Брой 3/2009
Д-р Нина Янчева, главен асистент
СБАЛИПБ „Проф. Иван Киров“
През изминалия зимен сезон бяхме свидетели на една от най- големите епидемии от трихинелоза за последните 10 години. Причината – част от отстреляните диви прасета вероят-но не са били изследвани за коварната болест. Диагнозата на трихинелозата се поставя трудно, тъй като тя имитира над 60 заболявания и голяма част от личните лекари я бъркат
с грипа, който има същата сезонност. Допълнителен фактор за повишаване на заболеваемостта е увеличаване на броя на ловците у нас, а с това и броят на отстрелваните диви прасета, според д-р Ангел Кунчев, началник отдел „Надзор на заразните болести“ в Министерство на здравеопазването.
Трихинелозата е остро или хронично протичащо заболяване, възникващо след консумация на опаразитено с трихинелни ларви месо. Човек и над 66 вида месоядни домашни и диви животни могат да бъдат опаразитени.
В България трихинелозата е по-често разпространена през зимните и пролетните месеци, което е свързано с по-голямата консумация на месо от домашни и диви прасета. За последните 5 години у нас са регистрирани над 30 епидемични взрива. Източник на последния бяха диви прасета и той бе регистриран през месец февруари 2009 г. в софийските села Бистрица и Железница. Заболяха 180 души, като 125 от тях бяха хоспитализирани в СБАЛИПБ „Проф. Иван Киров“ поради средно тежко и тежко протичане на заболяването. Останалите бяха лекувани амбулаторно. Възрастовите граници на заболелите, повечето от които мъже, бяха между 5 и 78 години, а основните клинични прояви – фебрилитет, мускулни болки, отоци около очите, алергични обриви, левкоцитоза и еозинофилия. Поради навременната диагностика и лечение усложнения не бяханаблюдавани.
Етиология
Причинител на заболяването е нематод от рода Trichinella. До момента са доказани 10 генотипа, някои от които се обособяват като самостоятелни видове – T. spiralis, T. pseudospiralis, T. nativa, T. nelsoni, T. britovi, T. murelli, T.z imbabuensis, T.
papue и др. Трихинелите са нишковидни хелминти. Имат три морфологични форми – чревни (полово зрели), млади (мигриращи) и мускулни форми.
Полово зрелите форми са разделно полови. Женските трихинели достигат размери 3-4 мм, мъжките – 1,4-2,2 мм. Младите форми имат размери от 0,010 до 0,012 мм, а мускулните форми – от 0,8 до 1,3 мм.
Мускулните трихинели са обвити със съединителнотъканна капсула, която е реакция на гостоприемника. T. pseudospiralis, T. zimbabuensis и T. papue не образуват капсула.
Биологичен цикъл на паразита
Целият биологичен цикъл на паразита се осъществява в един и същи гостоприемник, т.е. макроорганизмът е едновременно краен и междинен гостоприемник. Човек, както
и останалите гостоприемници, се заразява при консумация на месо, необработено или не добре обработено термично, съдържащо мускулни трихинели. В стомаха на гостоприемника трихинелните ларви се декапсулират под действието на стомашния сок и преминават в проксималните отдели на тънките черва. За около две денонощия достигат полова зрялост и се оплождат. Към 4-5-ти ден от заразяването женските трихинели започват да раждат ларви (около 1500 до 2000 в денонощие). Те могат да бъдат жизнени до 3 месеца. Младите ларви мигрират по лимфен и хематогенен път, като крайната им локализация е напречно набраздената мускулатура. Там те се завиват спирално и около тях се образува съединителнотъканна капсула, която при различните животински видове има различна форма. Най-опаразитените мускули са диафрагма, език, дъвкателни, междуребрени и очедвигателни мускули. Останалите напречнонабраздени мускули са по-слабо инвазирани.
В паренхимните органи и гладката мускулатура ларвите не се развиват и загиват, предизвиквайки токсоалергични прояви.
Епидемиология
Човек се заразява най-често при консумация на инвазирано месо от диво и домашно прасе, по-рядко от мечки, моржове, тюлени, мършоядни птици и др. Домашните прасета най-често се заразяват от опаразитени гризачи и по-рядко при каудофагия. Дивите прасета също се
заразяват от опаразитени гризачи и по-рядко от други месоядни бозайници (лисици, чакали, вълци). При животните е доказано и трансплацентарно заразяване.
