Брой 6/2025
Д-р Н. Стоянова, д.м.
Катедра Очни болести, Медицински факултет, Медицински Университет – Пловдив
Оптичният неврит (ОН) е възпалително зболяване на зрителния нерв, което може да се дължи на различни причини, най-честите от които са демиелинизиращи процеси, автоимунни заболявания, инфекциозни и други възпалителни нокси, протичащо с характерната триада – загуба на зрение, болка при движение на очната ябълка и смущения в цветоусещането.
Етиология. Множествената склероза (МС) е най-честата причина за демиелинизиращ оптичен неврит, като в 20% от пациентите с МС зрителните смущения са най-ранен симптом на заболяването (1,2,3,4,5,6,7,8). Обикновено боледуват млади хора, като по-често е засегнат женският пол. Годишната заболеваемост от демиелинизиращ ОН е 5 на 100 000 души и е по-голяма при хора, живеещи на по-високи географски ширини с дефицит на vit.D. Други демиелинизиращи заболявания, при които се наблюдава възпаление на зрителния нерв, са Оптичният невромиелит, Дифузната миелокластна склероза (болест на Shilder) и Периаксиален концентричен енцефалит (4,6,7).
Редица автоимунни заболявания се свързват етиологично с ОН – Саркоидоза, Системен лупус еритематодес (SLE), Болест на Behchet, синдром на Sjögren (1,4,7). По-рядко като причина за ОН се съобщават инфекциозни и параинфекциозни фактори като сифилис, туберкулоза, токсоплазмоза, лаймска болест, лептоспироза, денга, паротит, варицела зостер, морбили, аденовируси, коксаки вируси, бруцелоза, болест на котешкото одраскване, менингококова инфекция, β-хемолитична стрептококова инфекция, дифтерия, коремен тиф, болест на Whipple и др. Редица автори съобщават за поява на оптичен неврит след интоксикации, ваксинации срещу грип, туберкулоза, хепатит В, бяс, тетанус, антракс, морбили, рубеола и др, както и след прекарани възпалителни заболявания на меките тъкани на орбитата и синусите. Въпреки, че може да бъде предизвикан от различни причини, често невритът на зрителния нерв остава без доказана етиология (1,4,7,9,10,11).
Патогенеза. В патогенезата на оптичния неврит се обсъжда възпалителен процес, провокиран от IV тип реакция на свръхчувствителност, медиирана от свободни цитокини и активирани Т-клетки, които преминават кръвно-мозъчната бариера, разрушават миелина, предизвикват дегенерация на аксоните и загуба на нервни клетки.
Намаленото зрение при ОН се дължи на загубата на аксони, което е свързано с изтъняване на слоя на нервните влакна на ретината, ясно доловими чрез оптична кохерентна томография (ОСТ), както и на смутената нервна проводимост от демиелинизацията на зрителния нерв.
Клинична картина
В зависимост от локализацията на възпалителния процес се различават няколко клинични диагнози: папилит – засягане на вътреочната част на зрителния нерв с типична офталмоскопска картина на хиперемия и оток на папилата, неясни граници и ексудат в съдовата фуния; ретобулбарен неврит – засягане на ретробулбарната (орбитната част) на зрителния нерв, без изменения в очното дъно; периневрит – обхваща обвивките на зрителния нерв (с или без засягане на папилата) и невроретинит – засягане на зрителния нерв и ретината. Ретробулбарният неврит и папилитът се свързват основно с МС, а периневритът и невроретинитът – с инфекциозна или възпалителна патология (1,2,4,6,12). Наблюдават се типични и атипични форми на ОН, които могат да бъдат свързани със системно заболяване или да възникнат като изолирана находка.
Tипичната форма на оптичен неврит засяга млади пациенти във възрастта 15-50 години, среща се по-често при жени и започва остро или подостро (от няколко часа до 2 седмици) (2,3,6,7,8). Основни клинични белези при тази форма са периокуларната болка при движение на очната ябълка, едностранната загуба на зрителна острота и намалената контрастна чувствителност (2,4,6,7,8,13). Степента на нарушено зрение варира в широки граници – от 0.9-1.0 до липса на възприемане на светлина (4,5,12). В детска възраст засягането може да бъде двустранно и в тези случаи най-често се касае за постинфекциозна и постваксинационна демиелинизация (2,4,6,8). Характерно е влошаването на зрителната острота от физическо натоварване или топлина (феномен на Uhthoff), както и погрешното възприемане на посоката на движение на обект (феномен на Pulfrich) (2,5,6,13). При изследване на зеничните реакции се открива ипсилатерален относителен аферентен зеничен дефект, а при компютърна периметрия може да са налице всякакви дефекти в зрителното поле на засегнато око, най-често центроцекален скотом или дифузно намалена светлочувствителност (2,4,5,6,8,12).
