХИ 5-15, средно-тежка при АХИ 15-30 и тежка при АХИ над 30. Стойности на АХИ под 5 са 6 границите на физиологичния сън.

Лечение

съществуват различни методи за лечение на ОСА, в зависимост от тежестта на заболяването и най-важно от причината, която предизвиква обструкцията. В случайте на инфекциозна мононуклеоза, поради сравнително краткия период на обструкция, метод на избор е лечението с кортикостероиди. Ако заболяване­то, най-често 6 детска възраст, се причинява от уве­личение на сливиците или аденоидни вегетации, метод на избор е оперативното лечение, което възстановява и скоростта на растежа, и развитието при тези деца.

При възрастни, при по-леките форми на ОСА, се препоръчва промяна в стила на живот, свързана с правилна хигиена на съня, избягване приема на алкохол и лекарства, понижаващи мускулния тонус, започване на диета за намаляване на телесното тегло и спиране на тютюнопушенето. Препоръчват се специални възглавници, които пречат на пациента да спи по гръб. Ако тези мерки не доведат до подобрение, се започва лечение с подаване на постоянно положително въздушно налягане, чрез СРАР (continuous positive airway pressure) anapam. С помощта на специална лицева мас­ка въздухът под налягане достига до горните дихателни пътища и ги поддържа отворени по време на сън. съществуват различни видове апарати, според прин­ципа си на действие:

СРАР (continuous positive airway pressure) въздушен компресор създава поток от въздух с определено посто­янно налягане. Стойностите на налягането се опре­делят от лекар, след провеждането на нощен запис с тестуване и титрация на налягането. това е най-често използваният модел.

VPAP (variable positive airway pressure), познато като BiPAP, при което дишането на пациента се отчита от апарата, като се подават две различни стойности на налягането, по-висока при вдишване и по-ниска по време на издишване. Тези апарати са с по-висока цена и се използват по-често при пациенти с придружаващи дихателни заболявания или когато издишването срещу положителното налягане е затруднено и довежда до невъзможност за използване на апарата.
АР АР (automatic positive airway pressure) e най-новатa форма на лечебния метод. Апаратът разполага със сензори, които непрекъснато следят дишането на пациента, което подлежи на компютърна обработ­ка. Налягането се променя непрекъснато, като се увеличава, когато пациентът се опитва да диша, но му е невъзможно, и се намалява, когато подаденото наля­гане е по-високо от необходимото. Засега тези апара­ти се използват предимно за експериментални и науч­ни цели.

Все още не съществува ефективно медикаментозно лечение на ОСА. Проучване върху ефекта на митразепина показва 50 % намадение на честотата на апнеите и 28 % намаление на нарушенията на съня при всичките 12 изследвани пациенти. въпреки това, поради риск от повишаване на телесното тегло и седация (два от рисковите фактора за настъпване на апнея), лечението с този медикамент не се препоръчва. Опити се пра­вят и с други медикаменти, свързани със серотониновата медиация, като прозак, триптофан, протриптилин. На лечение подлежи и побишената днебна сънлибост с медикаменти, които действат като стимуланти и анти-нарколептични средства, напримермодафинил.
От хирургичните методи се прилагат различни видове убулопалатопластики, тонзилектомия, пластики на назалния септум, както и редукция на меките тъкани с бисокочестотна радиоаблация.

При повечето пациенти се постига добър контрол на състоянието с някои от посочените методи или комби­нации от тях. При липса или при закъсняло лечение, сънната депривация и хроничната хипоксия предизвикани от сънната апнея, повишават риска от настъпване на сериозни усложнения, като сърдечно-съдови и мозъчно-съдови заболявания10, захарен диабет, затлъстяване, артериална хипертония и депресия. При дълго нелекуваните случаи се оформя трайно повишение на пулмоналното налягане с развитие на десностранна зас­тойна сърдечна недостатъчност. Особено внимание трябва да се обръща на тези пациенти при извършване на хирургични интервенции и при прилагане на анес­тезия, поради риск от животозастрашаващи дихателни усложнения.

