Лаймска болест

Брой 7/2001

Д-р В. Зарчева

Лаймската болест е полисистемно инфекциозно заболяване, което може да протече остро, циклично и/или хронично. В края на миналото столетие и в началото на века са описани много клинични форми и синдроми (част от тях след ухапвание от кърлеж), причинени от „неизвестен причинител“. Болестта е описана за първи път като самостоятелна нозологична единица през 1975г., в резултат от етиологичните и епидемиологичните проучвания на A. Steere, W. Burgdorfer и R. Jonson, като подобно на ревматоиден артрит епидемично заболяване, разпространено в град Лайм, щата Кънектикът.

Етиология

Лаймската болест се причинява от спирохетата Borrelia burgdorferi (Bb) микроаерофил. Съществуват различни щамобе вЬ: В. Senso lato, В. Afzeiii, В. garini, В. japonica, В. Andersoni.

Антигени на Bb {A{OSPA},B {OSPB}, флагеларен, 83 кд мембранен протеин} са открити в кръвта, ликвора и урината, чрез ELISA, Western blot, електронна микроскопия и PCR-реакция.

По време на инфекцията ВЬ е способна да преминава в различ­ни форми L-форма, „цистична” с антигенни вариации, обуславящи променливи серологичи проби, вкл. и серум-негативни, с варираща патогенност и инфектогенност. ВЬ е един от най-бавно растящите и размножаващи се микроорганизми. Изолирането й от кръв, ликвор, урина и тъкани се постига рядко, поради количествено оскъдното й присъствие в тях и придирчивостта й към условията на култивиране in vitro. Използвани са сребърни багрила и акридин оранж за откриване на спирохети от биопсични проби (от външния ръб на Еритема мигранс). По този начин борелии са визуализирани при 40-50% от изследваните пациенти.

Епидемиология

Основен резервоар и преносител на ВЬ са кърлежите от род Ixodes. В Европа ВЬ е изолирана от 12 вида гризачи и други бозайници предимно зайци, следвани от горските мишки и елените. Борелиите се пренасят в пространствено отдалечени райони посредством прикрепените към мигриращите птици кърлежи. В България кърлежите от рода Ixodes ricinus са с най-висока численост в местности със смесени широколистни гори с богат подлее и висока влажност. Изследванията на Г. Геор­гиева и Хр. Манев установиха около 40% заразеност на иксодовите кърлежи в много райони.

Основният механизъм на заразяване е чрез ухапване от кър­леж. Често заразяването се осъществява, когато кърлежите са в нимфен стадий (с най-малък размер), поради което ограни­чен брой пациенти си спомнят за „безболезненото” ухапване от кърлеж преди заболяването. Рискът от проникването на бо­релиите в човека и животните е най-малък в първите 24-36 ча­са от впиването на кърлежа. Кърлежите, снети преди да са свършили храненето, са по-малко способни да бъдат вектори на инфекцията.

Предполага се, че е възможно заразяване и пос­редством урината на животните, в която са открити жизнеспособни борелии. Възможно е заразяване и чрез ухапване от кръвосмучещи насекоми. Не е описано заразяване на човек от човек, с изключение на трансплацентарната инфекция. Боледуват хора във всички възрасти, особено тези, които са в кон­такт с диви и домашни животни. В ендемични райони е установена заразеност на много животни, но клинични прояби на ин­фекцията са описани само при коне, кучета и крави.

Патогенеза

Цикличното протичане на болестта е основание да се допускат патогенетични механизми, аналогични на други спирохетози възвратен тиф, сифилис. ВЬ персистира продължително в тъканите, интраили екстрацелуларно, с обвивка притежаваща протеини на гостоприемника (или подобни на неговите), което я прави трудно досегаема за имунната система, или провокираща патогенетични механизми, обусловени от биологична мимикрия. Засягането на органите и системите се дължи на възпалителни изменения от спирохетната инвазия и на имунни процеси, проявени във варираща степен за всеки орган, във всеки етап на болестта и при всеки конкретен случай на заболяване. Възможно е имунните механизми в ставите да персистират със съответни клинични прояви дълго време, след ка­то причинителят е престанал да се намира в тях.

Клинична картина

Инкубационен период от три до 33 дни. При типичния слу­чай първоначално се развива еритема мигранс (I стадий), последвана след два месеца от засягане на нервната система и сърцето (II стадий), а след месеци или години от артрит (III стадий). Цикличното протичане не е валидно за всеки случай. Възможно е системите или органите да бъдат увредени в ра­нен или по-късен етап от заразяването самостоятелно или комбинирано. До развитието на втори или трети стадий ин­фекцията може да бъде безсимптомна.

Клиничните наблюде­ния установяват различия на протичането на болестта в Ев­ропа и Северна Америка, обусловени от различните генетични харатеристики на разпространените в тези континенти щамове. Координационната комисия към Европейския съюз публикува класификация на клиничните борелиозни единици, на осно­вание на най-честите органни увреди. В България се наблюдават особености на клиничната картина, както и варианти, които не се описват в други географски райони. В представената европейска класификация са добавени наблюдаваните единствено в България клинични форми:

• Еритема хроникум мигранс
• Регионерна лимфонодуломегалия
• Грипоподобна форма
• Алопеция ареата
• Акродерматитис хроникум атрофиканс
• Невроборелиозис
• Засягане на очите
• Лаймартрит

Еритема хроникум мигранс (ЕХМ)

ЕХМ е най-честата и типична проява на болестта в първи стадий. Развива се на входната врата на инфекцията при 60-80% от заболелите. Най-често е тип „биволско око“ постепен­но нарастващо, ненадигнато зачервяване на кожата с централно просветляване или ливидност. ЕХМ е рядко линеарна, по-често е ануларна с некротични или хеморагични промени с крусти. Обикновенно е безболезнена, редки са оплакванията от парене, сърбеж или лека болка. При малка част от пациентите се развиват множествени еритеми, които са подобни на първоначалната, но са с no-малки размери. Нелекуваната еритема преминава в обратно развитие за 3-4 седмици.

