Брой 10/2010
Д-р Георги Желев – УМБАЛ „Царица Йоанна – ИСУЛ”
Жлъчно-каменната болест (ЖКБ) е заболяване с висока социална значимост. Това се дължи на високите стойности на показателите за заболеваемост (новорегистрирани случаи за единица време) и болестност (общ брой случаи). То е едно от най–честите заболявания в развитите страни и често става причина за извършване на коремни операции.
В световен мащаб най–висока болестност се отчита сред северноамериканските индианци (при индианците Пима около 70% от жените имат жлъчни конкременти), Чили, Перу и мексиканските индианци, последвани от Европа. Най–ниска тя е в азиатската популация[3]. Средната болестност за Европа е между 5.9 и 21.9%, като най–висока е за Норвегия (21.9%) и бившата Източна Германия (19.7%), а най–ниска – за Италия (5.9)[1]. В САЩ медицинската статистика показва, че над 20 милиона души страдат от холелитиаза. Годишно се извършват над 300 000 операции по повод ЖКБ. Това заболяване и свързаните с него усложнения е пряка причина за смърт при над 6000 от случаите в страната. Заболеваемостта от ЖКБ нараства с напредването на възрастта, като между 50 и 65 години от нея страдат около 20% от жените и около 5% от мъжете[2].
Жлъчните конкременти се състоят предимно от холестерол, билирубин, калциеви соли, малки количества белтък и други съставки. Те се делят на три вида: холестеролови (около 80% от жлъчните камъни), пигментни и смесени. Смята се, че етиологията на холестероловата холелитиаза е мултифакторна, като за формирането на конкременти значение имат околната среда и редица генетични фактори. От основно значение е промяната на начина на живот на хората в съвременното общество, която води до висок прием на богата на въглехидрати храна, наднормено тегло, повишената честота на неинсулин- зависим диабет и заседналия начин на живот. Хипотезата, че генетични фактори имат значение за формирането на жлъчните конкременти, се подкрепя от фамилни и епидемиологични проучвания. Те показват, че при американската раса е възможно да има т. нар. „литогенни” гени с висока пенетрантност. Тъй като жлъчният холестерол е дериват на плазмения холестерол, свързан с плазмените липопротеини, то вероятните кандидат–гени са свързани с холестероловия транспорт. Такива гени са например гените, експресиращи протеините apo E, apo B, apo A-I и холестерол естер трансфериращия протеин[3].
Другият основен вид жлъчни конкременти – пигментните – представляват около 15% от случаите в Европа (пигментните конкременти са по–чести от холестероловите в югоизточна Азия) и формирането им е най–често в резултат на различни хемолитични състояния (хемолитични анемии), кистична фиброза на черния дроб, болест на Крон, чернодробна цироза и др.
Основните механизми, участващи във формирането на жлъчни конкременти, включват жлъчна холестеролова свръхсекреция, холестеролова суперсатурация на жлъчната секреция, формиране на холестеролови кристали, нарастване на конкремента и жлъчна стаза поради нарушена кинетика на жлъчния мехур.
Известно е, че за поддържане на стабилно колоидно състояние на жлъчката е необходимо нейните основни съставки холестерол, жлъчни соли/киселини и лецитин (фосфолипиди) да са в съотношение 4:74:20. Това равновесие е проучено и описано от Admirant и Small[6].
От значение са и някои анатомични вариетети на жлъчната система като например по–дълъг или по-тортуозен (спирално извит) дуктус цистикус (каналът, свързващ жлъчния мехур с екстрахепаталните жлъчни пътища), наличие на повече или по–изразени Хейстерови клапи (лигавични дубликатури в дуктус цистикус). Тези вариетети някои автори наричат със сборния термин „сифонопатии”. Те най–често водят до нарушена евакуация на жлъчката от жлъчния мехур, като по този начин предизвикват своеобразна стаза и условия за седиментация. Муцинът е гликопротеин, който се секретира от лигавицата на жлъчния мехур и той може да се превърне във фактор за нуклеация и започване на формиране на жлъчни конкременти.
Формите на жлъчнокаменната болест в зависимост от клиничното й протичане са:
– асимптомна;
– болева;
– диспептична.