Възприемчивостта на населението е всеобща, но заболеваемостта е в зависимост от генотипа на трихинелите, тяхната вирулентност и патогенност, степента на термична и химическа обработка на месото, от кратността и количество на консумираното месо и имунния статус на съответния гостоприемник. Например опаразитяването с безкапсулни щамове води до по-тежко протичане на заболяването.
Съществуват два вида трихинелозни огнища – ксенантропни и синантропни. В ксенантропните паразитът циркулира основно между диви животни. В синантропните – циркулира между домашните животни (прасета, кучета, котки) и гризачи.
Трихинелозата е регистрирана във всички континенти с изключение на Австралия.
В България са установени синантропни и ксенантропни огнища в различни райони, но най-често в Източна Стара планина, Западни Родопи, Странджа, Сакар, Осоговска планина и Лудогорие. При определяне на генотиповете, циркулиращи у нас, освен Т. spiralis е установена и T. pseudospiralis, чийто природни огнища са основно в Тасмания.
Устойчивостта на мускулните трихинели във външна среда е много висока. Те загиват при –18 до –20 градуса за около три седмици.
При температури над +70 градуса умират за няколко секунди. В труповете на животни могат да бъдат жизнеспособни няколко месеца.
Осоляването с готварска сол не ги унищожава.
Патогенеза
Водещите фактори в патогенезата на трихинелозата са:
– обща сенсибилизация и алергича реакция на организма;
– механично въздействие на полово зрелите форми и младите ларви върху чревната мукоза, нарушена абсорбционна способност на тънките черва с последващ дизахаридазен дефицит и диария;
– механично въздействие на мигриращите ларви върху лимфни и кръвоносни съдове, паренхимни органи, механично въздействие от мускулните форми върху напречно-набраздена мускулатура, с последваща деструкция и фиброзиране;
-автоимунен васкулит, развиващ се в хода на миграцията на трихинелните ларви;
– метаболитни продукти на трихинелите, като при тяхното загиване се образуват вещества с
курареподобно действие;
– токсоалергичен миокардит;
– ларвите на T. pseudospiralis се движат в мускулните влакна, поради което миопатията е по-тежка, дифузна и продължителна.
Клинична картина
Трихинелозата може да протече асимптоматично, леко, средно тежко и тежко с различни усложнения.
Инкубационен период – варира между 4 и 45 дни, което зависи от факторите изброени по-горе, обуславящи тежестта на протичане.
Клинично изявената трихинелоза протича с фебрилитет, мускулни болки и периорбитални отоци. Температурата се повишава постепенно, като може да достигне до 39-41 градуса. При леките форми може да протече и без фебрилитет. Периорбиталният оток се появява още първата седмица от началото на клиничните прояви.
При тежките форми отокът може да обхване цялото лице, оттук – и едно от наименованията на заболяването „Big Head disease“. Лош прогностичен белег е генерализираният оток. Мускулните болки са постоянен симптом и могат да наподобяват мускулна треска. Пациентите съобщават за болки при дъвчене, движение на очите, дишане. Те се засилват при кашлица, кихане, придвижване.
Освен изброените симптоми, които са патогномонични, при трихинелоза може да има и много други – гадене, повръщане, диария, силна адинамия, конюнктивит, кръвоизливи в очните ъгли, петехии под ноктите (прояви на автоимунен васкулит), главоболие, халюцинации, безсъние, алергични обриви, дисфония или афония и др.
Усложнения на заболяването настъпват към 3-6-та седмица от началото на клиничните симптоми, при липса на адекватно лечение, и могат да бъдат токсоалергичен миокардит, бронхопневмония, менингоенцефалит, тромбофлебит, пиелонефрит, хепатит и др. Трихинелозата може да имитира над 60 заболявания.
До третия месец от инвазията могат да се проявят рецидиви на заболяването, когато не се проведе лечение поради наличие на живораждащи женски чревни трихинели.
При някои болни трихинелозата хронифицира и те имат мускулни болки и адинамия в продължение на 5-6 години.
