Към съдържанието
  • За нас
  • За реклама
  • За автори
  • Етични норми
  • Контакти
  • Политика GDPR
    Количка 0
    Facebook
    GPNews
    • Начало
    • ИзданияРазширяване
      • 2025
      • 2020 – 2024Разширяване
        • 2024
        • 2023
        • 2022
        • 2021
        • 2020
      • 2015 – 2019Разширяване
        • 2019
        • 2018
        • 2017
        • 2016
        • 2015
      • 2010 – 2014Разширяване
        • 2014
        • 2013
        • 2012
        • 2011
        • 2010
      • 2005 – 2009Разширяване
        • 2009
        • 2008
        • 2007
        • 2006
        • 2005
      • 2000 – 2004Разширяване
        • 2004
        • 2003
        • 2002
        • 2001
        • 2000
    • СъбитияРазширяване
      • Предстоящи събития
      • Конгресен календар
    • Новини
    • СтатииРазширяване
      • АГ и неонатология
      • Алергология
      • В света на вирусите
      • Гастроентерология
      • Дерматология и козметика
      • Ендокринология
      • Кардиология
      • Неврология и психиатрия
      • Онкология
      • Офталмология
      • Педиатрия
      • Ревматология и ставни заболявания
      • Тест по клиничен случай
      • УНГ и белодробни болести
      • Урология и нефрология
      • Хранене, диететика, метаболизъм
      • Нашето интервю
      • Природата учи
      • Историята учи
      • Други
    • Абонамент
    Количка 0
    Facebook

      GPNews
      ПОСЛЕДНИ НОВИНИ
      • На първо четене: Частните болници да провеждат обществени поръчки за лекарства
      • Според анализ на БАПЗГ: Два пъти по-малко от необходимото са медсестрите в болниците ни
      • Ваксина срещу херпес зостер намалява риска от сърдечни заболявания с 8 години
      • Лекари убийци в България няма: БЛС за починалите деца от Пловдив и Ботевград
      • 5 май – Световен ден на хигиената на ръцете
      В къщи / Ендокринология / Ефект на бариатричната/метаболитна хирургия върху нискостепенното възпаление при затлъстяване

      Ефект на бариатричната/метаболитна хирургия върху нискостепенното възпаление при затлъстяване

      отGP News публикувано на 23.08.202106.12.2022 Ендокринология
      бариатричната/метаболитна хирургия

      Брой 8/2021

      Доц. д-р Т. Ханджиева-Дърленска, д.м.
      Катедра по фармакология и токсикология, Медицински университет – София

      Научните направления, в които доц. д-р Теодора Ханджиева-Дърленска работи са в областта на фармакологията и затлъстяването. Нейните научни интереси са свързани с регулацията на апетита и различните механизми/фактори като лекарства, хранителни добавки и храни, които го повлияват както и ефекта на бариатричната/метаболитна хирургия върху редица метаболитни параметри. Доц. Ханджиева-Дърленска разработва два дисертационни труда на теми „Грелин и затлъстяване: механизми на фармакологична регулация“ (защитен през 2009 г. в Медицински университет, София) и „Предиктори на редукцията на тегло“ (защитен mрез 2011 г. в Университета в Копенхаген и признат през 2012 г. в Медицински университет, София).

      Upper dyspeptic syndrome ad

      Доц. д-р Ханджиева-Дърленска е водещ изследовател на три научни проекта Грант 2018, 2019 и 2020 към Медицински университет, София. Доц. Ханджиева-Дърленска е ръководител на трима докторанти и на един специализант към Катедрата по фармакология и токсикология, МФ, МУ, София. От 2019 г. е асоцииран редактор на научното списание Frontiers in nutrition and metabolism. Доц. д-р Ханджиева-Дърленска е съпредседател на Работната група по хранене към Европейската асоциация за изследване на затлъстяването. От 2016 г. до настоящия момент е председател на Българското сдружение за проучване на затлъстяването и съпътстващите го заболявания. От юли 2021 г. е призната за Европейски специалист за лечение на затлъстяването от Европейската асоциация за изследване на затлъстяването.

