Брой 6/2023
Д-р С. Аптикадир, Д-р В. Ставрев д.м., FEBO, Проф. д-р Н. Сивкова д.м., FEBO
Катедра по Очни болести, Медицински факултет, Медицински Университет – Пловдив
Университетска Очна Клиника, УМБАЛ „Св. Георги“ – Пловдив
Увод
Оклузията на ретиналната артерия е едно от най-сериозните съдови заболявания на ретината, изискващо незабавна медицинска помощ. Получава се в резултат на внезапно запушване на артериален съд на ретината, което води до хипоперфузия и исхемия на вътрешните слоеве на ретината и необратимо засягане на зрителната функция. Понастоящем не съществува признато ефективно лечение на това състояние (8,9). От патофизиологичен аспект артериалните оклузии на ретината могат да бъдат разделени на такива от артериитен и от неартериитен тип, като по-често се среща неартериитната форма. Ключов факт, който трябва да се има предвид е, че лечебният подход при едната форма е съвсем различен от другата (4,10). Подобно на други съдови заболявания, това състояние се среща по-често при мъже, отколкото при жени (11). Оклузията на централната ретинална артерия е офталмологично заболяване, но независимо от този факт, тя изисква мултидисциплинарно отношение, тъй като това заболяване може да бъде последвано от други животозастрашаващи състояния. Проучвания показват, че през първата седмица след диагностициране на оклузия на централна ретинална артерия, рискът от развитие на исхемичен мозъчен инсулт е особено висок. В мултидисциплинарния екип трябва да бъдат включени невролог и кардиолог за да идентифицират рисковите фактори и да ги лекуват с цел предотвратяване на по-сериозни състояния. Общопрактикуващите лекари също играят особено важна роля, тъй като те са добре запознати със заболяванията на своите пациенти, особено хроничните, които могат да доведат до допълнителни усложнения, ако не са лекувани (12–15).
Рискови фактори
Както е вече споменато, рисковите фактори при оклузия на централна ретинална артерия трябва да са добре познати. Своевременното им откриване и намаляване на действието им е от ключово значение да се намали риска от възникването на оклузия на ретинална артерия. Установено е, че системни кардиоваскуларни заболявания имат отношение към развиване на ретинална артериална оклузия. От тези системни състояния артериалната хипертония се смята, че е най-сигнификантният васкуларен рисков фактор. Проучванията показват, че голяма част от пациентите с артериална оклузия са с измерени повишени стойности на кръвното налягане или вече са на антихипертензивна терапия (16).
Комбинацията на различни рискови фактори многократно увеличават вероятността от развитие на ретинална артериална оклузия. Съчетаването на системно заболяване като захарен диабет, особено, когато не е правилно контролиран, с останалите рискови фактори значително увеличава риска. Като допълнителни рискови фактори са установени тютюнопушенето и хиперурикемията. Друг допълнителен рисков фактор е хиперлипидемията, в частност хиперхолестеролемията, която от своя страна е основен рисков фактор за развитие на атеросклероза. Високи стойности на LDL-холестерол в дългосрочен план водят до атеросклеротични промени в стените на кръвоносните съдове, като по-голямо значение в случая имат холестероловите плаки по стените на каротидните артерии, които се смятат, че са потенциален източник на емболи (4,17,18).
Важен рисков фактор също са и други заболявания от сърдечносъдовата система. Пациенти с хронично предсърдно мъждене или клапни заболявания, които не са на терапия с орални антикоагуланти, попадат във високорискова група. Това изисква своевременно откриване на ритъмно-проводни нарушения и тяхното правилно лекуване с цел предотвратяване на други по-сериозни усложнения(4,19).
Най-често при пациенти, които са над 50-годишна възраст наличието на васкулитни заболявания като гигантоклетъчен артериит, сигнификантно увеличават риска от развитието на артериитна форма на артериална ретинална оклузия. Такива рискови заболявания могат да бъдат също системни автоимунни заболявания като системен лупус еритематодес (СЛЕ). При тези случаи засягането на очите може да е двустранно и от огромно значение е да се инициира пулс-терапия с кортикостероиди (4,20,21).
Някои хематологични заболявания като сърповидно-клетъчна анемия и миелопролиферативни заболявания също имат отношение към развитието на ретинална артериална оклузия, но се смятат, че са по-малък рисков фактор (4).
