Брой 10/2017
Проф. д-р Ч. Славов, д.м.н., чл. кор. на БАН
Началник клиника по урология и андрология, УМБАЛ „Царица Йоанна“ – ИСУЛ – София
Простатната жлеза е сложна по структура тубулоалвеоларна екзокринна жлеза, част от мъжката репродуктивна система. Анатомично е разположена в тазовото дъно и основата на пикочния мехур, като през нея преминава началната част на пикочния канал.
При зрели мъже има вид на кестен или орех с размери 3 на 4 на 2.5 см. Теглото й е 20-30 грама. Покрита е от капсула и се състои от 30-50 жлези, събиращи се в изхвърлящи канали, които се отварят в colliculus seminalis по средата на пикочния канал. Стромата на простатната жлеза се разделя на „централна“, „преходна“ и „периферна“ зони, различаващи се по клетъчния състав.
Основните й функции са да поддържа жизнеността на сперматозоидите и стабилността на имунната система, което я прави важен фактор в човешката репродукция. Нейният секрет е съставна част от еякулацията (спермената течност) и представлява рядка алкална течност, богата на лецитини, глюкоза, спермин, лимонена киселина, фибринолизин и микроелементи (Ca, Zn).
Анатомичното разположение, както и невро-физиологичните й особености правят простатната жлеза таргетен орган на редица заболявания, най-чести от които са: възпалителни заболявания, доброкачествена хиперплазия, рак на простатната жлеза. В редица случаи може да се наблюдава и съчетанието им.
Възпалителни заболявания на простатната жлеза (простатити).
Те са голяма група заболявания от възпалително естество, което не винаги означава инфекциозен процес. Основният симптом е болката или дискомфорта в тазовото дъно при мъжа. С нарушенията в уринирането и съпътстващата еректилна дисфункция (импотентност) се формира синдромокомплекс, определен като хроничен тазов болеви синдром (CPPS). Този синдром е и най-честата причина за посещение от страна на пациентите при уролог. Той се изявява в по-млада и активна възраст при мъжа – между 20 и 50 години. С доказана диагноза „простатити“ са 11-16% от мъжкото население. Правени са редица опити за класификация на простатитите и като най-подходяща се приема тази на Drach и съавт. (1), доразвита от NIDDK (2) – Национален институт за диабет, хранителни разстройства и бъбречни заболявания на САЩ.
1. Остър бактериален простатит.
2. Хроничен бактериален простатит.
3. Хроничен небактериален простатит:
б/ без наличие на левкоцитоза;
4. Простатоден (несигнификантен асимптоматичен простатит).
Други важни симптоми са честите позиви за уриниране, затруднено уриниране с или без болка. Понастоящем е установено, че най-честите причинители на острия хроничен простатит са условно патогенните микроорганизми: E. coli, Enterococcus face, Kl. Pneumonia, Proteus mirabilis, Pseudomonas aerug. Като потенциални патогени се определят: Staphylococcus saprof., Staphyl. Epidermidis, Mycoplasma genitalis, Ureaplasma, Urealiticum, Chlamidia trach., Trichomonas vaginalis.
Съвременната диагностика на простатитите има следния алгоритъм: Клинична оценка на симптомите – изследване на урината, в т.ч. и урокултура – изключване на сексуално трансмисивни заболявания – уродинамични изследвания – проба на 4-те чаши (Meares и Stamey) – микробиология с антибиограма.
Много съществен елемент е микробиологичната проба на четирите чаши, въведена от Meares и Stamey през 1968 г., която редица практики модифицират.
Антибактериалната терапия е животоспасяваща при острите простатити, препоръчителна при хроничните и може да бъде прилагана при инфламаторния хроничен тазов болеви синдром.
Острият бактериален простатит протича с висока температура, болки и обща интоксикация на организма, което налага парентерално приложение на широкоспектърни антибиотици в двойна и тройна комбинация.