      Въведение

      Затлъстяването е хронично метаболитно заболяване, което се характеризира с натрупване на голямо количество мастна тъкан в организма. Разпространението му нараства навсякъде по света, като това вече не е само здравен проблем на развитите, но и на развиващите се страни. Затлъстяването се обуславя от много фактори и се свързва с генетични, епигенетични, физиологични, поведенчески, социално-културни и фактори на околната среда, които водят до нарушение в баланса между енергийния прием и енергийния разход в продължение на дълъг период от време (1-3). По-малката продължителност на съня, наличието на някои вредни химически съединения в опаковките за храни, самите храни, по-напредналата възраст при първо раждане, някои вътреутробни фактори и различия между поколенията, както и спирането на тютюнопушенето, повишаването на теглото, свързано с приема на някои медикаменти, са само част от предпоставките, допринасящи за епидемията от затлъстяване (4-6). По света повече от 1,9 милиарда души от възрастното население страда от наднормено тегло, като от тях 650 милиона са със затлъстяване. В България 60% от населението над 18-годишна възраст е с наднормено тегло, а около 20% – със затлъстяване.

      Последните изследвания установяват, че затлъстяването се характеризира с хронично нискостепенно възпалително състояние (7-9). След бариатрична/метаболитна хирургия пациентите загубват приблизително 30% от телесната си маса, което води до промени във възпалителния отговор (10). Същевременно се наблюдават благоприятни промени като подобрена инсулинова резистентност, намален сърдечносъдов риск и намален оксидативен стрес, който се постига чрез множество пътища, свързани със системно и адипоцитно възпаление и промени в нивата на цитокините (11-13).

      Мастната тъкан като ендокринен орган

      Мастната тъкан се счита за ендокринен орган, който се състои от около 50% адипоцити и над 50% стромална съдова фракция, която съдържа кръвни клетки, ендотелни клетки, прекурсори на мастната тъкан и стволови клетки, макрофаги и други имунни клетки. Като ендокринен орган, мастната тъкан произвежда и секретира редица хормони и цитокини, които играят важна роля във въглехидратния и липидния метаболизъм, възпалението, коагулацията на кръвта, както и регулацията на апетита. Адипокините могат да функционират като класически цитокини, растежни фактори и протеини, които участват в регулирането на кръвното налягане, съдовата хомеостаза и липидния и глюкозния метаболизми. При затлъстяване разрастването на мастната тъкан причинява хипоксия и стрес, водещ до некроза на адипоцитите. Съществуват два вида макрофаги в бялата мастна тъкан: провъзпалителен тип M1 и противовъзпалителен тип M2. Макрофагите от тип М1 се индуцират от възпалителни цитокини, произведени от мастна тъкан. След като макрофагите от тип М1 инфилтрират мастната тъкан, те отделят повече провъзпалителни цитокини и произвеждат реактивни кислородни субстанции (ROS), които могат да привлекат повече макрофаги и усилят възпалителния отговор. Тип M2 макрофагите се съдържат в мастната тъкан.

      Тези макрофаги се наричат още активирани макрофаги, защото се активират от интерлевкин (IL)-4. M2-тип макрофагите секретират противовъзпалителни цитокини и имат манозни рецептори, рецептори за почистване и специфични интегрини, които водят до противовъзпалителен ефект. По време на стрес и хипоксия в мастната тъкан на хора със затлъстяване макрофагите от тип М2 губят своята IL-4 рецепторна експресия и IL-4-медиирани противовъзпалителни функции и вместо това се диференцират към M1 тип макрофаги. Освен IL-4, понижена експресия на IL-10, Ym1, Аргиназа-1 и повишена експресия на тумор некрозен фактор-алфа (TNF-α) и индуцируема азотна оксидна синтетаза (iNOS) водят до превключването на макрофагите от M2 до M1 тип. Този процес увеличава броя на възпалителните макрофаги, което води до повишено производство на цитокини и хемокини, включително моноцитен хемоаттрактант (MCP) -1, MCP-2, RANTES и хемокинови рецептори като CCR2 и CCR5. Тези възпалителни хемокини допълнително увеличават инфилтрацията на макрофагите в мастната тъкан.

      ВИСФАТИН

      Висфатин се произвежда и секретира главно от адипоцити във висцералната мастна тъкан (14). Висфатин също се произвежда от различни клетки, включително лимфоцити, моноцити, неутрофили, и хепатоцити (15). Този пептид предизвиква инсулино-подобни ефекти чрез свързване с инсулиновия рецептор. Свързването и активиране на инсулиновия сигнален път може да стимулира усвояването на глюкоза и да повиши чувствителността към инсулин. Висфатин и инсулин се свързват с различни места на един и същ инсулинов рецептор. Подобно на инсулина, висфатин стимулира фосфорилирането на IRS1, IRS2, PI3K свързване с IRS и активирането на Akt и допълнително повишава чувствителността към инсулин (16). В литературата са описани неубедителни данни относно връзката между серумните нива на висфатин и процента на телесните мазнини и инсулиновата резистентност. Няколко проучвания предполагат, че нивата на висфатин в кръвта са свързани с диабет тип 2 или инсулинова резистентност, но не и с процента на телесните мазнини или индекса на телесна маса. Едно проучване сравнява нивата на плазмения висфатин при пациенти с диабет тип 2 и здрави контроли. То показва, че пациентите с диабет тип 2 имат по-високи серумни нива на висфатин в сравнение с контролите.