Като особено важен рисков фактор за неартериитна форма на ретинална артериална оклузия се смята ипсилатералната стеноза на каротидната артерия. Стенозата в резултат на атеросклеротични промени в стената на артерията се смята, че е основен източник на емболи, които могат да попаднат в централната ретинена артерия или в неин клон, предизвикващи централна или клонова артериална оклузия. При клоновата форма често може да се наблюдава холестеролов ембол, наречен още Холенхорстов, докато при централната оклузия този ембол най-често е на нивото на ламина криброза и остава невидим (18,22).
Също е установен повишен риск при пациенти, прекарали SARS-Covid-2019 инфекция, като се счита, че рискът е особено по-висок при наличие на други придружаващи заболявания. Смята се, че COVID-19 причинява възпалително обусловени промени в хомеостазата, водеща до склонност за тромбообразуване както във венозната, така и в артериалната съдова циркулация. Докладвани са няколко случая за връзката между COVID-19 и ретинална артериална оклузия, въпреки че все още не е напълно изяснено действието на възпалителния процес, причинен от COVID-19 върху ретиналната васкуларна система (23).
Диагноза
Първа стъпка при поставяне на диагноза на ретинална артериална оклузия е анамнезата. Пациентите съобщават за внезапна, безболкова загуба на зрението или част от зрително поле. Макроскопски при засегнатото око не се наблюдават промени, оглежда се „бяло“, спокойно око. Важно при тези пациенти е своевременно да се насочат към офталмолог, за да може състоянието да се диагностицира навреме и да се инициира лечение, тъй като времето за започване на лечението е от ключово значение (12). При определена част от пациентите е налична цилиоретинална артерия, която се смята, че е конгенитална аномалия в ретиналната циркулация. Тези пациенти най-често запазват централно зрение при наличие на оклузия на a.centralis retinae, тъй като кръвоснабдяването на макулата в този случай е от задните къси цилиарни артерии (24).
Окончателната диагноза се поставя чрез офталмоскопия. При наблюдаване на очното дъно при тези пациенти промените зависят от това дали се касае за централна или клонова оклузия на артериалния съд. При централна артериална оклузия задният полюс изглежда исхемичен и бледав, артериалните съдове са стеснени и в тях може да се наблюдава сегментация на кръвните елементи – нар. още като „cattle trucking“. Eдин от най-важните белези е симптомът на „черешовата точка“. На фона на исхемичната и бледава ретина, фовеата остава със запазен цвят, дължащо се на това, че ретината в зоната на фовеята е най-тънка и прозира хориодеята, която е със запазена перфузия. Някои автори приемат, че това се дължи на липсата на ганглийни клетки в областта на фовеята, а самата бледавост на ретината в другите части се дължи именно на аксоплазмена стаза и оток на ганглийните клетки. Тези промени са подобни и при клоновата форма, само че те се наблюдават само в зоната на запушения артериален съд (8).
Особено внимание трябва да се обърне на пациентите с ретинална артериална оклузия над 50 г., тъй като при тези пациенти може да е налице гигантоклетъчен артериит като придружаващо заболяване, наречено още болест на Хортон. Гигантоклетъчният артериит е ревматологично заболяване и е най-често срещаният васкулит в развитите страни. В по-голямата си част ГКА се асоциира с предна исхемична оптикопатия, но също така може да доведе и до оклузия на централната ретинална артерия – артериитна форма. В случай на такъв тип васкулит е наличен риск от тежка загуба на зрение, особено ако състоянието остане неразпознато и не се лекува правилно. В такива случаи има вероятност да се засегне и другото око. За поставяне на диагнозата гигантоклетъчен артериит съществуват определени критерии, а именно: възраст над 50 г., главоболие, клаудикацио на челюстта, уплътняване на темпоралната артерия. От лабораторните изследвания важни показатели са ускорено СУЕ и повишени стойности на CRP.
Окончателна диагноза се поставя чрез взимане на материал за биопсия от повърхностната темпорална артерия. С цел предотвратяване на засягане на второто око и намаляване на риска от тежка загуба на зрителна функция, възможно най-бързо трябва да се инициира терапия с високи дози кортикостероиди (25,26).