Антибиотиците от хинолоновия ред (Ciprofloxacin, Levofloxacin) са препарати на избор при лечение на хроничния бактериален простатит. Фармакокинетиката им и антибактериалната им активност към Gram- негативните микроорганизми, включително Pseudomonas aeroginosa, дават възможност за по-добра тъканна пенетрация във възпалителното огнище. Нещо повече: Levofloxacin със своята активност и към Gram-позитивни микроорганизми, както и някои атипични патогени като Chlamidia trachomatis и гениталните микоплазми, го правягт една от най-предпочитаните терапевтични опции при хроничните простатити. Понастоящем са приети по-продължителни курсове на лечение – 4-6 седмици в оптимални дози (4).
Наред с антибактериалното лечение се прилага и симптоматична терапия спрямо болевия и уринарен симптомокомплекс. Алфа и бета адреноблокерите (Tamsulosin, Doxazocin Terazosin) редуцират повишеното интрауретрално налягане, блокират тонуса на гладката мускулатура в шийката на пикочния мехур и простатната жлеза, намаляват напрежението в стената на пикочния мехур. Нестероидните противовъзпалителни и антифлугистични препарати при изразен болеви синдром се прилагат в съкратени курсове.
В редица случаи, използването на трициклични антидепресанти е уместно, с оглед блокиране на Н1 –рецепторите с последващ антихолинергичен ефект.
При хроничните форми използването на някои физиотерапевтични процедури могат да подобрят състоянието на пациентите. Трансуретралната микровълнова термотерапия, както и електрофорезата на лекарствени препарати намират място в комплексното лечение на тези заболявания.
Доброкачествена простатна хиперплазия (ДПХ).
Доброкачествената простатна хиперплазия (ДПХ) е международно приет термин на немалигнено уголемяване на простатната жлеза, причинено от клетъчна хиперплазия на гландуларните и на стромалните елементи, водещо до появата на проблемни симптоми отстрана на долните пикочни пътища (СДПП). Тя е най-честото доброкачествено туморно образувание при мъжете и не е преканцерозно състояние. В миналото е била известна с наименования като аденом на простатната жлеза, доброкачествена хипертрофия на простатната жлеза и др.
ДПХ като хистопатологична находка може да се открие в третото десетилетие на мъжа, но обичайно се среща след петдесетото десетилетие. Редица статистики сочат приблизително следните проценти в различните възрастови пояси.
Етиологията на ДПХ не е напълно изяснена и продължава да е предизвикателство пред медицинската наука. Понастоящем има четири хипотези, които засягат различни фактори: 1/ Хормонална хипотеза (роля на Дехидротестостерона – ДХТ); 2/ Ембрионална хипотеза; 3/ Стволово-клетъчна хипотеза; 4/ Хипотеза за ролята на неадрeнергичния тестикуларен фактор. Безспорно е, че мъжкия полов хормон – Тестостерон играе отключваща роля за развитие на ДПХ чрез неговия метаболит – Дехидротестостерон (ДХТ). Последният се синтезира в простатната жлеза от Тестостерон чрез действието на ензима 5- алфа редуктаза. Женските полови хормони (Естрогени) водят до повишена чувствителност на клетките към въздействието на ДХТ.
Патофизиологично след началната хипертрофия на жлезата, която започва от транзиторната зона (парауретралните жлези) изтласква истинската простатна тъкан, която заедно с обвивката на жлезата представлява т.нар. „хирургическа капсула“. Това води до обструкция на пикочните пътища (ДПО) и пренапрягане на детрузора на пикочния мехур с последваща декомпенсация. Намаленият тонус на стената на пикочния мехур води до формиране на дивертикули и повишен обем на остатъчна урина. Следващият етап от прогресията на болестта е засягане на горните пикочни пътища (уретери, бъбречно легенче) с развитие на хидронефроза и дисфункция.