Най–често пациентите с ЖКБ остават безсимптомни и при тях диагностицирането на конкременти в жлъчния мехур става случайно при медицински прегледи по друг повод. Съществуват проучвания, че между 10 и 18% от асимптомните пациенти развиват симптоматика в бъдеще[4]. Диспептичната форма е свързана с проява на горен диспептичен синдром – предимно гадене, коремен дискомфорт, оригвания, горчив вкус в устата, рефлуксни прояви.
Най–честата клинична презентация на пациентите с ЖКБ е т. нар. „жлъчна колика”. Тя се дължи на инклавиране на конкремент в шийно инфундибуларната зона на жлъчния мехур и контрахиране на последния срещу създалата се обструкция. По тази причина „жлъчната колика” се появява най-често след хранене и особено при наличие на диетична грешка (прием на пикантна или богата на мазнини храна). В типичните случаи „жлъчната колика” трае между 30 минути и няколко часа, като преминава спонтанно или след прием на спазмолитици. Често може да се появи отново, скоро след преминаването й. Болката в класическите случаи е в епигастриума и дясно подребрие, постоянна е по характер и често – със силен интензитет. Обикновено има ирадиация към дясна скапула и/или дясна шийна област (френикус – симптом). В повечето случаи се съпровожда с гадене – с или без повръщане. Пациентите обикновено са афебрилни. При клиничния преглед се установява палпаторна болезненост и чувствителност в описаните по–горе зони на корема, но без признаци на перитонеално дразнене.
При анамнеза за ЖКБ ходът на болестта може да прогресира до развитие на редица усложнения, които се делят на мехурни и извънмехурни[5]:
Мехурни усложнения
Извънмехурни усложнения
● Остър холецистит – билиарен перитонит
● Холедохолитиаза
● Хроничен холецистит и фибросклеротичен жлъчен мехур
● Стенозиращ папилит
● Хидропс на жлъчния мехур
● Холангит
● Емпием на жлъчния мехур
● Билиопанкреатит
● Фистула на жлъчния мехур към стомашно – чревния тракт
● Билиодигестивна или билиобилиарна фистула
● Синдром на Mirizzi
● Синдром на Bouveret
По–голямата част от усложнените форми на ЖКБ са животозастрашаващи и лечението им е свързано със задължителна хирургична намеса. Хирургичното лечение е свързано със значително по–висок морбидитет и леталитет.
Основни диагностични методи за диагноза на ЖКБ остават добре събраната анамнеза и обстойният клиничен преглед. „Златен стандарт” за диагнозата е конвенционалната абдоминална ехография, която се характеризира с висока специфичност (93%) и чувствителност (96%), като точността на метода надвишава 90% по отношение на ЖКБ[7]. В повечето случаи биохимичните показатели и кръвната картина остават в референтни стойности. Пероралната и венозната холецистография в нашето съвремие имат само историческа стойност. В допълнение към диагнозата може да се използва компютърната томография, магнитнорезонансната томография и холангиография, както и методиките на интервенционалната гастроентерология – ендолуменна ехография, холангиопанкреатография и т. н. Но към тези високоспециализирани методики се прибягва само при неясна диагноза или при усложнените форми на ЖКБ.
В диференциалната диагноза на ЖКБ най–често трябва да се има предвид язвената болест, тъй като тя е друга честа причина за болка в горната част на корема. По тази причина при болка в епигастриума, дори и при наличие на конкременти при ехографията, е препоръчително извършване на фиброгастродуоденоскопия. В случай че се установи язва на стомаха или дванадесетопръстника, терапевтичните усилия трябва да бъдат насочени първо към лечение на язвената болест. Други важни в диференциалнодиагностично отношение състояния са синдромът на раздразненото черво (colon irritabile, irritable bowel syndrome), остър панкреатит (по–тежка болкова симптоматика, упорито повръщане, завишени серумни амилаза и липаза), хроничен панкреатит.
