Брой 10/2014
Д-р Н. Радкова, д. м., ас.
РУ ”Ангел Кънчев”, Началник Неонатологично отделение,
МБАЛ – Русе, АД
Изявата на захарен диабет по време на бременност нараства в световен мащаб. От 3 до 10 % от бременностите са с нарушено регулиране и контрол на глюкозата. В 80 – 88% от случаите се касае за гестационен захарен диабет. Установено е, че при 35% от майките с предшестващ захарен диабет, той е тип 1, а при 65% – тип 2.
При всички случаи с диабет, може да има усложнения за детето: респираторен дистрес, аномалии в растежа (големи за гестационната възраст [LGA], малки за гестационната възраст [SGA] деца), хипервискозитет с вторична полицитемия, хипогликемия, вродени малформации, хипокалцемия, хипомагнезиемия и аномалии в обмена на желязо. Затова добрият контрол на диабета е важен по време на бременност. Специализираните грижи за бременните с диабет намаляват заболеваемостта и смъртността при децата им почти 30 пъти.
Как се отразява диабетът на майката върху детето преди раждането?
Контролът на кръвната захар се извършва главно от инсулина. Той вкарва захарта в клетките, които я използват за енергия и растеж. При диабет инсулинът е недостатъчен. Кръвната захар на майката и плода са високи, защото захарта преминава през плацентата. Фетусът може и произвежда допълнително инсулин, за да нормализира високите стойности.
Голяма част от бременните с гестационен диабет раждат здрави доносени деца. Ако диабетът на майката през първия триместър на бременността е декомпенсиран, вродените малформации на плода са най–чести. Хипергликемията по време на късна бременност е по–вероятно да доведе до фетална макрозомия, хипоксия, полицитемия и кардиомегалия. Навременната антенатална диагностика и правилно лечение, спазването на диета и физическа активност, допринасят за намаляване на неблагоприятните краткосрочни и дългосрочни последици при лош контрол на плазмената глюкоза.
Проблеми за плода:
Макрозомия (> 90-ти персентил за гестационната възраст или > 4000 gr на термин), резултат от хипергликемия и хиперинсулинемия, се среща при 1/3 от децата на майки с диабет (ДМД). Те имат характерен плеторичен вид – подпухнали, дебели, с висцеромегалия, често с хипотония. При тях се изисква рутинно скриниране за хипогликемия.
Интраутеринната ретардация при децата на майки с пролонгиран диабет води до изоставане в ръста, в мастните и гликогенови депозити.
Малформации (диабетни ембриопатии) – дефекти на невралната тръба, спина бифида, каудална агенезия, вродени сърдечни пороци в 6 – 9% (2% в общата популация). Добре балансираният контрол на кръвната захар намалява риска до този на не-диабетици.
Необяснима интраутеринна смърт, преждевременно раждане, прееклампсия и еклампсия, полихидрамнион.
Проблеми при раждане:
Използване на форцепс, вакуум или цезарово сечение, поради пелвифетална диспропорция
Раменна дистокия
Родова травма на раменния сплит, фрактура на ключица
Асфиксия, с необходимост от кардио пулмонална ресусцитация
Проблеми след раждане:
Хипогликемия – раждането прекъсва константния внос на глюкоза от майката, но детето остава с хиперинсулинемия и рязко настъпваща хипогликемия, наблюдавана при 25 – 50% от децата на майки с диабет (ДМД) и при 15 – 25% от децата на майки с гестационен диабет. Пролонгираната и тежка хипогликемия води до гърчове и мозъчно увреждане. Неоткрита, тя може да бъде фатална, затова е важно да се подозира при всички ДМД.
Респираторен дистрес синдром и транзиторна тахипнея – белите дробове съзряват малко по-късно в ембрионалното си развитие и в рамките на първите няколко часа след раждането ДМД са с тахипнея, диспнея и хипоксия.
Хематологични проблеми
Полицитемия – големият брой еритроцити (от повишената еритропоеза, предизвикана от хроничната хипоксия на плода) сгъстява кръвта, забавя кръвотока, образуват се лесно съсиреци, влошава се тъканното кръвоснабдяване, увеличава се риска от персистираща белодробна хипертония, инсулт, гърчове, некротизиращ ентероколит, бъбречна венозна тромбоза и жълтеница.
Хипокалциемия (в около 20% от ДМД) или хипомагнезиемия – с клиника в първите часове след раждането включва: трепкания, гърчове или летаргия при нормална кръвна захар. Хипокалцемията (<7 mg/dl) може да се дължи на забавеното синтезиране на паратхормон след раждането.
Тромбоцитопения – тромбопоезата може да се инхибира от излишък на еритроцитни прекурсори в костния мозък в резултат на хронична интраутеринна хипоксия и повишен еритропоетин.