Както беше споменато, ДПХ е хистологична диагноза, а клиничната изява на болестта се демонстрира с т.нар. „Симптом на долните пикочни пътища“ (СДПП). Те се разпределят на три групи:
1. Симптоми при изпразване на пикочния мехур:
• Слаба и тънка струйка на урината
• Прекъсване на струята
• Раздвояване и разпръскване на струята
• Напъни за започване на уринирането
• Удължаване акта на уриниране
2. Симптоми на съхранение на урината в пикочния мехур:
• Често уриниране
• Неотложност на уринирането
• Никтурия
• Инконтиненция на урината
• Дискомфорт в областта на пикочния мехур
3. Постмикционни симптоми:
• Чувство за непълно изпразване на пикочния мехур
• Отделяне на капки урина след края на микцията
Съвременната диагностика включва комплекс от мероприятия и изследвания, които отдиференцират ДПХ от други причини за появата на СДПП(5).
Международният въпросник (IPSS), базиращ се на 7 въпроса, дава възможност да се направи оценка на тежестта на симптомите. Леките форми са с IPSS – 7, а средните и тежки са над 7. Това има съществено значение за последващото клинично поведение и терапевтичен подход.
От изследванията, наред с обичайните, много съществен момент е кръвната проба за „Простатен специфичен антиген“ (ПСА), който трябва да се вземе преди ректалното изследване на простатната жлеза или 10 дни след него. Ултразвуковата диагностика – през коремната стена или трансректално, ни дава сведения за обема на простатната жлеза, наличието на остатъчна урина и пикочни камъни. Уродинамичните изследвания – урофлоуметрия и динамична цистотонометрия са важен елемент при диференциално-диагностичното разграничаване от „Свръхактивния пикочен мехур“ (СПМ)(6).
Понастоящем е уточнено, че нелекуваната ДПХ може да прогресира, като клиничните маркери за такава прогресия са: 1/ Възраст над 50 години; 2/ Тежест на СДПП; 3/ Уголемяване на простатната жлеза над 30 сс; 4/ Стойности на ПСА над 1.5 ng/ml; 5/ Намален уринен дебит.
Вследствие от прогресията се стига до влошаване на симптомите, както и развитието на остра задръжка на уринирането (ретенция), което води до необходимост от хирургическа намеса.
Съвременните насоки в лечението на ДПХ целят:
1. Да подобрят симптомите на ДПХ.
2. Да предотвратят развитието на усложнения.
3. Да редуцират необходимостта от ДПХ – хирургия.
4. Да подобрят качеството на живот.
Консервативните методи включват:
I. Бдително изчакване (Watchful waiting) с поведенческа терапия,
включваща: информационна и образователна програма за пациента, периодичен мониторинг и промяна начина на живот (здравословно хранене, без газирани течности, пикантни и тлъсти храни, движение и др.). С този подход някои от по-леките симптоми могат да изчезнат, а други да се стабилизират за дълъг период.
II. Лекарствена терапия.
1. Алфа1 –адреноблокери – това е голяма група от медикаменти, които се приемат за първи избор на консервативно лечение. Ефектът им се състои в блокиране на ендогенния нерадреналин, отделян от гладкомускулните влакна в простатната жлеза и шийката на пикочния мехур, с редукция на тонуса и преодоляване на мехурната обструкция. Понастоящем четири препарата и техните производни се използват за симптоматично лечение на ДПХ със СДПП: Alfuzosin, Doxazosin, Tamsulosin, Terazosin. Тяхното действие е ограничено във времето на приема и нямат краен резултат, макар и да се говори за развитие на апоптоза в клетъчните структури. Характерни странични действия за повечето алфа1-блокери е влиянието върху кръвното налягане и ретроградната еякулация (връщане на спермата към пикочния мехур при оргазъм).
2. 5-алфа редуктазни инхибитори.