Следваща стъпка в диагнозата е флуоресцеиновата ангиография, която дава ценна информация за изпълването на съдовете във времето, т.е. това е едно динамично изследване. ФА е инвазивно изследване, изискващо време, при което в кубиталната вена на пациента се инжектира контрастно вещество, след което се фотографира очното дъно на пациента и се наблюдава преминаването на контраста (FlNa) в съдовата мрежа на ретината.
Това изследване ни дава информация за структурата на съдовете и за техния калибър под формата на двуизмерни изображения. При провеждане на изследването в острата фаза на оклузията се наблюдава удължено време на изпълване на артериалните съдове. Друг важен белег е стесняване на артериалните съдовете и визуализиране на контраста в лумена им във вид на колонки – „cattle trucking”. В хроничната фаза обикновено се наблюдава напълно възстановяване на циркулацията в резултат на реканализацията на a.centralis retinae и образуваните колатерални съдове. При наличие на цилиоретинална артерия, тя се пълни по време на хориодиалната фаза когато контрастът постъпи в хориоидеята, т.е. преди артериалната фаза (24,27).
По-нов, неинвазивен и безконтактен метод е оптичната кохерентна томография (OCT) с помощта, на който се визуализират напречно слоевете на ретината с висока резолюция. При провеждане на OCT при пациенти с ретинална артериална оклузия в острата фаза се наблюдават характерни промени във вътрешните слоеве на ретината, изразяващи се с интензивна хиперрефлективност. Тази хиперрефлективност оказва засенчващ ефект върху външните слоеве и по този начин се подчертава контраста между вътрешните и външните слоеве на ретината. В хроничната фаза се наблюдава изтъняване на вътрешните слоеве и атрофични промени (28–30).
В последните години с въвеждането на OCT-A е възможно визуализирането на съдовата мрежа на ретината без да е необходимо въвеждане на контрастно вещество за разлика от ФА. OCT-A дава ценна и по-детайлна тризмерна информация за повърхностния и дълбок капилярен плексус, което не може да се постигне с провеждане на ФА. При сравняване на резулатите, получени при провеждане на OCT-A при пациенти с ретинална артериална оклузия, с тези, получени при изследване на контралатералното око, което е без патология, се установява намаляване на съдовата плътност на повърхностния и дълбокия капилярен плексус (2,31).
Лечение
В терапевтичен аспект за лечението на ретинална артериална оклузия са въведени различни видове консервативни и инвазивни интервенции. От проведените консервативни терапевтични мероприятия е установено, че те нямат особено голям ефект върху хода на заболяването и крайния резултат. Именно поради тази причина фокусът трябва да е върху превенцията на последващи усложнения и намаляване действието на рисковите фактори (7). В случая рискови фактори, водещи до атеросклероза, са тези, които увеличават риска от развитие на ретинална артериална оклузия. Намаляване действието на тези рискови фактори включва диета, поддържане на добър гликемичен контрол при пациенти със захарен диабет, поддържане на оптимални стойности на артериално кръвно налягане, спиране на тютюнопушенето (32).
Консервативните подходи за лечение на неартериитна форма на ретинална артериална оклузия могат да бъдат разделени на фармакологични и нефармакологични. Използваните лекарствени препарати целят разширяване на кръвоносните съдове на ретината и увеличаване на кръвотока като по този начин да се постигне отпушване на съответния блокиран артериален съд. Такива лекарствени средства са нитроглицеринови препарати, които са със сублингвално приложение. Друг избор е пентоксифилинът, който е с установен подобряващ ефект върху микроциркулацията на ретината. Също така може да се използват интравенозен ацетазоламид или манитол, с цел намаляване на вътреочното налягане и осигуряване на по-добра перфузия на ретината (7,33)
Към нефармакологично лечение се отнасят използването на терапия с вдишване на карбоген и хипербарната оксигенация. Карбогенът е смес от 5% CO2 и 95% O2. Вдишването му води до хиперкапния и респираторна ацидоза, а те от своя страна водят до вазодилатация и предотвратяват кислород-индуцираната вазоконстрикция. Подобен ефект може да се постигне и чрез повторно вдишване и издишване в торба, което също води до хиперкапния и вазодилатация (7,34). Хипербарната оксигенация се използва за увеличаване на кислородната доставка към исхемичната ретина. Установено е, че при нормални физиологични условия около 50% от кислорода на ретината се осигурява от хориодалната циркулация чрез пасивна дифузия. В условия на хипербарна оксигенация тази пасивна дифузия се увеличава до 97%, но въпреки това различни проучвания показват, че невинаги тази терапия е ефективна (7,14,35,36).