Хипербилирубинемия – наблюдава се често, особено при полицитемия.
Увеличеният брой на образувани еритроцити увеличава броя и на извадените от обръщение, т.е увеличава се билирубина и се затруднява работата на черния дроб.
Лошо хранене – проблем в до 37% от ДМД
Конгинетални малформации
Кардио-васкуларни – най–често камерно септален дефект (VSD) и транспозиция на големите артерии (TGA)
На ЦНС – 13 пъти по–висок риск от аненцефалия, 20 пъти по–висок риск от спина бифида и 600 пъти по-висок риск от каудална дисплазия.
Бъбречни – хидронефроза, бъбречна агенезия, двоен уретер
Стомашно–чревни – атрезия на различните отдели на тракта и др.
Мекониум плаг синдром – мекониумът с по–голяма плътност затруднява пасажа и отделянето на мекониалната запушалка, балонира корема и нарушава храненето.
Риск от развитие на диабет тип 2.
Риск от затлъстяване в по-късна възраст.
Лабораторни изследвания:
Кръвна захар – най-ниска (на 1–3 час след раждането). Прави се скрининг на всички ДМД около втория час след раждането.
Изследване на желязо, феритин, желязо свързващ капацитет – еритропоезата нарушава депата на желязо
Електролити – инсулинът променя концентрациите на калий, калций, магнезий и фосфат
Билирубин – хипербилирубинемията може да е причинена от полицитемия и висок кортизол, който инхибира метаболизма на билирубина.
Скрининг за полицитемия
Лечение:
Пренатално
Оценка на бременните с явен или гестационен диабет, оценка на зрелостта на плода, биофизичен профил, Доплер ехография на кръвотока, планиране на раждането в големи болници с постоянно разположение на здравни специалисти. Контролът на кръвната глюкоза намалява риска от аномалии и хипогликемия.
При раждане
Всички ДМД подлежат на интензивно наблюдение и грижи.
При асимптоматични деца кръвната захар се измерва 1–2 часа след раждането и на всеки час в продължение на 6 – 8 часа. Ако детето е клинично добре и с нормална кръвна захар, при първа възможност се започва орално хранене или хранене със сонда на всеки 3 часа. При лош толеранс храненето през устата се преустановява и се дава глюкоза чрез периферна венозна инфузия със скорост 4–8 mg/kg/min. Хипогликемията се лекува дори при асимптоматични деца. Избягват се болус инжекциите с хипертонична глюкоза при асимптоматични деца, тъй като могат да причинят допълнително хиперинсулинемия и потенциално връщане към хипогликемия.
Прави се и пълен физически преглед. Въпреки че клиничното съмнение за аномалии е високо, не е стандартна практика да се прави скрининг на всички ДМД за вродени аномалии чрез образни методи.
Адекватно лечение на аномалиите, като някои дефекти изискват хирургическа интервенция.
Фототерапия при жълтеница.
При незрялост на белите дробове при деца под 37 г.с. – приложение на сърфактант и поставяне на респиратор.
Затрудненото хранене може да изисква хранене със сонда или с биберон.
При балониран корем и затруднена дефекация – контрастно рентгеново изследване за изключване на микроколон.
Прогноза
Физическото развитие е нормално, но новородените могат да бъдат предразположени към затлъстяване в детската възраст, което да продължи и когато станат възрастни. Съществува разногласие дали тези деца не са с леко повишен риск от увреждане на интелектуалното развитие, несвързан с хипогликемията, тъй като симптоматичната хипогликемия увеличава риска, майчината кетонурия – също. Честотата на диабета при ДМД е по–висока, в сравнение с тази на общата популация.
Библиография
1. Lucas MJ. Medical complications of pregnancy: diabetes complicating pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 2001;28(3):513–36.
2. Nelson CA, Wewerka SS, Borscheid AJ, deRegnier RA, Georgieff MK. Electrophysiologic evidence of impaired cross-modal recognition memory in 8-month-old infants of diabetic mothers. J Pediatr 2003;142:575–82.
3. Pedersen J. The pregnant diabetic and her newborn. 2nd edition. Baltimore: Williams and Wilkins; 1977.
4. Petry CD, Eaton MA, Wobken JA, Mills MM, Johnson DE, Georgieff MK. Liver, heart, and brain iron deficiency in newborn infants of diabetic mothers. J Pediatr 1992;121:109–14.
5. Taketomo CK, Hodding JH, Kraus DM. Pediatric dosage handbook. 5th edition. Hudson (OH):Lexi-Comp; 1998. p. 670–3.
6. Widness JA, Susa JB, Garcia JF, Singer OB, Sehgal P, Oh W, et al. Increased erythropoiesis and elevated erythropoietin in infants born to diabetic mothers and in hyperinsulinemic rhesus fetuses. J Clin Invest 1981;67:637–42.