Техният ефект се локализира на нивото на простатната жлеза, като потискат превръщането на тестостерона в активния дихидротестостерон. Понастоящем са известни две изоформи на 5-алфа редуктазните инхибитори:
• 5-алфа редуктаза тип 1 – с активност повече в екстрапростатната
тъкан, както и кожата и черния дроб;
• 5-алфа редуктаза тип 2 – с предоминантна експресия в простатната
жлеза.
Два са лекарствените продукти използвани в урологичната практика: Finasteride, който влияе върху 5-алфа редуктаза тип 2 и Dutasteride, който инхибира и двата типа. Характерно за тези препарата е, че намаляват нивата на ПСА в кръвта и при продължителна употреба водят до намаляване обема на простатната жлеза. Важно е да се отбележи, че все повече изследователи в последно време не препоръчват широката им употреба, поради наличните странични ефекти: намаляване на потентността и завоалиране на латентен карцином на жлезата.
3. Антагонисти на мускариновите рецептори. Механизмът им на действие се състои в блокиране контрактилитета на напречно-набраздената мускулатура в пикочния мехур и влияние върху честотата на уриниранията и епизодите на инконтинентност (изпускане на урина). От съществуващите 5 типа рецептори в пикочния мехур доминират тези от тип М2 – 80% и тип М3 – 20%. Известни са редица препарати от тази група, които се използват за потискане симптомите на съхранение на урината: Darifenacin, Fesoterodin, Oxybutinin, Solifenacin, Tolterodin. При повечето от тях има изразени странични реакции като: сухота в устата, обстипация (запек), влияние върху сърдечния ритъм.
4. Фитопрепарати – фитотерапия.
Използването на продукти от растителен характер е отколешна
традиция и желана от пациентите терапия. Поради това са използвани широка гама растителни екстракти, най-известни от които са: Pygeum africanum (Африканска дива слива), Serenoa repens (Американска палма джудже), нашата котешка стъпка и др.
Ефектът на тези продукти върху СДПП и ДПХ е по-добър от този, сравнен с плацебо, но използването им се ограничава в началните стадии на ДПХ и при леките форми на СДПП.
5. Комбинирано лечение.
С комбинацията от алфа1 – адреноблокер и 5-алфа редуктазен инхибитор се цели да се повлияе едновременно както на симптомите при изпразване на пикочния мехур, така и на прогресията на болестта. Най-известна комбинация от този род е комбинацията Tamsulosin и Dutasteride. Неудобства са страничните ефекти на 5-алфа редуктазния инхибитор.
С комбинацията от алфа1 –адреноблокер и мускаринов антагонист се влияе и на трите групи симптоми при ДПХ/СДПП. Синергичният им ефект подобрява както уринирането, така и честите позиви и нощното уриниране (6).
6. Фосфодиестераза 5 инхибитори.
Фармацевтичните продукти от този клас се използват предимно за лечение на еректилната дисфункция, но редица проучвания доказват тяхната ефикасност в подобрение на симптоматичния индекс и част от СДПП (7). Следва да се знае, че от известните формули – Sildenafil, Vardenafil, Tadalafil, Avanafil, само Vardenafil е съвместим в комбинация с алфа1 адреноблокер – Tamsulosin.
III. Хирургическо лечение.
Показанията за хирургическо лечение понастоящем се определят от следните критерии:
• Невъзможност за отделяне на повече от 150 ml урина на едно уриниране.
• Максимално урофлоу – 15 ml/ sec.
• Възраст между 50 и 80 години.
• Остатъчна урина – 300 ml.
• Наличие на симптоми за неактивен пикочен мехур.
• Наличие на двустранна хидронефроза.
• Неуспех от друга предшестваща терапия.
1. Трансуретрална резекция на простатната жлеза (ТУРП).