Централна сънна апнея

Чистата форма на централната сънна апнея, т.нар. дишане тип Чейн-Стоукс, се дължи на нарушения във функцията на дихателния център в мозъчния ствол. Нормално, след издишване кислородната сатурация в кръвта намалява (хипоксемия), а концентрацията на въглероден диоксид се увеличава (хиперкапния). Хиперкапнията възбужда хеморецепторите, от своя страна те възбуждат дихателния център, което боди до отваряне на ларинкса, слизане на диафрагмата и разширение на гръдния кош с поемане на въздух. По време на централна апнея мозъкът не отговаря на сигна­ла от хеморецепторите, породен от хиперкапнията, и не се осъществява вдишване. След края на апнеята следва компенсаторна хиперпнея, която бъзстановявa газовия състав в кръвта. Непосредственият ефект на централната апнея върху организма забиси от нейната продължителност. в най-лошия случай централ­ната апнея довежда пациента до внезапна смърт. това се наблюдава при преждевременно родени бебета, както и при редкия синдром на вродена алвеоларна хиповентилация по време на сън (синдром на проклятието на Ондин), дължащ се на мутация в гена РНОХ2в, свързан с нарушение във функцията на автономната нервна система и дихателния отговор7. Лечението на този синдром налага провеждането на трахеотомия и поставянето на тези деца на апаратна вентилация по бреме на сън.

При възрастни пациенти централната апнея най-често се дължи на заболявания, засягащи мозъчния ствол, като стволови инфаркти (синдром на валенберг), стволови енцефалити, постхипоксични енцефалопатии или на някои дегенератимни заболявания (олибо-понтоцеребеларна дегенерация). Тежката степен на застой­на сърдечна недостатъчност също боди до развитие на централна апнея с Чейн-Стоукс тип дишане, но тук се наблюдава изразена цианоза и нарушението на дишанеmo настъпва и в будно състояние, и по време на сън.

Смесена сънна апнея

Тя се наблюдава най-често при пациенти с тежка и дългогодишна обструктивна сънна апнея, при които се развиват епизоди на централна апнея. Точният механизъм на нарушение на централния дихателен отговор без още не е изяснен, но се свързва с нарушено алкалнокиселинно равновесие, поради разбита сърдечна недос­татъчност.

Усложнена сънна апнея

Това понятие се описва през последните няколко години. Свързва се с появата на централни апнеи след започване на лечение със СРАР-апарати, след изчезването на обструкцията. Според последните данни, тези централни апнеи по време на титрирането със СРАРапарати са бременни и постепенно изчезват3.

В заключение, следва да се отбележи, че сънната апнея е заболяване с разнообразна етиология и клинично протичане. Поради голямата си честота и потенциално животозастрашаващи усложнения, тя трябва да се познава не само от специалистите-пулмолози и небролози, но и от общопрактикуващите лекари.

Книгопис

1. American Academy of Sleep Medicine Task Force (1999). Sleep-related breath­ing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Sleep 22 (5): 667-в 9.
2. Dayyat E, Kheirandish-Gozal L, Gozal D. Childhood Obstructive Sleep Apnea:
One or Two Distinct Disease Entities?
Sleep Med Clin. 2007 Sep;2(3):433-444.
3. DernaikaT, Tawk M, Nazir S, Younis W,
Kinasewitz GT. The significance and out­come of continuous positive airway pres­sure-related central sleep apnea during split-night sleep studies. Chest. 2007 Jul;
132(1 ):в 1-7. Epub 2007
4. Gale SD, Hopkins RO (2004). Effects
5. Grigg-Damberger M. (2006-02). Why a polysomnogram should become part of the diagnostic evaluation of stroke and tran­sient ischemic attack. Journal of Clinical Neurophysiology 23 (1): 21-3в .
6. Liao, Y., Noordhoff, M.S., Huang, C, Chen, P.K.T., Chen N., Yun, C. et al. (2004). Comparison of obstructive sleep apnea syndrome in children with cleft pal­ate following Furlow palatoplasty or pha­ryngeal flap for velopharyngeal insuffi­ciency. Cleft Palate-Craniofacial Journal, 41(2), 152-156.
7. Macey PM. Macey KE.Woo МА. Keens TG. Harper RM. Aberrant neural respons­es to cold pressor challenges in con­genital central hypoventilation syndrome. [see comment]. [Journal Article] Pediatric Research. 57 (4): 500-9, 2005
8 . Ropper, A. H., Brown, R. H. Sleep and its abnormalities. In: Adams and Victors Principles of Neurology. Eigth edition. McGraw-Hill Companies, 2005, 333-353.
9. Schroder CM, O’Hara R (2005). Depression and Obstructive Sleep Apnea (OSA). Ann Gen Psychiatry
10. Silverberg DS, laina A and Oksenberg A (January 2002). Treating Obstructive Sleep Apnea Improves Essential Hypertension and Quality of Life. American Family Physicians 65 (2): 229-36.
of hypoxia on the brain: neuroimaging and neuropsychological findings following car­bon monoxide poisoning and obstructive sleep apnea, (abstract). J Int Neuropsychol Soc 10(1): 60-71.

750×422
750×422

Свързани новини

Оставете коментар

Вашият имейл адрес няма да бъде публикуван. Задължителните полета са отбелязани с *

728×90 – bottom