Единствено в нашия географски район се наблюдаваха случаи на ЕХМ с продължителност повече от два месеца или с години (подобно на кожна форма на лупус epum. десиминатус). Общото състояние е запазено, рядко увредено с нетипични токсиинфекциозни симптоми. В нашия географски район се установява различие на клиничната проявеност на първи стадий в зависимост от сезона на заразяването. При заразените през пролетта се наблюдва регионерна лимфонодуломегалия и преобладаване на ЕХМ от месец юни до края на месец октомври, с пик през юли и август. При малка част от пациентите първият стадий може да протече с кожни прояви подобни на еритема нодозум, самостоятелно или едновременно със засягане на други органи и системи.

Токсиинфекциозен синдром (ТИС)

Борелиозният ТИС включва следните симптоми: температу­ра, обикновено субфебрилна, главоболие, отпадналост, артралгии, миалгии, лекостепенни катарални промени на горните дихателни пътища, с непродуктивна кашлица, гадене, безапетитие. всички симптоми не са задължителни. Те се проявяват в комбинация по 3-4 и са с различен интензитет при всеки пациент.ТИС може да бъде единсвбена проява на болестта в първи стадий (грипоподобна форма) или да съпровожда клинично проявени органни или системни увреди. Характеризира се с рецидивиращи през часове или през два-три дни главоболие, миал­гии, артралгии, при леко засегнато общо състояние и продължителна отпадналост.

Алопеция ареата описана единствено в нашия географски район. Засяга предимно деца в ранното детство. Алопецията е с локализация около мястото на ухапване от кърлеж. На входната врата на инфекцията липсват възпалителни изменения с друга бактериална етиология.

Регионерна лимфонодуломегалия (РЛ)

В България се среща много по-често, в сравнение с други райони. Боледуват предимно деца. Обикновенно се развива след ухапване в областта на главата. Лимфните възли се уголемяват в диаметър от 0,5 до 2 см, не ангажират кожата и са безболезнени. Намаляват постепенно, за около 3-4 седмици след лечението.

Борелиозна лимфоцитома

Рядка проява на борелиозата. Представлява възлоподобна неболезнена кожна увреда или плака, или прилича на еритем с позначителна подкожна лимфна колекция. Локализацията е ти­пична ушна мида, ушен хеликс, скротум, ареола на млечната жлеза. Персистиращите форми еволюират в атрофична или склеродермична зона. Засяга основно детската възраст.

Акродерматитис хрониким атрофиканс зачервени или синкаво-ливидни плаки по екстензорната повърхност на крайниците. Место прогресира до атрофични и индуратибни форми. Боледуват възрастни, по-често жени.

Невроборелиоза

Ранна невроборелиоза: менингорадикулоневрит с или без за­сягане на нервус фациалис или на друг краниален нерв. От краниалните нерби най-често се засяга нервус фациалис самос­тоятелно или в съчетание с други органни увреди.

Късна невроборелиоза, енцефалит, менингоенцефалит, енцефаломиелит, полиневрит, клинични форми, подобни на мозъчен псевдотумор, мултиплена склероза или латерална амниотрофична склероза и др.

Лаймартрит олиго-, моноили полиартрит. Развитието на артрита се предшества продължително от епизодични арт­ралгии и мускулно-скелетни болки. При нелекуваните пациенти често се развива хроничен артрит с деформация на ставите до инвалидизация.

Лаймкардит

Засягането на сърцето най-често се проявява с разнообразни нарушения на сърдечния ритъм и атриовентрикуларната проводимост. Рядко се развиват миокардити, ендокардити и перикардити. Ендокардитът може да протича диск­ретно, без убедителни ехокардиографски данни и при някои пациенти, въпреки продължителното лечение, рецидивира често.

Засягане на очите конюнктивит, увеит, ирит, иридоциклит, панофталмит. Очните увреди се дължат на спирохетната инвазия, без значително участие на имунни механизми и са с благоприятна прогноза при своевременна диагноза и лечение.

Вродена борелиозна инфекция

Открита е през 1985-86 г. при новородени, чиито майки са за­болели в първото тримесечие на бременността. Трансплацентарната инфекция може да е причина за аборти, мъртвораждания, енцефалит, сърдечносъдови малформации и летален изход през първите седмици след раждането. Изследванията на бременните и новородените не доказват задължително увреждане на плода дори и при случаи, които не са лекувани. Поради възможното прогресиране на болестта при бременни и засяга­не на плода, преобладава мнението за приложение на етиологично лечение.

Лабораторните изследвания не показват типични отклоне­ния.

Диагностични критерии:

• пребиваване в ендемичен район по време на биологичната активност на кърлежите;
• ухапване от кърлеж или кръвосмучещо насекомо;
• развитие на ЕХМ на мястото на ухапването;
• доказване на специфични антитела срещу вЬ;
• изключване на фалшиво-положителна реакция чрез серологични изследвания за сифилис, при наличие на съответни кли­нични данни за лептоспироза, инфекциозна мононуклеоза и цитомегаловирусна инфекция;
• изключване на друга причина за съответната клинична картина;
• клинично повлиябане от антибиотици, към които вЬ е чувствителна;
• прояви на Я. Херцхаймер-реакция в първите 24-48 часа на ле­чението.

Диагнозата може да се приеме и ако част от критерииите липсват. Задължителни са резултатите от серологичните из­следвания, диагностичните аргументи за изключване на друга причина за съответната клинична картина, проследяване на