Нарушенията в цветното зрение засягат червено-зелената ос и могат да се проявят като различни по степен и форма дисхроматопсии (2). Офталмоскопията при типичната форма на оптичен ретробулбарен неврит не показва отклонения от нормата, а при рецидиви може да се наблюдава темпорална бледавост на папилата, израз на частична атрофия. В около 1/3 от случаите при оглед на очното дъно се наблюдава воалиране на границите на зрителния нерв. Оптичната кохерентна томография открива загубата на аксони чрез изтъняване на слоя на нервните влакна на ретината, a ядреномагнитният резонанс (ЯМР) на мозъчните структури открива зони на демиелинизация при пациенти с демиелинизиращо заболяване в етиологията на неврита. Типично при тази форма е подобряването на зрителните функции от лечение с кортикостероиди и липса на влошаване на симптоматиката след спиране на лечението, както и спонтанното подобрение на зрението, дори без лечение (2,3,7,13). Могат да се наблюдават рецидиви на заболяването със засягане на същото или другото око, особено при пациенти, които след това развиват МС (1,2,14).
Атипични форми на оптичен неврит се наблюдават при по-възрастни хора (над 50 г) или при деца (по-малки от 12 г), засягат се двете очи едновременно или последователно като симптомите се развиват по-бавно и прогресират за повече от 2 седмици от началото (2,4,7). Възможни са безболкови форми, както и наличие на постоянна болка за повече от 2 седмици (2,4,7). В очното дъно се откриват изменения, които могат да бъдат различно изявени – оток на палилата на зрителния нерв, хеморагии по папилата, засягане на ретината и макулата (ексудати, перифлебит, макулна звезда), белези на преден и заден увеит. Характерно при атипичните форми е продължителното влошаване на зрителните фукнции, включително и при спиране на кортикостероидното лечение. В тези случаи по-често се касае за наличие на системни заболявания, фамилна анамнеза и по-нисък риск от МС.
Оптичен невромиелит – остро възпалително демиелинизиращо заболяване, засягащо зрителните нерви и гръбначния мозък (трансверзален миелит). Клинично невритът на зрителните нерви протича сходно с този при МС, но по-агресивно, с по-чести рецидиви, често увреждането е двустранно и в около 50% от пациентите се наблюдава парализа или слепота в рамките на 5 г. (2,6,7,14,15,16). Патогномонични за заболяването за високите титри на антитела, насочени към аквапорин-4 (AQP4-IgG).
Диагноза. За поставяне на диагнозата оптичен неврит и етиологично уточняване са необходими пълни офталмологични, неврологични и системни изследвания. Офталмологичните изследвания включват определяне на зрителната острота за далече и за близо, изследване на контрастната чувствителност и цветоусещането, тонометрия, биомикроскопия, офталмоскопия, изследване на зеничните реакции на светлина, компютърна периметрия за откриване на дефекти в зрителното поле, оптична кохерентна томография за оценка на дебелината на слоя на нервните влакна на ретината. Флуоресциновата ангиография може да бъде полезна при едновременно засягане и на ретината. По-специализирано изследване при оптичен неврит е електроретинографията и оценката на зрително евокираните потенциали.
Пациентите с оптичен неврит подлежат на консултация с невролог за пълен неврологичен статус и извършване на ЯМР на орбити и главов мозък с или без гадолиний (Gd). При ретробулбарен неврит се установява типично контрастно усилване на зрителния нерв, а изобразяването на мозъчните структури дава възможност за доказване на демиелинизиращ процес и има прогностично значение по отношение разгръщане на клиниката на МС според броя, големината и разположението на демиелинизираните огнища.
За уточняване на диагнозата, особено при атипичните форми на ОН, се извършват редица лабораторни изследвания при съмнение за системни или инфекциозни заболявания, както и лумбална пункция за определяне на общ белтък, албумин, Ig G, Ig A, Ig M, глюкоза, лактат, брой клетки, микробиологичен и вирусологичен анализ на ликвора (2,4,6,7). Специфични серологични изследвания за изключване на инфекциозна генеза, както и рентгенография на гръден кош при ТБК и саркоидоза, са необходими за правилния подход в лечението.
Диференциална диагноза
Поставянето на диагноза оптичен ретробулбарен неврит обикновено не е трудна, когато се базира на клинични белези с намалено зрение на едното око, болка при движение на засегнатото око, промени в констрастната чувствителност и променено цветоусещане при млади здрави лица, без промени в очното дъно. По-трудна е диагнозата при атипични форми със двустранно засягане, както и при белези на папилит, което изсисква диференциална диагноза с редица други заболявания, протичащи с оток на папилата (застойна папила, псевдоневрит, друзи на папилата). Множество форми на оптична невропатия могат да имитират оптичен неврит, което налага тяхното разграничаване – предна исхемична оптична невропатия, наследствена оптична невропатия на Лебер, токсични и/или метаболитни невропатии, както и компресивна оптична невропатия.