Друг нефармакологичен метод е масажирането на очната ябълка. Той може да се извърши с помощта на контактна лупа или с пръсти. Масажът предизвиква понижаване на вътреочното налягане и разширяване на кръвоносните съдове на ретината. Целта е да се предизвика изместване на наличния ембол в периферните части на ретината (37,38).
С цел рязко намаляване на вътреочното налягане и увеличаване на перфузионното налягане на ретината може да се пристъпи към парацентеза на предна очна камера. След поставяне на локална капкова анестезия с помощта на фина роговична пика се извършва разрез на роговицата и се дренира малко количество вътреочна течност. Проучвания показват, че тази процедура няма голяма ефект върху подобряване на зрителната острота (6).
При клонова ретинална артериална оклузия често може да се визуализира ембол, запушващ съответния артериален клон, който се разполага най-често в областта на бифуркацията на съда. В такива случаи, при които е наличен видим ембол, може да се извърши транслуминална емболиза с помощта на Nd:YAG лазер (1064nm). Лазер-индуцираната емболиза се провежда в рамките на няколко сесии, като възможни усложнения са ретинална хеморагия, хемофталм, разкъсване на ретината, хориоидална неоваскуларизация, епиретинална мембрана. Не се препоръчва провеждане на Nd:YAG при наличен ембол, локализиран извън папилата, тъй като съществува риск от разкъсване на ретината. Въпреки че са постигнати положителни резултати на фона на съществуването на висок риск от усложнения при тази процедура, се предпочита по-рядкото й използване (39).
Проведени проучвания върху примати са установили, че необратима увреда на ретината в резултата на исхемия настъпват след по-малко от 240 минути от настъпването на артериална непроходимост. Тъй като острата непроходимост на а. centralis retinae е очен аналог на мозъчния инсулт, това поставя въпроса дали ретиналната артериална оклузия може да се лекува по подобен начин както се лекува мозъчния инсулт, а именно с интравенозна тромболиза. С иницииране на терапия с интравенозен тромболитик – урокиназа, стрептокиназа или тъканен плазминогенен активатор, като целта е постигане на лизиране на тромба и осигуряване на реканализация на съответния запушен артериален съд на ретината. По-специфичен вариант е интраартериалната тромболиза. При нея се извършва катетеризация на феморалната артерия и по този начин се осигурява достъп до началната част на офталмичната артерия, където се инжектира тромболитичния агент. Тези методи са инвазивни и крият риск от редица усложнения. В такива случаи важна е преценката за полза-риск, поради тази причина тези интервенции не се провеждат като стандартно лечение (40–42).
Заключение
Острата непроходимост на ретиналната артерия е спешно състояние, изискващо неотложно лечение. При настъпила оклузия на централната ретинална артерия, зрителната функция намалява необратимо или се подобрява в минимални количества, въпреки проведените лечебни мероприятия. Именно поради този факт акцентът трябва да е насочен върху намаляване действието на рисковите фактори и тяхното отстраняване. По този начин може да се предотвратят не само оклузивни съдови заболявания на ретината, но и други съдово-асоциирани животозастрашаващи състояния.
1. Dattilo M, Newman NJ, Biousse V. Acute retinal arterial ischemia. Vol. 3, Annals of Eye Science. AME Publishing Company; 2018.
2. Yang S, Liu X, Li H, Xu J, Wang F. Optical coherence tomography angiography characteristics of acute retinal arterial occlusion. 2019 [cited 2023 Apr 27]; Available from: https://doi.org/10.1186/s12886-019-1152-8
3. Terao R, Fujino R, Ahmed T. Risk Factors and Treatment Strategy for Retinal Vascular Occlusive Diseases. J Clin Med. 2022 Oct 27;11(21):6340.
4. Hayreh SS. Central retinal artery occlusion. Vol. 66, Indian Journal of Ophthalmology. Wolters Kluwer Medknow Publications; 2018. p. 1684–94.
5. Scott IU, Campochiaro PA, Newman NJ, Biousse V. Retinal vascular occlusions [Internet]. www.thelancet.com. 2020. Available from: www.thelancet.com
6. Sharma R, Newman N, Biousse V. Conservative treatments for acute nonarteritic central retinal artery occlusion: Do they work? Vol. 11, Taiwan Journal of Ophthalmology. Wolters Kluwer Medknow Publications; 2021. p. 16–24.