Лечението на симптоматичната ЖКБ е изключително хирургично. Симптоматично лечение на болката е възможно чрез спазмолитици и диета, но в повечето случаи следващият пристъп е въпрос на време. Правени са опити за екстра- и интракорпорална литотрипсия, но поради анатомичните особености на жлъчната система, която е система с ниско налягане (за разлика от отделителната) и наличие на множество сфинктери, в повечето случаи се стига до усложнения, така че тази терапевтична модалност днес е почти изоставена. С увеличаване на давността на ЖКБ се увеличава и правопропорционално рискът от поява на усложнени форми.
Първата холецистектомия е извършена през 1882 г. от Carl Langenbruch. Днес „златен стандарт” в хирургичното лечение на ЖКБ в целия свят е лапароскопската холецистектомия. Пръв я извършва на 12.09.1985 г. E. Muhe в Bobingen[7]. Постижението остава неприето от медицинската общественост и затова за пионер се приема Phillipe Mourette – 1987 г. Лион, Франция.
Въпросът кога да се предприеме хирургично лечение на ЖКБ все още остава противоречив. Няма две мнения обаче, че хирургичното лечение е много по-лесно и за хирурга, и за пациента, когато се предприема извън острия момент и при липса на развили се усложнени форми на ЖКБ.
Лапароскопската методика се характеризира с множество преимущества пред конвенционалната хирургия при ЖКБ – по–малка оперативна травма, по–кратък и по–лек постоперативен период, по–малка постоперативна болка (почти липсва нужда от постоперативно обезболяване с опиоиди), по–ранно раздвижване и по–ранно възстановяване на пероралния прием. От съществено значение са и значително по–добрите козметични резултати и ниският риск от поява на постоперативни хернии. Съществени са и икономическите ползи както за здравеопазването (по–кратък болничен престой), така и за цялата обществена сфера – по–бързо възвръщане към предишния начин на живот и по–малки загуби от временна нетрудоспособност. Лапарскопската хирургия при определена кохорта болни (млади пациенти, без значими придружаващи заболявания и с банална ЖКБ) е възможна и в рамките на т. нар. „Еднодневна хирургия“, т. е. пациентът да бъде приет, опериран и изписан в дома в рамките на 24 часа. Лапароскопската хирургия, сравнена с конвенционалната, не се различава по показания и противопоказания. Чрез нея е възможно дори и лечението на усложнените форми на ЖКБ, като при тях обаче рискът от конверсия (преминаване към отворена операция) е значително по–голям.
Библиогрофия:
1. R. Aerts, F. Penninckx. The burden of gallstone disease in Europe. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18 (Suppl.3): 49-53.
2. L. W. Way, G. M. Doherty. Current Surgical Diagnosis and Treatment. 11 ed. 2003.
3. L. Amigo, S. ZANLUNGO, H. MENDOZA, J.F. MIQUEL, F. NERVI. Risk factors and pathogenesis of cholesterol gallstones: state of the Art. European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 1999; 3: 241-246.
4. Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf RG, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS. Harrison’s Principles of Internal Medicine. llth ed. New York, NY: McGraw-Hill Book Co; 1987:1359-1366.
5. Д. Дамянов. Клинична хирургия. Том ІІ. Стр. 312.
6. Admirand and Donald M. Small. The Physicochemical Basis of Cholesterol Gallstone Formation in Man Will H. The Journal of Clinical Investigation Volume 47 1968 1043.
7. Mattson, M.W., Sterchi, J.M. & Myers, R.T. Accuracy of ultrasonography and oral cholecystography in the diagnosis of cholelithiasis. Am Surg 1981, 47: 80-81.
8. Walker Reynolds, Jr, MD, MS The First Laparoscopic Cholecystectomy JSLS (2001)5:89-94 © 2001 by JSLS, Journal of the Society of Laparoendoscopic Surgeons.
9. Jeffrey C. Brandon, Miguel A. Velez, Steven K. Teplick, Peter R. Mueller, David W. Rattner, J. Ralph Broadwater, Jr., Nicholas P. Lang, and John F. Eidt, Laparoscopic Cholecystectomy: Evolution, Early Results, and Impact on Nonsurgical Gallstone Therapies AJR 157:235-239, August 1991 0361-803x/91/1572-0235 © American Roentgen Ray Society.