Важни за диагностиката са промените в параклиничните изследвания. Основните са от страна на кръвната картина: левкоцитоза и еозинофилия. Хипереозинофилията може да се появи още през инкубационния период, като достига своя максимум към петата седмица от инвазията и да персистира няколко месеца след изчезване на клиничните симптоми. При тежки форми може да достигне над 80 %. Други параклинични отклонения са – повишение на креатинин- фосфокиназа (мускулна фракция), повишени LDH, AST, ALT, хиперглобулинемия, понижени – кръвна захар, калий, калций, хлориди, холестерол, албумин. В урината може да се установи протеинурия,увеличен
уробилиноген. Електромиографското изследване показва скъсяване и понижаване на амплитудата на акционните потенциали и увеличаване на процента на полифазните потенциали и др. При развитие на миокардит има съответните отклонения в ЕКГ.
Диагностика
Диагнозата се поставя по епидемиологични данни (консумация на нетрихинелоскопирано месо), клинични симптоми, параклинични и специфични паразитологични изследвания.
Паразитологична диагностика
Най-използваните методи в практиката в България са:
1. Серологична диагностика. Използваните у нас методи са РПХА, РИФ и ELISA. Те се позитивират след 14-ти, дори и след 21-ви ден от опаразитяването.
2. Фекална проба и повърнати материи от пациента в първите 48 часа от консумация на съмнителното месо – търсят се полово зрели чревни трихинели и млади ларви чрез хелминтоларвоскопия.
3. Изследване на съмнителното месо – чрез трихинелоскопия и смилане с изкуствен стомашен сок.
По-рядко използвани методи са метод на Staubli – за изолиране на мигриращи ларви от венозна кръв, микропреципитация по Hans-Roth, макропреципитация по Bachman, Western blot, PCR, биологични методи с бели мишки или морски свинчета, мускулна биопсия, хистологични срези (пост мортем) и др.
Диференциална диагноза
Първите дни от заболяването се прави с вирусни, бактериални и други гастроентероколити, впоследствие – със серумна болест, едем на Квинке, колагенози, грип, заушка, рубеола, морбили, бронхопневмония, менингоенцефалит и др.
Лечение
Етиологичното лечение се провежда с препарати от групата на бензимидазолите: Mebendazole (Vermox) или Albendazole (Zentel).
Mebendazole е в таблетки от 100 мг. Дозира се 20-30 мг/кг/тм в три приема. За деца дозата е 5 мг/кг/тм. При лечение с Albendazole – таблетки от 200 мг и 400 – дозата е 10- 15 мг/кг/тм в два или три приема.
Средно тежките и тежки форми на заболяването се лекуват в болнично заведение в продължение на 10-14 дни. Не се започва от първия ден на лечението с цялата дневна
доза на медикамента. Постепенно се повишава дозата всеки следващ ден поради опасност от развитие на реакция на Herzheimer.
Паралелно с етиологичното лечение се провежда и патогенетично – глюкозосолеви вливания, корекция на електролити и албумин, антихистаминови препарати и др. При тежките форми се включват и кортикостероиди за кратки курсове и в понижаващи се дози.
Леките форми могат да се лекуват етиологично и в амбулаторна обстановка, като курсът на лечение е 3 до 5 дни.
Профилактика
1. Лична – да не се консумира нетрихинелоскопирано месо от домашни и диви животни, да не се консумира сурово или не добре обработено термично месо.
2. Обществена – спазване на ветеринарно-санитарните норми за отглеждане на свинете, периодично да се извършват дератизации в свинефермите, доказаното трихинелозно месо и трупове да се унищожават в екарисажите. Свиневъдите и ловците нямат право да продават и подаряват месо, докато не бъде трихинелоскопирано от ветеринарните власти и не им
се издаде сертификат, че е годно за консумация.
За всеки болен от трихинелоза лекарят изпраща бързо известие в РИОКОЗ. При епидемични взривове – повече от пет заболели лица от един източник – се изпраща съобщение и в МЗ. В срок от 24 часа в огнището трябва да се извърши епидемиологично и епизоотологично проучване. Издирват се всички лица, консумирали от трихинелозното месо, които се подлагат на клиничен преглед, параклинични и паразитологични изследвания.
3. Диспансеризация – преболедуалите се диспансеризират за срок от 3-5 години от личен лекар. Два пъти годишно им се извършват контролни клинични прегледи и серологични изследвания.