7. Sharma RA, Dattilo M, Newman NJ, Biousse V. Treatment of nonarteritic acute central retinal artery occlusion. Vol. 7, Asia-Pacific Journal of Ophthalmology. Asia-Pacific Academy of Ophthalmology; 2018. p. 235–41.
8. Mehta N, Marco RD, Goldhardt R, Modi Y. Central Retinal Artery Occlusion: Acute Management and Treatment. Vol. 5, Current Ophthalmology Reports. Springer Verlag; 2017. p. 149–59.
9. Farris W, Waymack JR. Central Retinal Artery Occlusion. 2022 Oct 30 [cited 2023 May 2]; Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470354/
10. Semidey VA, Magliyah MS, Alali N, Hashem F, ALBalawi HB. Central Retinal Artery Occlusion in a Young Patient With a Hidden Unusual Sickle Cell Trait. Cureus. 2023 Feb 11;
11. Park SJ, Choi NK, Seo KH, Park KH, Woo SJ. Nationwide incidence of clinically diagnosed central retinal artery occlusion in Korea, 2008 to 2011. Ophthalmology [Internet]. 2014 Oct 1 [cited 2023 May 3];121(10):1933–8. Available from: http://www.aaojournal.org/article/S0161642014003832/fulltext
12. Flaxel CJ, Adelman RA, Bailey ST, Fawzi A, Lim JI, Vemulakonda GA, et al. Retinal and Ophthalmic Artery Occlusions Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2020 Feb 1;127(2):P259–87.
13. Choi SE, Lip GYH, Abdul-Rahim AH. Long-term Management Considerations for Retinal Artery Occlusion and Cardiovascular and Cerebrovascular Mortality. Vol. 6, JAMA Network Open. American Medical Association; 2023. p. E233076.
14. MacGrory B, Schrag M, Biousse V, Furie KL, Gerhard-Herman M, Lavin PJ, et al. Management of Central Retinal Artery Occlusion: A Scientific Statement from the American Heart Association. Vol. 52, Stroke. Wolters Kluwer Health; 2021. p. E282–94.
15. Park SJ, Choi NK, Yang BR, Park KH, Lee J, Jung SY, et al. Risk and Risk Periods for Stroke and Acute Myocardial Infarction in Patients with Central Retinal Artery Occlusion. Ophthalmology. 2015 Nov 1;122(11):2336-2343.e2.
16. Rudkin AK, Lee AW, Chen CS. Vascular risk factors for central retinal artery occlusion. Eye. 2010;24(4):678–81.
17. Lavin P, Patrylo M, Hollar M, Espaillat KB, Kirshner H, Schrag M. Stroke Risk and Risk Factors in Patients With Central Retinal Artery Occlusion. Am J Ophthalmol. 2018 Dec 1;196:96–100.
18. Hetzel A. Systemic diseases in non-inflammatory branch and central retinal artery occlusion. An overview of 416 patients [Internet]. 2007. Available from: https://www.researchgate.net/publication/5823451
19. Schmidt D. Comorbidities in combined retinal artery and vein occlusions. Eur J Med Res. 2013;18(1).
20. Hayreh SS. Acute retinal arterial occlusive disorders. Vol. 30, Progress in Retinal and Eye Research. 2011. p. 359–94.
21. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman MB. Retinal Artery Occlusion. Associated Systemic and Ophthalmic Abnormalities. Ophthalmology. 2009 Oct;116(10):1928–36.
22. Callizo J, Feltgen N, Pantenburg S, Wolf A, Neubauer AS, Jurklies B, et al. Cardiovascular Risk Factors in Central Retinal Artery Occlusion: Results of a Prospective and Standardized Medical Examination. Ophthalmology. 2015 Sep 1;122(9):1881–8.
23. Montesel A, Bucolo C, Mouvet V, Moret E, Eandi CM. Case Report: Central Retinal Artery Occlusion in a COVID-19 Patient. Front Pharmacol. 2020 Dec 23;11.
24. Schneider M, Molnar A, Angeli O, Szabo D, Bernath F, Hajdu D, et al. Prevalence of Cilioretinal Arteries: A systematic review and a prospective cross-sectional observational study. Vol. 99, Acta Ophthalmologica. Blackwell Publishing Ltd; 2021. p. e310–8.
