Брой 5/2018
Д-р М. Минева, офталмолог
Специализирана очна практика – Пловдив
Диабетът е заболяване, което добива тревожните мащаби на епидемия. Заболелите са значително повече в страни с висок стандарт на живот и това се дължи главно на недостатъчната физическа активност, нерационалното хранене, стреса и наследствените фактори – 1 кг наднормено тегло увеличава риска от диабет тип 2 с 5 %. Световната здравна организация (СЗО) прогнозира, че смъртните случаи, дължащи се на диабет или на неговите усложнения, ще се удвоят до 2030 г. Според International Diabetic Federation се очаква дотогава броят на болните от диабет да достигне 897 млн.
България следва негативните световни тенденции. По данни на Диабетния регистър у нас се наблюдават около 460 хил. болни от диабет и техният брой устойчиво расте през последните 4 години. Вероятно има още поне около 200 хил., които са болни, но не са диагностицирани. Широкото разпространение и драстичното отражение върху качеството на живот определят социалната значимост на диабета.
Захарният диабет е ендокринно-обменно заболяване с нарушения не само във въглехидратната обмяна, но и в другите обмени – основен белег е трайната хипергликемия с основно патогенетично звено, абсолютен или релативен инсулинов дефицит, със съдови увреждания, които водят до висока болестност и смъртност.
Етиологична класификация на захарния диабет:
След епидемиологични проучвания и задълбочен експертен анализ, СЗО ревизира дефиницията, класификацията и критериите за диагноза на захарния диабет. Разграничават се два етиологични типа:
Първичен – 95% – инсулинозависим захарен диабет тип 1 (причинен от разрушаване на β-клетките), автоимунен идиопатичен процес; инсулино независим захарен диабет тип 2 (неподходяща секреция на инсулин от β-клетките или повишена резистентност към инсулин); гестационен диабет; MODY (Maturity Oneset Diabetes of the Young).
Вторичен – 5% – дескруктивни заболявания на панкреаса; ендокринопатии; лекарствено обусловен; генетични синдроми.
Засягайки кръвоносните съдове, диабетът предизвиква полиорганно увреждане – една генерализирана макро- и микропатия. Едно от най-сериозните усложнения, дължащи се на диабета, е диабетната ретинопатия – микроангиопатия, която може да доведе до загуба на зрение. По данни на СЗО тя е водеща причина за слепота сред трудоспособното население в развитите страни.
Патогенеза на диабетната ретинопатия
Хроничната хипергликемия отключва каскада от процеси, водещи до ендотелна дисфункция в ретиналните съдове. Това става причина за ретинална исхемия и повишена съдова пропускливост – двете ключови изменения за развитието на диабетен макулен оток и пролиферативна диабетна ретинопатия.
Различни механизми, които са свързани с хроничната хипергликемия участват в патофизиологията на диабетната микроангиопатия. Влиянието върху клетъчния метаболизъм се проявява чрез:
- увеличен синтез на съдови ендотелни растежните фактори (VEGF, PlGF)
- оксидативен стрес
- акумулиране на сорбитол
- натрупване на крайни продукти на гликирането
- активиране на протеин-киназа С в ретиналните клетки
- хронично възпаление на ендотелни и невронни клетки
- повишена активност на системата ренин – ангиотензин – алдостерон
Клинически диабетната ретинопатия (според ETDRS) се разделя на непролиферативна диабетна ретинопатия и пролиферативна диабетна ретинопатия.
Непролиферативна диабетна ретинопатия Пролиферативна диабетна ретинопатия. Клинична картина на диабетната ретинопатия
В началните стадии диабетната ретинопатия протича безсимптомно и пациентът не осъзнава настъпващите необратими изменения. Със задълбочаване на промените, пациентите съобщават за намаление на зрението за близо и за далеч, движещи се мътнини и разкривяване на образите и буквите при четене.
Патологичните промени в очното дъно, резултат от диабетната ретинопатия, могат да бъдат:
- микроаневризми
- интраретинални хеморагии (точковидни, пламъковидни)
- влажни ексудати
- твърди ексудати
- оток на макулата
- хемофталм
- фиброваскуларни пролиферации
- тракционно отлепване на ретината
Диагноза Диабетна ретинопатия
Диагностичният алгоритъм при дефинирането на диабетната ретинопатия включва:
- изследване на зрителната острота
- офталмоскопия
- флуоресцеинова ангиография (ФА) – представлява инвазивен метод за визуализация на кръвоносните съдове на ретината, посредством наблюдение движението на багрилото флуоресцеин в тях. Чрез ФА се определя вида на диабетния макулен оток (фокален, дифузен или кистоиден), зоните на исхемия и неоваскуларизация.
- оптична кохерентна томография ОСТ – бърз, неинвазивен, безконтактен и ефективен метод за диагностика на заболявания на заден очен сегмент. Той позволява извършването на своеобразна „оптична биопсия“ на тъканите.
