Брой 7/2017
Проф. д-р П. Минчев, д.м.н.
Университетска Детска Клиника по Белодробни Болести, МБАЛББ „Св. София” – София
Бронхиалната астма у деца и възрастни е заболяване с изяснени и доказани патогенетични механизми и терапевтично поведение. Прави впечатление, че през последните години с изключително голяма лекота се поставя диагнозата бронхиална астма от различни видове специалисти. Диагностиката /определяне формата и тежестта на заболяването/, както и терапевтичното поведение е приоритет и във възможностите на специалисти по белодробни болести у деца и възрастни. След прецизно поставена диагноза и назначено медикаментозно лечение, общопрактикуващият лекар може да мониторира терапевтичния процес.
От изключителна важност при диагнозата на бронхиалната астма е прецизно пропевдетично и системно физикално изследване на болното дете. Независимо от факта, че бронхообструктивният синдром се манифестира с експираторен тип диспнея, това трябва да се обективизира при физикалния преглед на болното дете.
Не трябва да се забравя, че при децата много често има смесен тип на диспнея – инспираторно-експираторен тип. Това много често се проявява при деца в ранна възраст – от 0 до 3 години. Именно при този контингент има определена кохорта, най-често атопични деца, обозначени като Wheezy infants (свиркащи деца). Етиологията на експираторния тип обструкция при тези деца е предимно вирусно обусловена и това са отдавна доказани истини. Основни вирусни причинители са RSV, Grippe, парагрипни вируси, риновируси, аденовируси.
Алергичната предиспозиция и фамилната обремененост имат значение за появата и тежестта на бронхиалната обструкция. Дискутабилно е в тази възраст значението на бронхиалната хиперреактивност. От патогенетична гледна точка бронхообструкцията се осъществява по типа на остър бронхален пристъп.
Антиген /алерген/ – IgE – мастоцит / дегранулация/ 7 медиатори – оток, хиперсекреция, бронхиален спазъм
Прави впечатление, че през последните години не се извършва диференциация между бронхиолит и бронхиален спазъм. Бронхиолитът е морфологично обусловено заболяване със съпътстваща бронхообструкция. Бронхиолитът е сериозно и тежко заболяване. От професионална гледна точка поставянето на еквивалентност между бронхоконстрикция в стил Wheezy infants и бронхиолит е израз на липса на професионална компетентност.
От изключителна важност е младите лекари да не се влияят от „пътечен” тип диагностика. Още нещо което трябва да се знае е, че класификацията на болестите по МКБ не съответства на клиничната класификация на болестите в различните специалности.
По отношение прогнозата на Weezy infants има дългогодишни наблюдения и проучвания, които доказват, че 3% от децата с първи прояви на обструкция преди 6-я месец след раждане развиват бронхиална астма: 7% оформят бронхиална астма при първи прояви на бронхобструкция преди 7-и 11 месец след раждането и 18% при първи прояви на бронхообструкция между 1 и 3 години след раждането.
При по-големите деца преобладава смесен тип на бронхобструкция – най-често инфекциозно алергична.
Типичен пример за това са децата с алергичен риносинуит. За съжаление, диагнозата се поставя късно и при поява на бронхообструкция от смесен тип се лекува следствието, а не причината.
България е първата страна в Европейския регион, която има създаден от Българската Асоциация Детска Пневмология, Национален Консенсус за Диагноза, Профилактика и Лечение на бронхиална астма в детска възраст още през 2004 г. ЕRS създаде коненсус за БА при деца десет години по-късно. Независимо от това, за съжаление професионалната компетентност по отношение диагностика и лечение на БА в детска възраст не съответства на съвременните изисквания.
Една от най-отговорните задачи на общопрактикуващия лекар е да постави първоначална диагноза и същата се потвърди от специалист по детска пневмология и фтизиатрия. При мониториране на терапевтичния процес е изключително важно да не се допуска хронифициране на патологичния процес. При него настъпват трайни и необратими процеси в бронхиалната мукоза: хипертрофия на лигавицата, загуба на мукоцилиарен клирънс, натрупване в мукозата на клетъчни елементи: макрофаги, моноцити, Т лимфоцити /подклас /Тh2/ тромбоцити и еозинофили. На фона на тези промени се сформира субепителиална фиброза, което обуславя инвалидизацията на болните деца. При всека промяна в състоянието на болното детето, всяко дете с БА се консултира от специалист по детска пневмология и фтизиатрия.