      Положителната корелация между серумния висфатин и диабетния статус се оказва несигнификантна след антропометрично коригиране по индекс на телесна маса и обиколка на талията. За разлика от тях, други проучвания съобщават, че серумните нива на висфатин са значително свързани със затлъстяването дори след коригиране за възраст, пол и диабет. Освен това серумните нива на висфатин корелират повече с висцералната мастна тъкан, отколкото с подкожната и изглежда е различна според състава на телесните мазнини (17). В друг доклад се отбелязва почти 50% увеличение на плазмените нива на висфатин след билиопанкреатична или лапароскопска бариатрична хирургия. В това проучване многократният регресионен анализ показа, че загубата на тегло, диабетния статус и промените в обиколката на талията допринасят за повишените серумни нива на висфатин (17). Имайки предвид добре документираният инсулино-подобен ефект на висфатина, причината за повишените му нива след загуба на тегло не са ясни, но показват, че той играе роля в подобрената инсулинова чувствителност след бариатрична/ метаболитна хирургия.

      РЕЗИСТИН

      Резистинът се секретира главно от адипоцитите и макрофагите във висцералната мастна тъкан. Повишените нива на резистин в плазмата водят до свръхпроизводството на глюкоза от черния дроб и инхибиране преадипоцитната диференциация; въпреки това, точните механизми са все още неясни (18). При плъхове резистинът индуцира тежка чернодробна инсулинова резистентност и увеличава производството на глюкоза (19). Провъзпалителните ефекти на резистина се приписват на способността му да активира NF-kB, сигналният път увеличава продуцирането на възпалителни цитокини, включително TNF-α и IL-6, и двата от които могат да нарушат инсулиновите сигнални пътища, водейки до инсулинова резистентност. В допълнение, резистинът може да активира протеин SOCS-3, което може да доведе до инсулинова резистентност. Ефектите на бариатричната/ метаболитна хирургия върху плазмените нива на резистин са неубедителни (20). Някои изследвания установяват, че плазмените нива на резистин са значително намалени 12 месеца след бариатрична/метаболитна хирургия с над 10% загуба на излишното телесно тегло. Установено е, че плазмените нива на резистин са в положителна връзка с инсулиновата резистентност и глюкозната непоносимост. Други проучвания не показват разлика в нивата на резистин в плазмата след значителна загуба на тегло Необходими са повече проучвания, за да се изследва връзката между плазмените нива на резистин и редукцията на тегло.

      АПЕЛИН

      Апелинът е наскоро открит пептид, който се секретира от разнообразни тъкани, включително централната нервна система, мастна тъкан и много други периферни органи, като сърце, бъбреци, и черен дроб (21, 22). Той е свързващ лиганд за G-протеин-свързания рецептор APJ (21). Проучвания върху животни показват, че мишките с дефицит на апелин развиват хиперинсулинемия, която може да бъде преодоляна чрез прилагане на екзогенен апелин (23). Въвеждането на апелин в затлъстели мишки с диабет (db/ db) може да увеличи приема на глюкоза и повишаване на чувствителността към инсулин (23). Апелинът стимулира PI3K/Akt фосфорилиране-зависима транслокация на GLI 4, като това увеличава усвояването на глюкоза от адипоцитите, Освен това, секрецията на апелин може да активира AMP-активирана протеин киназата (AMPK), водещо до инсулино-сенсибилизиращ ефект, Експресията и секрецията на апелин се увеличават по време на адипоцитната диференциация и се регулират от вноса на храна и хормони (22).

      Пациенти, страдащи от захарен диабет тип 2 демонстрират значително по-високи плазмени нива на апелин от недиабетните контроли. Увеличението на плазмените нива на апелин може да бъде и резултат от компенсаторен отговор на инсулиновата резистентност (22). Лицата, живеещи със затлъстяване, имат значително по-високи плазмени нива на апелин в сравнение със здравите (22, 24). Затлъстяването и мастната тъкан могат да не са основните фактори, променящи нивата на циркулиращия апелин (22). Според същия автор инсулиновата резистентност може да играе по-голяма роля от затлъстяването при повишаване на плазмените нива на апелин при хора (22). Плазмените нива на апелин могат да варират в зависимост от състоянието на диабетa след редукция на теглото вследствие на бариатричната операция. В едно проучване диабетно болните пациенти със затлъстяване са имали значително по-високи нива на плазмения апелин в сравнение със здрави индивиди без диабет. След бариатрична/метаболитна операция се установява значително намаление на плазмените нива на апелин при лицата с нарушен въглехидратен толеранс (25).