Този вид лечение, макар и да е приложен за първи път в далечната 1932
година, продължава са се счита за златен стандарт при лечение на доброкачествената простатна обструкция и на СДПП. В годините тя е усъвършенствана и понастоящем се е наложила т.нар. биполярна резекция. При нея се използва плазмакинетичната биполярна технология на трансуретрална резекция в разтвор от натриев хлорид 0.9%. Ефективността й е доказана в редица проследявания, като подобрението в параметрите на СДПП и минималната кръвозагуба са доказани (8).
2. Лазерна терапия на простатната жлеза.
Лазерната терапия на простатната жлеза е вид хирургическо лечение,
което се налага и усъвършенства през последните години, която по отношение на отдалечените във времето резултати е все още дискутабилна (9). Понастоящем се използват три подхода на лазерна терапия.
• Лазерна енуклеация
• Лазерна резекция
• Лазерна вапоризация
Различните техники използват и различни лазерни системи. По-долу са посочени най-често употребяваните в урологичната практика установки с част от техните параметри.
1. КТР (зелен лазер) – абсорбира се от хемоглобина:
• Дължината на вълната е 532 nm;
• Мощност – 80-180 w;
• Дълбочина на проникване – 1-2 mm;
• Използва се предимно за лазерна вапоризация;
2. Holmium: YAG-лазер – абсорбира се от вода (Н2О).
• Дължина на вълната е 2140 nm (пулсов лазер);
• Мощност – 5-80 w;
• Дълбочина на проникване – 3-4 mm;
• Използва се предимно за лазерна енуклеация и лазерна резекция.
3. Tulium – това е Nd: YAG лазер, дублиран с Тулий и се абсорбира от Н2О.
• Дължина на вълната – 1930-2040 mm;
• Мощност – 70-200 w;
• Проникване – 0.2 mm;
• Използва се, като за вапоризация, така и за резекция и енуклеация.
Това е най-добрата версия на лазерно устройство за ендоскопска хирургия на простатната жлеза. Една сравнителна оценка между биполярната ТУРП и лазерната хирургия показва приблизително равни резултати в подобрението на IPSS (симптоматичния индекс), но по-добро качество на живот при ТУРП.
Лазерната хирургия е много подходяща при пациенти с нарушения в кръвосъсирването.
Другите методи на лечение, като трансуретралната иглена аблация (TUNA), трансуретралната микровълнова терапия (TUMT) и различните стентове не успяха да се наложат в клиничната практика.
Карцином на простатната жлеза.
Карциномът на простатната жлеза е най-разпространената неоплазма на урогениталната система при мъжа и на второ място в мъжката онкопатология. В някои държави като САЩ и Нова Зеландия взема епидемични размери сред възрастното население. Заболеваемостта в САЩ е 147.8% на 100 000 мъже, в Европейския съюз – 78.9% / 100 000, а за България – 45.5%/ 100 000. Изразено в проценти, простатният карцином (ПК) в България за 2012 г. е 17% – с 2.3% по-малко от рака на белия дроб. Доброто в тази статистика е, че смъртността от ПК у нас е три пъти по-малка, в сравнение с рака на белия дроб – 9.3% срещу 27.5%.
За 2015 г. в САЩ са регистрирани 220 800 нови случая, а за първото деветмесечие на 2016 г. близо 180 000 (14). У нас през 2008 г. са регистрирани 1679 нови случая на ПК, през 2013 г. вече са 2825 , а през 2016 г. вече са близо 3200.
Непрекъснато повишаващата се честота доведе до сериозни инвестиционни усилия в създаването на нови диагностични методи и терапевтични подходи. Всичко това рефлектира върху резултатите в борбата с това коварно заболяване и понастоящем пациентите с т.нар. локализиран ПК имат 5-годишна преживяемост в 100% и 10-годишна в 98% (9).
Пак в резултат на повишения интерес към ПК през последните години бяха посочени най-важните рискови фактори за развитието му и процесите, които инициират простатната канцерогенеза.