- ехография (В-scan)
Лечение на диабетна ретинопатия
В световен мащаб има две големи проучвания – Diabetic Retinopathy Study – DRS и Early Treatment Diabetic Retinopathy Study – ETDRS, въз основа на които са изведени насоки за поведение и терапия при диабетна ретинопатия. Съвременните препоръки за оптимална превантивна грижа за очното здраве при хора с диабет включват стриктен гликемичен контрол (HbA1c), контрол на RR, серумен холестрол, състоянието на бъбречната функция.
Лазерна фотокоагулация
Лазерната фотокоагулация е въведена е като метод преди повече от 50 години от д-р Майер Швикерат. Чрез лазертерапия може да се постигне стабилизиране на състоянието и предотвратяване загубата на зрение. С това лечение се унищожават исхемичните участъци на ретината, които произвеждат ендотелни фактори, стимулиращи развитието на неоваскуларизацията.
Панретинна лазеркоагулация
Медикаментозно лечение
Инхибитори на VЕGF
Причината за приложение на анти-VЕGF препарати е, че нивото на повишаване на VЕGF корелира със степента на капилярната липса на перфузия и тежестта на отока в макулата. От 2013 г. 90% от ретиналните специалисти в САЩ препоръчват използване на анти VЕGF терапия като начало на лечението при намалена зрителна острота, която се дължи на диабетен макулен оток. В момента се използват три анти VEGF препарата – aflibercept (Eylea), ranibizumab (Lucentis), off-label медикаментът bevacizumab (Avastin).
Кортикостреоиди
При диабетен макулен оток, който не се повлиява достатъчно от лазертерапия и анти VEGF, интравитреално се прилагат кортикостероиди, поради тяхното положително действие: противовъзпалително, противооточно, антиангиогенно и антипролиферативно. В България се използват Kenalog (triamcinolone acetonide) и депо-препаратът Ozurdex (dexamethazone intravitreal implant). Предимството на стероидните импланти е продължителното освобождаване на кортикостероиди, което трае между 6 месеца и 1 година. При интравитреалното приложение на кортикостероиди не се наблюдават системни странични ефекти, но предизвикват повишено вътреочно налягане и катаракта.
Медикаментозна протекция
За поддържане доброто зрение на пациенти с диабетна ретинопатия е необходима протекция на ретината с пигменти и антиоксиданти в оптимални количества. Ocolut Combi VGaps е специално създаден за пълна пигментна и съдова защита на очите. Съдържа четирите най-мощни протектора на зрението – лутеин (10 mg), зеаксантин (750 µg), астаксантин (2 mg) и проантоцианидин (50 mg). Лутеин и зеаксантин избирателно се натрупват в макулата и ретината и са основна съставна част на очния пигмент. Плътността на този пигмент определя устойчивостта на окото при увреждания. Астаксантин е с най-висок антиоксидантен капацитет, а проантоцианидин, освен мощен антиоксидант, е и съдов протектор, който заздравява колагена и еластина и така увеличава устойчивостта на капилярите.
Хирургично лечение
При хемофталм и тракционно отлепване на ретината в резултат на пролиферативна диабетна ретинопатия се извършва витректомия (PPV). След отстраняване на стъкловидното тяло и фиброваскуларните мембрани се извършва ендолазер, ендотампонада с въздух, дългодействащи газове или силиконово масло.
В България честотата на диабетната ретинопатия достига 1,6% от цялото население. В Европа слепотата, дължаща се на диабетна ретиопатия, е между 6 и 15%. На всеки етап от нейното развитие може да бъде приложен съответен метод за лечение – лазерна фотокоагулация, медикаментозно, хирургично. Неговата ефективност обаче изисква навременност и адекватност към степента на заболяването. Контрол върху диабета и регулярни профилактични прегледи при офталмолог са първите и най-важни действия за предотвратяване на тежките и необратими усложнения.
Книгопис:
The Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Aflibercept, ranibizumab or bevacizumab for diabetic macular edema. N Engl J Med. 2015
Cheung N., Mitchell P., Wong T. Diabetic retinopathy. Lancet 2010, 376 (9735): 124-136 www.thelancet.com
Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Early photocoagulation for diabetic retinopathy. ETDRS report number 9.Ophthalmology. 1991;98(5 Suppl):766-85.
P. Osaadon, XJ Fagan, T. Lifshitz, J. Levy – Eye (Lond). 2014 May; 28(5): 510–520. , 2014. A review of anti-VEGF agents for proliferative diabetic retinopathy
Lai IA, Hsu WC, Yang CM, Hsieh YT. Prognostic factors of shortterm outcomes of intravitreal ranibizumab in diabetic macular edema. Int J Ophthalmol 2017;10(5):765-771
д-р Ана Георгиева, дм. Диабетен макулен едем, сп.“Мединфо“, бр.3, 2015