Всички деца от страната с проблеми, свързани с диагностика и лечение на бронхообструктивни състояния в детска възраст имат възможност да се насочват към Университетска Детска клиника по Белодробни Болести – МБАЛ”Света София” за София 1431, бул. „Академик Иван Гешов”№17, тел/факс 029516762 и тел/факс 02/8054 299.
Лечението на БА в детска възраст изисква диагностични възможности, професионална квалификация и практически опит.
България предоставя най-доброто от фармацевтичния пазар в света като оригинални препарати и генерични продукти за лечение на БА. Професионалната компетентност и клиничният опит са в основата на терапевтичния успех при децата с бронхиална астма.
За колегите общопрактикуващи лекари е важно:
- всяко дете с първи прояви на бронхообструкция да се насочи към специализирана клиника за прецизна диагностика
- всяко дете в ранна възраст /0-3 год/ с бронхообструктивен синдром е индикация за болнично лечение
- терапевтичният режим при всяко дете се определя от специалист по детска пневмология и фтизиатрия
- прецизно физикално изследване на всички деца с бронообструктивен синдром
- системно наблюдение на белодробна функция при деца над 8 год. чрез ФИД
- създаване на терапевтичен дневник на дете с Бронхиална Астма и ежедневен контрол на ФЕО1 чрез пикфлуметрия
- образователна програма на родители и деца с Бронхиална Астма
Бронхиалната астма е лечимо заболяване. Непрекъснатото усъвършенстване на взаимоотношенията между специалиста по детска пневмология и фтизиатрия и общопрактикуващия лекар са сигурен критерий за ранна диагноза, правилно лечение, дълга ремисия и подобряване комфорта на живот на децата с бронхиална астма.
Литература:
1. Martinez FD, Graves PE, Baldini M, Solomon S, Erickson R. Association between genetic polymorphisms of the b2-adrenoreceptor and response to albuterol in children with and without a history of wheezing. J Clin Invest 1997; 100: 3184-3188
2. Duffy DL, Martin NG, Battistutta D, Hopper JL, Matthews JD. Genetics of asthma and hay fever in Australian twins. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1352-1358
3. Braback L, Breborowicz A, Dreborg S, Knutsson A, Pieklik H, Bjorksten B. Atopic sensitization and respiratory symptoms among Polish and Swedish school children. Clin Exp Allergy 1994; 24: 826-835
4. Nafstad P, Magnus P, Jaakkola JJK. Risk of childhood asthma and allergic rhinitis in relation to pregnancy complications. J Allergy Clin Immunol 2000; 106: 867-873
5. Oddy WH, Holt PG, Sly PD, Read AW, Landau LI, Stanley FJ. Association between breastfeeding and asthma in 6 year old children: findings of a prospective birth-cohort study. BMJ 1999; 319: 815-819
6. Zeiger RS, Heller S. The development and prediction of atopy in high-risk children: follow-up at age 7 years in a prospective randomized study of combined maternal and infant food allergen avoidance. J Allergy Clin Immunol 1995; 95: 1179-1190
7. Jarvis D, Chinn S, Lucsynska C, Burney P. The association of family-size with atopy and atopic disease. Clin Exp Allergy 1997; 27:240-245
8. Olesen AB, Ellingsen AR, Olesen H, Juul S. Thestrup-Pedersen K. Atopic dermatitis and birth factors: historical follow-up by record linkage. BMJ 1997; 314:1003-1008
9. Wickens KL, Crane J, Kemp TJ, Lewis SJ, D’Souza WJ, Sawyer GM. family size, infections and asthma prevalence in New Zealand children. Epidemiology 1999; 10: 699-705
10. Rona RJ, Duran-Tauleria E, Chinn S. Family-size, atopic disorders in parents, asthma in children, and ethnicity. J Allergy Clin Immunol 1997; 99: 454-460
11. Price JF. Acute and long-term defects of viral bronchiolitis in infancy. Lung 1990; 168: Suppl., 414-421
12. Sims D, Downham M, Gardner P, Webb J, Weightman D. Study of 8 year old children with a history of RSV bronchiolitis in infancy. BMJ 1978; 1: 11-14