Последните проучвания върху генома на простатния карцином доказаха, че в 42% от случаите на ПК се дължат на генетични фактори. Изследванията върху влиянието на мутациите в някои гени и откриването на асоциации на простатния карцином с независими локуси в различни хромозоми доведе до идентифицирането на над 70 такива локуса, отговорни за канцерогенезата. Тези открития се случиха и с наше активно участие в един от най-престижните пансветовни проекти – PRACTICAL и са публикувани във водещи научни издания – в т.ч. “Nature Genetics”, (в 4 броя), (10,11,12,16). Установените експресионни и епигенетични промени при ПК вече се използват като диагностични и прогностични биомаркери (Oncotype, Prolaris и др.).
Ракът на простатната жлеза има четири патоморфологични стадия: I стадий (А) – при него процесът е локализиран единствено в простатната жлеза и обикновено се развива бавно; II стадий (В) – карциномът не се е разпространил извън простатната жлеза, но обхваща повече от една част от жлезата и обикновено се развива по-бързо; III стадий (С) – карциномът се е разпространил извън външния слой на простатната жлеза към съседните тъкани или към семенните мехурчета, които подпомагат производството на семенна течност; IV стадий (D) – процесът се е разпространил и в други области и органи на тялото, като най-често засяга тазовите кости и прешлените (73%).
Съвременната диагностика на ПК се базира на три основни елемента:
1. Кръвна проба за туморен маркер – PSA – простатоспецифичен антиген.
2. Дигитално ректално изследване (туширане).
3. Биопсия от простатната жлеза.
PSA е биомаркерът, който извърши революция в диагностиката на ПК. Той е протеаза на серина (калекреин-3) и е одобрен като маркер през 1986 г., но като диагностичен метод е въведен в практиката през 1994 г. Приетите за норма стойности варират от 1 до 4-5 ng/ml. Тези нива се влияят от редица фактори – механично притискане на простатната жлеза, в т.ч. и ректално туширане (затова PSA се изследва предварително или 10-15 дни след туширането), възпалителни и морфологични промени (простатит и доброкачествена хиперплазия – вътремехурно уголемяване).
Доказано е, че при стойности между 4 и 10 ng/ml в 75% от случаите може да не се диагностицира ПК. Именно в тези случаи, когато и находката от ректалното туширане е негативна, влиза в съображение съотношението между тотален PSA и свободен PSA. Простатен карцином се установява в 56% от пациентите със съотношение свободен PSA/тотален PSA 0.10 и само в 8% при съотношение 0.25. Над 75-годишна възраст PSA е повишен над приетата норма.
Дигиталното ректално изследване (туширането) се базира на факта, че ПК се развива предимно в периферните зони на жлезата и става палпируем. В над 18% от случаите диагнозата може да се постави само с дигитално изследване, но тя следва да се потвърди чрез биопсия.
Трансректалната простатна биопсия под ултразвуков контрол е златен стандарт в клиничната практика. Биопсията под контрол на Ядрено-Магнитен-Резонанс (ЯМР) също се налага през последните години. Общоприето е вземането на 12 биопсични стълбчета от различните зони на простатната жлеза. Повторна биопсия е показана при продължаващо покачване на PSA и съмнителни промени при контролно ректално изследване.
На базата на PSA и простатната биопсия, допълнени с радиоизотопно изследване на костите (костна сцинтиграфия) и обзорно изследване на тазовите органи (КАТ и ЯМР) се извършва стадиране на болестта, което е отправна точка в терапевтичното поведение при ПК.
