Брой 6/2019
Д-р П. Златева, дерматолог
МБАЛ „Св. Анна” – София
Атопична екзема, атопичен дерматит, ендогенна екзема или невродермит са термини за едно и също кожно заболяване, което е инфламаторно, силно сърбящо, хронично-рецидивиращо с изразена фамилност, която се характеризира с наличието на други атопични заболявания като бронхиална астма и/ или алергичен рино-конюнктивит (1). Атопичната екзема (АЕ) е едно от най-честите заболявания, засягащо приблизително 20% от децата и 1-3% от възрастните в света (2). Атопичният дерматит може да бъде първата стъпка от развитието на други атопични заболявания като например ринит и/ или астма (3,4).
В етиопатофизиологията на АЕ трябва да се вземат под внимание няколко аспекта. Освен силното генетично влияние (80% вероятност при монозиготни близнаци, 20% при хетерозиготни близнаци), има характерни черти в патофизиологията, които са имунна девиация към Th2 с последващо нарастване на продукцията на IgE, нарушена бариерна функция поради абнормен липиден метаболизъм и/ или епидермално-структурна протеинова формация (филагрин мутация, протеазоинхибиторен дефицит и т.н);
абнормна микробна колонизация на патогенна флора като Staphylococcus aureus или Malassezia furfur и последваща възприемчивост към кожни инфекции. Налице е силно психосоматично влияние с дисбаланс в автономната нервна система, свързано и с повишена продукция на различни инфламаторни клетки, например еозинофилни левкоцити.
При лечение на АЕ тези различни патогенни реакции трябва да бъдат взети под внимание с цел индивидуализиран подход по отношение на анормалните модели на реактивност, открити при отделния пациент, страдащ от АЕ. След установяване на диагнозата атопичен дерматит (АД), трябва да се определи тежестта на заболяването. Класическият метод е т.нар. SCORAD, разработен от Европейската работна група по атопичен дерматит (ETFAD). SCORAD е модифициран от няколко автора (5). АД със SCORAD по-висок от 40 се приема за тежък, докато АД със SCORAD под 20 се смята за лек. Повечето от случаите се отнасят към леките, а 10-20% от пациентите страдат от тежък АД със сериозни екзематозни лезии (5). В последните години сериозно се дискутира тезата, че нарушената бариерна функция е причина за атопичния дерматит. Липсата на интерцелуларни липиди в корнеалния слой на епидермиса, както и неадекватно съотношение между холестерол, есенциални мастни киселини, серамиди и др. усилват транс-епидермалните загуби на вода, което води до образуване на епидермални микрофисури. Разрушаването на бариерата води до възпаление (6).
Ето защо емолиентната терапия се смята за базова постоянна терапия на еногенната екзема както във фазата на екзацербация, така и във фазата на ремисия. Препоръчва се емолиентната терапия в острата фаза на екземния процес да се съчетае с лечение на възпалението, а не да се използва самостоятелно. Ползите от емолиентната терпия се изразяват във възстанояване на бариерната функция на кожата, редукция на трансепидермалната водна загуба, намаляване количествата медикаменти, необходими за овладяване на екзацербацията и по-продължителни ремисии. За осигуряване на гореспоменатите предимства на емолиентната терапия е важно тя да се използва в достатъчни количества, а именно 250 г седмично в детската възраст и над 500 г при възрастни. Подходящи емолиенти при пациенти с атопична екзема са усъвършенстваните иновативни емолиенти Lipobase® и Nanobase®. Те могат да се причислят към трето поколение емолиенти, които съдржат физиологични липиди – холестерол, серамиди, полиненаситени мастни киселини.
Поради спецификата на своя състав Lipobase® и Nanobase® имат комбинирани ефекти – оклузивен, хидратиращ и възстановяващ. Lipobase® e отличен дневен емолиент за ежедневна употреба при суха, чувствителна и сърбяща кожа. Фармацевтичната форма е липокрем с комфорта на крем и действие на унгвент поради технология „обърната емулсия”, а именно 70% липиди и 30% вода. Lipobase® създава защитен филм от липиди, който предотвратява загубата на влага, възстановява хидролипидния баланс и овлажнява кожата в дълбочина, подсилва естествената защита на кожата и намалява сърбежа. Практиката показва висок комплайънс от страна на пациентите, тъй като Lipobase® успешно се прилага и върху мокра кожа директно след баня, което позволява равномерно нанасяне върху цяло тяло. Lipobase® осигурява продължително действие – минимум 6-8 часа. Добре е Lipobase® да се прилага поне 2 пъти дневно.
За участъците с най-тежка кожна ксероза се препдпочита емолиент с по-богата текстура и действие в по-дълбоките кожни слоеве. Такъв емолиент е Nanobase®. Nanobase® e иновативен продукт, който по биологичен път възстановява нарушената кожна бариера. Той не само хидратира и омекотява кожата, но и възстановява кожната бариера. Nanobase създава бариерна преграда и задържа вода, възстановява естествените хидратиращи фактори (ЕХФ) – активно привлича и задържа вода в епидермиса. Благодарение на нанотехнологията, при която биомиметичните (физиологични) липиди – серамиди, холестерол и свободни МК, навлизат дълбоко в кожата и възстановяват нарушената кожна бариера. Nanobase® обединява ефектите хидратация, омекотяване и възстановяване кожната бариера. Има удължено 24 часово действие. Lipobase® и Nanobase® се комбинират успешно и с друго локално лечение като кортикостероиди (ЛКС) или калциневринови инхибитори (ЛКИ). При едновременно приложение първо се прилага противовъзпалителното средство, а Lipobase® /Nanobase® се нанасят 30 минути след ЛКС и 2 часа след ЛКИ.
Възстановяването и поддържането на бариерната функция на кожата е ключов фактор в лечението на атопичен дерматит. Приложението на Lipobase® и Nanobase® редовно и в достатъчни колиества поддържа кожата здрава, предотвратява екзацербациите и удължава ремисиите при атопична екзема.
Библиография
1) Johansson SGO, Hourihane JO, Bousquet J et al. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy 2001; 56: 813–824
2) Williams HC, ed. Atopic Dermatitis. The Epidemiology, Causes and Prevention of Atopic Eczema. Cambridge University Press, Cambridge, UK, 2000
3) Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol 1980; 92: 44–47.
4) Williams HC, Burney PG, Hay RJ et al. The U.K. Working Party’s Diagnostic Criteria for Atopic Dermatitis. I. Derivation of a minimum set of discriminators for atopic dermatitis. Br J Dermatol 1994; 131: 383–396.
5) Kunz B, Oranje AP, Labre `ze L, Stalder JF, Ring J, Taieb A. Clinical validation and guidelines for the SCORAD index: consensus report of the European Task Force on Atopic Dermatitis. Dermatology 1997; 195: 10–19.
6) Briot A, Deraison C, Lacroix M et al. Kallikrein 5 induces atopic dermatitis-like lesions through PAR2-mediated thymic stromal lymphopoietin expression in Netherton syndrome. J Exp Med 2009; 206: 1135–1147.