Предната исхемична оптикопатия има две форми – неартериитна и артериитна. По-честа е първата форма, която се наблюдава при лица след 50- годишна възраст с придружаващи съдови заболявания (артериална хипертония, диабет, атеросклероза), хиперлипедимия, сънна апнея и се дължи на намалена перфузия и запушване на съдовете, хранещи зрителния нерв. Засяга и двата пола и обикновено протича със загуба на зрение на едното око без болка, промени в цветоусещането, дефекти в зрителното поле и типични изменения в очното дъно – исхемичен блед оток на папилата, който може да е секторен, щриховидни хеморагии перипапиларно и неравномерен калибър на съдовете на ретината.
Артериитният тип предна исхемия на зрителния нерв се среща при гигантоклетъчния панартериит, засяга възрастни хора, по-често жени, с лоша прогноза по отношение на зрението и живота. Засяга често двете очи с внезапно намалено зрение до стотни без тенденция за подобрение, като са налице и други общи симптоми – глабоболие, клаудикацио на челюстта, миалгии, артралгии, чувствителност на скалпа, значително повишена скорост на утаяване на еритроцитите и високи нива на С-реактивен протеин. В очното дъно се открива блед исхемичен оток на папилата на зрителния нерв, тесни артериоли с неравномерен калибър. Типично за тази форма са силно болезнените, непулсиращи и уплътнени темпорални артерии, чиято биопсия е златен стандарт в диагнозата на това заболяване (5,8,17,18,19,20).
Наследствената оптична невропатия на Leber засяга млади мъже и се предава Х-рецесивно чрез митохондриална майчина ДНК. По клинични белези протича като ретробулбарен неврит, но с подостра загуба на зрение, без болка и последователно засягане на двете очи от седмици до месеци, завършващо с атрофия на зрителните нерви (5,8,18).
Токсично дегенеративно засягане на зрителните нерви се наблюдава при вредно въздействие на въглероден окис, етиленгликол, метанол, перхлоретилен, тютюн, както и при някои лекарства – етамбутол, изониазид, метотрксат, хлорокин и др. Дефицитът vit.B12 също играе роля в развитието на оптична невропатия. Всичко това налага подробно снемане на анамнезата за придружаващи заболявания, интоксикации и прием на лекарства, както и социално-битови навици, включващи тютюнопушене и консумация на алкохол.
Лечение
Етиологично лечение може да се приложи в случаите с доказана причина за ОН, най-често инфекциозна. Патогенетичното лечение включва противовъзпалителни средства (НСПВС), кортикостероиди (КС), витмини (vit.B1, vit.B12), вазодилататори. Въпреки, че по-голямата част от пациентите с ОН възстановяват зрителната функция спонтанно, прилагането КС ускорява оздравителния процес (1,2,3,4,7,8,21,22,23,24). Имуномодулиращата и кортикостероидната терапия целят намаляване броя и тежестта на пристъпите и предотвратяване загубата за зрителни функции. Познати са различни схеми за прилагане на КС – перорално в доза 1 mg/kg за 14 дни с постепенно нонижаване на дозата, интравенозно 250 mg в три последователни дни с перорално продължение, пулс-терапия 500-1000 mg i.v. 3 дни и др. Проучвания показват по-бързото възстановяване на зрителната острота, подобряване на контрастната чувствителност и дефектите в зрителните полета при венозното приложение на КС в първите дни от лечението, сравнено с пероралното приложение. Въпреки, че в дългосрочен план няма разлика в скоростта на възстановяване на зрителните функции според приложението на КС, се препоръчва провеждане на пулс-терапия, поради по-малкото странични ефекти от продължителната перорална КС терапия. При всички случаи на оптичен неврит пациентите се насочват за консултация и проследяване от невролог, провеждане на ЯМР и преценка за включване на имуномодулираща терапия според риска от развитие на МС.
Библиография:
1. Foroozan R, Buono LM, Savino PJ, Sergott RC. Acute demyelinating optic neuritis. Curr Opin Ophthalmol. 2002; 13(6):375–80. doi: 10.1097/00055735-200212000-00006.
2. Shams PN, Plant GT. Optic neuritis: a review. Int MS J. 2009; 16(3):82–9.
3. Vedula SS, Brodney-Folse S, Gal RL, Beck R. Corticosteroids for treating optic neuritis. Cochrane Database Syst Rev. 2007. p. CD001430.
4. Menon V, Saxena R, Misra R, Phuljhele S. Management of optic neuritis. Indian J Ophthalmol. 2011; 59(2):117–22. doi: 10.4103/0301-4738.77020.
