Лечение на оточните състояния

Брой 2/2002

Проф. Д-р Н. Беловеждов

Хепаторенален синдром

Отоците са клинична проява на задържане и натрупване на течности в интерстициалните простран­ства на организма. Те възникват при нарушено равновесие между филтрацията на биологичните течности от кръвоносните и лимфните капиляри и обратната им реабсорбция в сьдовото прост­ранство.

Причини за появата на отоци могат да бъдат:

• увеличение на пропускливостта на капилярите;
• повишено хидростатично налягане в капилярите;
• намалено онкотично налягане на плазмата;
• съчетание от тези фактори. Съществена роля за развитието на оточни състояния играе и задръжката на сол и вода от бъбречен произход.

За клиницистите е от значе­ние и фактът, че обикновено клинично доловимите отоци се откриват едва след като теглото на болния се увеличи поне с 10%.

Лечение на отоци при застойна сърдечна недостатъчност

Болните с лека сърдечна недос­татъчност реагират много добре на диета с ниско съдържание на сол и прием на тиазидни диуретици. Относително дългият полуживот на тиазидните диуретици обуславя почти непрекъснатия им диуретичен ефект. Ето защо, хидрохлоротиазидът (в еднократна дневна доза 25-50 мг) и/или еквивалентни дози на други тиазиди, или тиазидоподобни диуретици, са разумен терапевтичен избор. Тиазидните диуретици са по-слабо ефикасни при нарушена бъбречна функция и не оказват значим клиничен ефект, когато скоростта на гломерулната филтрация е под 50 мл/мин. феноменът може да се обясни със специфичния механизъм на действие на тези лекарствени сред­ства: за да увеличат диурезата, тиазидните диуретици трябва да преминат в първичната урина, тъй като действат откъм вътрешната граничеща с лумена повърхност на епителните клетки, които облицоват бъбречните каналчета. При напреднала хронична бъбречна недостатъчност (ХБН) обаче, по-голямата част от тиазидни­те диуретици се излъчват през черния дроб и само малко коли­чество от тях попада в първичната урина.

При болните с по-тежки сте­пени на сърдечна недостатъч­ност се предпочита прилагане на т.нар. „бримкови“ диуретици, тъй като тиазидните не са достатъчно ефективни. При пациентите с нормална или близка до нормалната бъбречна функ­ция, бримковите диуретици преминават в първичната ури­на. При тежка сърдечна недос­татъчност обаче, абсорбцията на бримковите диуретици е забавена и максималният отговор настъпва след четири и/или повече часа от приема на лекарственото средство. Болните не се нуждаят от големи дози, освен в случайте, когато е налице и бъбречна недостатъчност. При болните с И-ра и Ill-та степен на сърдечна недостатъчност, е възможно диуретичният отго­вор да бъде намален до 1/3 -1/4 от максималния (осъществен под влияние на ефективните до­зи на бримковите диуретици).

Привикването на организма към диуретиците е основен кли­ничен проблем. Например, при дългосрочен прием на бримкови диуретици, натрият преминава („избягва“) през бримката на Хенде към дисталните части на нефрона. Тук, увеличеното му количество предизвиква хипертрофия на епителните клетки в дисталните каналчета със съпътстващо увеличение на обратната му абсорбция. Въпреки че клетъчните и биохимичните механизми на този феномен все още не са достатъчно изяснени, счита се, че той е в основата на привикването (развитието на толеранс) към бримковите диуретици. В такива случаи се практикува прибавяне на тиазидни диуретици, които „блокират“ функциите на хипертрофиралите епителни клетки от дисталните бъбречни каналчета. По този начин се осъществява синергичен ефект с бримковия диуретик и диурезата се възстановява.

При развитие на толеранс към бримковите аииретици се препоръчват слеаните терапевтични мерки:

• ограничаване дневния при­ем на натрий (до 5 г.) и на течности (до 1 11/г литра);
• избягване на лечение с нестероидни противовъзпалителни лекарства (НПВС);
• включване в терапевтичната схема на АСЕ инхибитори, ако болният не ги е получавал дотогава: започва се с малки дози например с еналаприл, 2.5 мг дневно;
• избягване на агресивна съдоразширяваща терапия;
• комбиниране на бримков с тиазиден диуретик
• прием на фуроземид (или друг бримков диуретик) в увеличени дози: 40-80 мг., два три пъти дневно per os; при тежко болни – като болус 20-40 мг (1 2 амп.), i.v., два-три пъти дневно, или в трайна венозна инфузия;
• прибавяне на малки дози (12.5 – 25 мг. дневно) спиронолактон.

Лечение на оточни състояния при болни с хронична бъбречна недостатъчност (ХБН)

В случайте на оточни състоя­ния, съпътствани от ХБН, тиазидните диуретици не оказват клинично значим ефект и затова се предпочитат „бримковите“. При не много напреднала ХБН (скорост на гломерулната филтрация над 50 мл/мин), може да се добави и тиазиден диуре­тик.

Най-често при болните с ХБН и отоци бримковият диуретик се прилага в покачващи се дози до достигане на най-ефективната. Именно тази доза трябва да се дава неколкократно днев­но с цел да се получи ефикасна диуреза. Възниква обаче, въпросът относно най-високата доза бримков диуретик, която може да бъде приложена при болни с напреднала ХБН.

Установено е, че при тези бол­ни се получава максимален диуретичен отговор при венозно вливане на 160-200 мг. фурозе­мид, респективно на еквивалентна доза буметамид или торземид. Някои пациенти се нуждаят от неколкократно дневно приложение на споменатите високи дози. Ефектът не се увеличава при вливането на по-големи дози!

Максималната доза фурозе­мид, приета per os, е приблизително два пъти по-висока от венозната: 160 320 мг при уме­рена, и 320 400 мг при нап­реднала ХБН. При болните, ко­ито не отговарят на интермитентните дози бримкови диуретици, може да се направи опит същите да бъдат приложени в постоянна венозна ин­фузия. Преди началото й обаче, трябва да се дaдe т. нар. „натоварваща доза“, за да се намали времето, необходимо за постигане на равновесно (steadysteady) състояние. Ако и тогава не се получи достатъчна диуре­за, единственото терапевтично средство остава хемодиали­зата.

Отоци при нефрозен синдром

При болните с нефрозен син­дром обикновено е много трудно да се постигне необходимата диуреза, за да се справят с отоците. Ефикасността на диуретично дейст­вие може да се повиши, ако се приложи i.v. комбинацията: 30 мг. фуроземид и 25 г. Албумин.

Оточни състояния при чернодробна цироза

При болните с чернодробна цироза и отоци, вкл. асцит, основна причина за задръжката на натрий и течности е вторичният алдостеронизъм (наред с другите, по-малко значими етиопатогенетични фактори). Ето защо, основа на патогенетичното лечение при тези пациенти е спиронолактонът (в начална доза 50 мг, която постепенно се покачва до 300 мг, при максимална 400 мг).

При успех на лечението, макси­малната дневна поддържаща до­за е 150 мг (3 х 50 мг.). Ако дозата от 300 мг спиронолактон не предизвика достатъчно ефективна диуреза, в лечебната схе­ма може да се прибави тиазиден и/или бримков диуретик.

Повишаването на диурезата обаче, трябва да става посте­пенно и бавно. Не бива да се търси „бърз ефект“, тъй като след „масивна диуреза“, при значителен процент от болните може да се развие чернодробна кома.