25. Boutigny A, Mohamedi N, Pardo SJ, Bonnin S, Ketfi C, Ghaouti H, et al. Impairment of central retinal artery hemodynamics in affected and fellow eyes in giant cell arteritis patients with unilateral vision loss. Vol. 22, Autoimmunity Reviews. Elsevier B.V.; 2023.
26. Sinch Hayreh S, Podhajsky PA, Zimmerman B. Ocular Manifestations of Giant Cell Arteritis.
27. Mac Grory B, Schrag M, Poli S, Boisvert CJ, Spitzer MS, Schultheiss M, et al. Structural and Functional Imaging of the Retina in Central Retinal Artery Occlusion – Current Approaches and Future Directions. Vol. 30, Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. W.B. Saunders; 2021.
28. Schmitt JM. Optical Coherence Tomography (OCT): A Review. Vol. 5, IEEE JOURNAL OF SELECTED TOPICS IN QUANTUM ELECTRONICS. 1999.
29. Salinas Alamán Á. OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY IN CENTRAL RETINAL ARTERY OCCLUSION TOMOGRAFÍA ÓPTICA DE COHERENCIA EN OCLUSIÓN DE ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA. 2006.
30. Falkenberry SM, Ip MS, Blodi BA, Gunther JB. Optical coherence tomography findings in central retinal artery occlusion. Ophthalmic Surgery Lasers and Imaging. 2006;37(6):502–5.
31. Wu Q, Niu Y, Chen D, Lin H, Tan M, Hu Y, et al. Optical coherence tomography angiography features of retinal artery occlusion before and after intra‐arterial thrombolysis. Medicine Advances [Internet]. 2023 Mar 31; Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/med4.14
32. Cugati S, Varma DD, Chen CS, Lee AW. Treatment options for central retinal artery occlusion. Curr Treat Options Neurol. 2013 Feb;15(1):63–77.
33. Fraser SG, Adams W. Interventions for acute non-arteritic central retinal artery occlusion. Cochrane Database of Systematic Reviews. John Wiley and Sons Ltd; 2009.
34. Harino S, Grunwald JE, Petrig BJ, Riva CE. Rebreathing into a bag increases human retinal macular blood velocity. British Journal of Ophthalmology. 1995;79(4):380–3.
35. Dollery CT, Bulpitt CJ, Kohner EM. Oxygen supply to the retina from the retinal and choroidal circulations at normal and increased arterial oxygen tensions.
36. Yip LT, Au SC, Ko CK. Hyperbaric oxygen therapy for central retinal artery occlusion: experience in Hong Kong. Hong Kong Journal of Ophthalmology. 2020 Dec 22;24(2):44–50.
37. Beatty S, Au Eong G. Acute occlusion of the retinal arteries: current concepts and recent advances in diagnosis and management [Internet]. Vol. 17, J Accid Emerg Med. 2000. Available from: www.jnlaem.com
38. Cugati S, Varma DD, Chen CS, Lee AW. Treatment options for central retinal artery occlusion. Curr Treat Options Neurol. 2013 Feb;15(1):63–77.
39. Stanca HT, Petrović Ž, Munteanu M. Transluminalno Nd: YAG lasersko razbijanje embolusa – razumna metoda za recirkulaciju okludiranih grana retinalnih arterija. Vojnosanit Pregl. 2014;71(11):1072–7.
40. Noble J, Weizblit N, Baerlocher MO, Eng KT. Intra-arterial thrombolysis for central retinal artery occlusion: A systematic review. Vol. 92, British Journal of Ophthalmology. 2008. p. 588–93.
41. Dumitrascu OM, Newman NJ, Biousse V. Thrombolysis for Central Retinal Artery Occlusion in 2020: Time Is Vision! Journal of Neuro-Ophthalmology. 2020 Sep 1;40(3):333–45.
42. Mac Grory B, Lavin P, Kirshner H, Schrag M. Thrombolytic Therapy for Acute Central Retinal Artery Occlusion. Stroke. Lippincott Williams and Wilkins; 2020. p. 687–95.
Адрес за кореспонденция:
Д-р С. Аптикадир
Катедра по Очни болести, Медицински факултет,
Медицински Университет – Пловдив
4000, Пловдив
бул. „Васил Априлов“, 15А