5. Dooley MC, Foroozan R. Optic neuritis. J Ophthalmic Vis Res . 2010; 5(3):182–7.
6. Pau D, Al Zubidi N, Yalamanchili S, Plant GT, Lee AG. Optic Neuritis Eye. 2011; 25(7):833–42. doi: 10.1038/eye.2011.81.
7. Voss E, Raab P, Trebst C, Stangel M. Clinical approach to optic neuritis: pitfalls, red flags and differential diagnosis. Ther Adv Neurol Disord. 2011;4(2):123–34. doi: 10.1177/1756285611398702.
8. Balcer LJ. Clinical practice. Optic neuritis. N Engl J Med. 2006; 354(12):1273–80. doi: 10.1056/NEJMcp053247.
9. Duffy CJ. The consequences of optic neuritis: more than meets the eye. Neurology. 2011;76(24):2052–3. doi: 10.1212/WNL.0b013e31821f46e0.
10. Moradian S, Ahmadieh H. Early onset optic neuritis following measles-rubella vaccination. J Ophthalmic Vis Res. 2008; 3(2): 118–22.
11. Aragao RE, Barreira IM, Lima LN, Rabelo LP, Pereira FB. [Bilateral optic neuritis after dengue viral infection: case report] Arq Bras Oftalmol. 2010; 73(2):175–8. doi: 10.1590/s0004-27492010000200015.
12. Ayuso Blanco T, Aliseda D, Ajuria I, Zandio B, Mayor S, Navarro MC. Inflammatory optic neuritis. An Sist Sanit Navar. 2009;32(2): 249–63. doi: 10.23938/ASSN.0164.
13. Hickman SJ, Dalton CM, Miller DH, Plant GT. Management of acute optic neuritis. Lancet. 2002; 360(9349):1953–62. doi: 10.1016/s0140-6736(02)11919-2.
14. Plant GT. Optic neuritis and multiple sclerosis. Curr Opin Neurol . 2008; 21(1):16–21. doi: 10.1097/WCO.0b013e3282f419ca.
15. Rolak LA, Fleming JO. The differential diagnosis of multiple sclerosis. Neurologist. 2007; 13(2):57–72. doi: 10.1097/01.nrl.0000254705.39956.34.
16. Lopategui Cabezas I, Cervantes Llano M, Penton Rol G. Optic neuromyelitis. Main differences with multiple sclerosis. An Med Interna. 2008; 25(6):294–6. doi: 10.4321/s0212-71992008000600010.
17. Jung JJ, Baek SH, Kim US. Analysis of the causes of optic disc swelling. Korean J Ophthalmol. 2011; 25(1):33–6. doi: 10.3341/kjo.2011.25.1.33.
18. Osborne BJ, Volpe NJ. Optic neuritis and risk of MS: differential diagnosis and management. Cleve Clin J Med. 2009; 76(3):181–90. doi: 10.3949/ccjm.76a.07268.
19. Hayreh SS. Anterior ischaemic optic neuropathy. Differentiation of arteritic from non-arteritic type and its management. Eye. 1990; 4(Pt 1):25–41. doi: 10.1038/eye.1990.4.
20. Luneau K, Newman NJ, Biousse V. Ischemic optic neuropathies. Neurologist. 2008; 14(6):341–54. doi: 10.1097/NRL.0b013e318177394b.
21. Beck RW, Cleary PA. Optic Neuritis Study G. Optic neuritis treatment trial: one-year follow-up results. Arch Ophthalmol. 1993; 111(6):773–5. doi: 10.1001/archopht.1993.01090060061023.
22. Mehrotra A, Jaffery N, Saxena R, Menon V. Comparative evaluation of megadose methylprednisolone with dexamethasone for treatment of primary typical optic neuritis. Indian J Ophthalmol . 2007; 55(5):355–9. doi: 10.4103/0301-4738.33821.
23. Sethi H, Sharma P, Tandon R, Khokhar S, Menon V. Visual outcome after intravenous dexamethasone therapy for idiopathic optic neuritis in an Indian population: A clinical case series. Indian J Ophthalmol. 2006; 54(3):177–83. doi: 10.4103/0301-4738.27069.
24. Beck RW, Cleary PA, Trobe JD, et al. The effect of corticosteroids for acute optic neuritis on the subsequent development of multiple sclerosis. The Optic Neuritis Study Group. N Engl J Med. 1993; 329(24):1764–9. doi: 10.1056/NEJM199312093292403.
Ключови думи: оптичен неврит, мултиплена склероза, демиелинизиращи заболявания
Адрес за кореспонденция:
Д-р Нина Станева Стоянова, д.м.
Пловдив, Бул. Пещерско шосе, 66, ет. 6,
Очна клиника
тел.: 0888 636 067
e-mail: nina.st.st@abv.bg
