Брой 7/2003
Е. Бичкиджиева
И. Илиева
За специфичната етиодогия на сарномите все още не съществуват достатъчно научни докателства. В патогенезата на заболяването са от значение фактори на околната среда, имунологичният статус на болните, генетичната им предиспозиция, ролята на някои онкогенни вируси и химични канцерогени.
Още от преди два века датират хипотезите, че някои видове саркоми имат травматичен произход. В този аспект е установено, че т.нар. „чужди тела“ често индуцират саркоми при хора и експериментални животни. Също при модели на експериментални лабораторни животни са правени опити за установяване механизма на въздействие на химичните канцерогени: например, за индуциране на туморен растеж при подкожно инжектиране на полициклични въглеводороди. Подобни експериментално индуцирани тумори в лабораторни животни са бързо растящи, слабо диференцирани саркоми, които по хистологична картина са близки до човешките. Известно е, че значителен брой от саркомите при човека се предшествуват от въздействието на алкилиращи агенти. Полибинилхлоридът също може да играе роля в патогенезата на чернодробната ангиосаркома. Друг природен карцероген азбестът, е свързан с развитието на плеврални и перитониални мезотелиоми. Етиологични фактори за развитието на саркоми на меките тъкани са хербицидите и други субстанции, често употребявани за битови нужди.
Терапията с рентгенови лъчи може да предизвика развитието на мекотъканни саркоми (фиброзна хистиоцитома, фибросаркома, смесени мезодермални саркоми на матката, мезотелиоми, избънскелетна остеосаркома и др.). Описано е възникване и развитие на лимфангиосаркома при хроничен лимфаденит у жени с мастектомия и отстранени максиларни лимфни възли по повод рак на млечната жлеза.
Генетичните фактори са от значение за патогенезата на някои видове саркоми: неврофибросаркома, остеосаркома в съчетание с фамилна ретинобластома и т.н. в такива семейства се срещат често и други малигнени заболявания като рак на млечната жлеза, мозъчни тумори, левкемия. Проведени в тази връзка цитогенетични изследвания доказват чести аномални в кариотипа специфични за някои видове саркоми (синобиална, рабдомиосаркома, миксоидна липосаркома, малигнена фиброзна хистиоцитома, периферна невроепителиома и др.). Установените транслокации, хромозомни аберации и генетични аномалии са вероятно свързани с експресията на проонкогени като c-mic, c-fes, c-sis и т.н., участващи в патогенезата на болестта. При някои членове на семейства с доказан синдром, обусловен от мутации в р53 тумор супресиращия агент, е установено развитие на ретинибластома, рабдомиосаркома и радиационно предизвикани саркоми.
Изследвания върху биопсии от пациенти и върху саркомни клетъчни линии, растящи в клетъчни култури in vitro, доказват наличие на рецептори за естрогени и андрогени, за гликокортикоиди и инсулиноподобен растежен фактор II (IGF-II) в саркомните клетки. В последния случай, инсулиноподобният фактор II играе роля на автокринен растежен фактор при развитие на човешка рабдомиосаркома и неговото автокринно действие може да бъде преустановено (прекъснато) in vitro чрез въздействие с лекарственото средство suramin. В бъдеще предстоят сериозни клинични проучвания върху свойствата на сурамина in vivo с оглед евентуалното му терапевтично приложение при саркомноболни.
При значителен брой саркоми у птици, мишки, котки, маймуни и други животински видове е доказана вирусната етиология на заболяването. Все още не е изяснена обаче, ролята на онкогенните вируси като причинители на човешки саркоми. Пациентите с имунодифицитен синдром (AIDS) често развиват генерализирана форма на сарком на Kaposi. Съществуват и хипотези относно ролята на HIV-1, вирус тип III на човешката Т-клетъчна левкемия / лимфома (HTLV-III) и цитомегаловирусите в патогенезата на саркомите. Още през 1911 г., Peyton Rous доказва вирусната етиология на малигнената саркома при птици откритие, за което получава Нобелова награда през 1966 г. С помощта на съвременните медицински лаборатории методи вече е доказано, че вирусът, причиняващ саркомата на Раус, е РНК-ов ретровирус и съдържа онкогена src, който се експресира при интегриране на вирусните частици с генома на птичите клетки.