Съвременните варианти за лечение на ПК са в съответствие със стадия на болестта, нивата на PSA и патоморфологичните особености (сборът по Gleason е ключов индикатор за прогресия на болестта). Понастоящем са общоприети следните методи на терапевтично въздействие:
• Изчакване и активно наблюдение
• Радикална простатектомия
• Лъчетерапия
• Хормонално лечение:
◦ Първа линия
◦ Втора линия
• Имунотерапия
• Химиотерапия
• Палиативни операции- дезобструктивен ТУР или дренаж на урината
• Лазерна хирургия
Изчакването и активното наблюдение се базира на факта, че: 1. Повечето пациенти не умират от ПК, а от други заболявания (ССЗ, неврологични и др.); 2. Следва да се взима предвид очакваната продължителност на живот на всеки пациент, за да се избегнат усложненията, свързани с лечението; 3. Пациентите не просто се наблюдават, а се извършва активно проследяване на развитието на болестта; 4. Трябва да се отчитат и предпочитанията на пациентите.
Има различни подходи на проследяване, като най-приемлив е варианта на изследване на PSA на всеки 3 месеца през първите 2 години, след което на всеки 6 месеца (13,14). Повторна биопсия може да се извърши след една година за търсене на евентуална трансформация на карцинома в по-висок стадий (15).
Хормонотерапията, известна като Андроген потискаща терапия (ADT), се извършва предимно при пациенти с локално-авансиран и метастатичен карцином. Състои се в т.нар. хирургическа кастрация – орхиектомия и медикаментозна кастрация с LHRH-агонисти. Анти-андрогените се прилагат през първите седмици на LHRH-терапията за потискане на андрогенните хормони, отделяни от надбъбречната жлеза и за минимизиране на т.нар. „феномен на пламване“ (flare syndrom). Част от пациентите са резистентни на кастрация и при тях се преминава към хормонална терапия от втора линия (Abirateron acetat, Enzulatamid) или химиотерапия (Docetaxel, Cabazitalex). Определението за резистентен на кастрация рак на простатната жлеза (CRPC) и указанията на Европейската Асоциация по Урология са посочени по-долу:
Указания на Европейската Асоциация по Урология /ЕAU/ (актуализация от 2015 г.):
1. Кастрационни нива на тестостерон в серума (тестостерон <50 ng/dl или <1.7 nmol/l) 2. Три последователни пика на PSA, с промеждутък от 1 седмица, резултиращи в две 50% увеличения над най-ниската стойност, с PSA > 2 ng/ml
3. Оттегляне на антиендрогена за ≥4 седмици за flutamide и за ≥6 седмици за bicalutamide
4. Прогресия на PSA, въпреки вторичните хормонални манипулации
5. Прогресия на костните лезии: прогресия или поява на две или повече лезии при костна сцинтиграфия или лезии в меките тъкани, чрез използване на RECIST и с възли >2 см в диаметър.
Радикалната простатектомия – пълно премахване на простатната жлеза, заедно със семенните мехурчета и част от семепроводите се извършва в случаите на локализиран в жлезата ПК. Дисекцията на тазовите лимфни възли е препоръчителна в ограничен и разширен вариант, в зависимост от нивата на PSA и сбора по Gleason (PSA 20 ng/ml + Gleason – 6; и PSA 15-20 ng/ml и Gleason-7).
Понастоящем се използват три оперативни техники на радикална простатектомия; отворена; лапароскопска; роботизирана лапароскопска.
Лъчетерапията се извършва с външен лъч и т.нар. брахитерапия:
• Основен проблем е дозирането. Обикновено дозата на облъчване не надвишава 70GY при CEBRT (структури, налагащи ограничени дози; ректум и пикочен мехур), а за по-малки лезии T1 / T2, резултатите от CEBRT са доста по-лоши от тези на 3-измерното конформално лъчелечение (3D-CRT).
• Основният принцип при използването на вътрешна брахитерапия при рак на простатната жлеза е Законът за обратните квадрати, според който отлагането в тъканите на енергията от излъчването намалява експоненциално като квадратна функция на разстоянието от източника на излъчване.
В последните години набира популярност и т.нар. „ниско-дозова насочена радиохирургия“.
Всички пациенти с една или друга терапия се проследяват във времето, с цел предотвратяване на биохимичен или локален рецидив.