      Заключение

      В заключение, затлъстяването е хронично възпалително заболяване. Mастната тъкан секретира голям брой хормони, протеини, цитокини и хемокини, наречени адипокини. Адипокините играят ключова роля в патогенезата на метаболитния синдром, инсулиновата резистентност, захарния диабет тип 2 и сърдечносъдовите заболявания чрез регулиране на възпалителния път, медииран от TNF-α, IL-6, NF-kB, JNK и IKK и инсулиновия сигнален път, медииран от IRS, PI3k / Akt и SOCSs. Загубата на тегло чрез бариатрична/метаболитна хирургия променя значително плазмените нива на адипокините и повишава чувствителността на периферните тъкани към инсулина. Въпреки множеството доказателства, подкрепящи ролята на тези адипокини в затлъстяването и инсулинова резистентност, механизмите, медииращи техните ефекти в по-голямата си част са все още неизяснени. Промяната в адипокиновия профил отразява основно промените в секрецията на цитокините, синтезирани от мастната тъкан. Допълнителни изследвания са необходими, за да се установи дали намаленото възпаление на мастната тъкан след бариатрична/метаболитна хирургия е отговорно за намаленото системно възпаление и подобрената чувствителност към инсулин.

      ЛИТЕРАТУРА

      1. G B, C B. Handbook of obesity: CRC Press Taylor & Francis Group; 2014.
      2. Bray GA, Kim KK, Wilding JPH, World Obesity F. Obesity: a chronic relapsing progressive disease process. A position statement of the World Obesity Federation. Obes Rev. 2017;18(7):715-23.
      3. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation. World Health Organ Tech Rep Ser. 2000;894:i-xii, 1-253.
      4. Keith SW, Redden DT, Katzmarzyk PT, Boggiano MM, Hanlon EC, Benca RM, et al. Putative contributors to the secular increase in obesity: exploring the roads less traveled. International journal of obesity. 2006;30(11):1585-94.
      5. Janesick AS, Shioda T, Blumberg B. Transgenerational inheritance of prenatal obesogen exposure. Molecular and cellular endocrinology. 2014;398(1-2):31-5.

      КупиАбонамент

      OCOLUT BANNER
      LIPIBOR BANNER
      OCOLUT BANNER
      LIPIBOR BANNER

      Навигация

      Предишна Предишна
      Затлъстяването през призмата на централномозъчната медиация
      СледващаПродължаване
      Лечебен ефект на прополисовата тинктура
      Търсене
      Имунобор стик сашета
      Lekzema Banner
      Psoralek Banner
      GinGira Banner
      hemorid
      fb like

      За нас

      Списание GPNews
      Връстник на GP практиката у нас
      Единственото специализирано издание за общопрактикуващи лекари
      12 месечни книжки на жизненоважни за практиката ви теми

      Меню

      • Начало
      • За нас
      • Контакти

      Информация

      • За автори
      • Етични норми
      • За реклама

      Copyright © 2025 GPNews. Всички права запазени.

      Уеб дизайн и SEO от Трибест

      • ПОЛИТИКА GDPR
      Плъзгане нагоре
      • Начало
      • Издания
        • 2025
        • 2020 – 2024
          • 2024
          • 2023
          • 2022
          • 2021
          • 2020
        • 2015 – 2019
          • 2019
          • 2018
          • 2017
          • 2016
          • 2015
        • 2010 – 2014
          • 2014
          • 2013
          • 2012
          • 2011
          • 2010
        • 2005 – 2009
          • 2009
          • 2008
          • 2007
          • 2006
          • 2005
        • 2000 – 2004
          • 2004
          • 2003
          • 2002
          • 2001
          • 2000
      • Събития
        • Предстоящи събития
        • Конгресен календар
      • Новини
      • Статии
        • АГ и неонатология
        • Алергология
        • В света на вирусите
        • Гастроентерология
        • Дерматология и козметика
        • Ендокринология
        • Кардиология
        • Неврология и психиатрия
        • Онкология
        • Офталмология
        • Педиатрия
        • Ревматология и ставни заболявания
        • Тест по клиничен случай
        • УНГ и белодробни болести
        • Урология и нефрология
        • Хранене, диететика, метаболизъм
        • Нашето интервю
        • Природата учи
        • Историята учи
        • Други
      • Абонамент
      • За нас
      • За реклама
      • За автори
      • Етични норми
      • Контакти
      • Политика GDPR
      Търсене