Напредъкът в генните технологии в наше време дават отлична възможност за проследяване на пациентите с риск от постлъчетерапевтичен рецидив, метастазиране след радикална простатектомия и специфичната карциномна смъртност.
В заключение може да се каже, че простатният карцином е полидисциплинарен проблем. Съвместните усилия на уролози, химиотерапевти и лъчетерапевти са в основата на добрата клинична практика.
Необходимо е всеки от ангажираните специалисти да съобразява докъде са неговите компетентности и да насочва навреме пациента при онзи лекар, който може най-добре професионално и според нормативната уредба да участва в конкретния етап от лечението.
Л и т е р а т у р а:
1. Drach, G.W., Fair, W.R., Mears, E.M. et al.. “Classification of bingn diseases associated with prostatic…”. J. Urol., 1978, Nov.120: 266.
2. Krieger, J.N., Nyberg, L.Jr., Nickel, J.C.. “NIH consensus definition and classification of prostatitis”. JAMA, 1999, 282: 236-237.
3. Zermann, D.H., Ishigooka, M., Doggweiler, R. et al.. “Neurourological insights into etiology of genitourinary pain in men”. J. Urol., 1999q Mar, 161(3): 903-908.
4. Naber, K.G.. “Antimicrobial treatment of bacterial prostatitis”. Eur. Urol., 2003, 43 (S2): 23-26.
5. Chapple, C.R., Roehborn, C.G.. “A shifled paradigm for the further understading, evalution and treatment of lower urinary tract symptoms in men: focus on the bladder”. Eur. Urol., 2006, Apr., 49 (4): 651-658.
6. Kaplan, S.A., Mc Cammon, K., Fincher, R. et al.. “Safety and tolerability of solifenacin add-on therapy to alpha-blocker treated men with residual urgency and frequency”. J. Urol., 2009, Dec., 182 (6): 2825-3.
7. Mulhall, J.P., Guhring, P., Parker, M. et al.. “Asessment of the impact of sildenafil citrate on lower urinary tract symptoms in men with erectile disfunction”. J. Sex. Med., 2006, Jul., 3 (4): 662-667.
8. Issa, M.M.. “Techological Advances in Transurethral Resection of the Prostate: Bipolar versus Monopolar TURP”. J. Endourol., 2008, Aug., 22 (8): 1587-1595.
9. Ruszat, R., Seitz, M., Wyler, S.F. et al.. “Green Light Laser Vaporisation of the Prostate: Single-Center experience and long term results after 500 procedures”. Eur. Urol., 2008, Oct., 54 (4): 893-901.
10. Johnson, M., Ross, A., Aleshalalfa, M. et al. “SPINK 1 Defines a Molecular Subtype of Prostate Cancer in men….”. J. Urol., 2016, 196 (5): 1436-1444.
11. Eeles, R.A., Kote-Jarai, Z., Al Olama, A.A. et al.”Identification of seven new prostate cancer suspetibility loci through a genom association study”. Nat. Genet., 2009, Oct., 41 (10): 1116-1121.
12. Eeles, R.A., Olama, Al., Benlloch, S. et al. “Identifion of 23 new prostate cancer susceptibility loci using the ICOGS custom genotyping arry”. Nat. Genet., 2013, Apr., 45 /5: 385-391.
13. Catalona, W.Y., Richie, J.P., Ahmann, F.R. et al. “Comparisen of digital rectal examination and serum prostate specific antigen in the early detection of prostate cancer”. J. Urol., 1994, May, 151 (5): 1283-1290.
14. Eichler, R., Hempel, S., Wilby, J. et al. “Diagnostic value of systematic biopsy methods in the investigation of prostate cancer”. J. Urol., 2006, May, 175 (5): 1605-1612.
15. Klotz, L., Vesprini, D., Zethukavalan, P. et al. “Long-term follow-up of a large active surveillance cohort of patients with prostate cancer”. J. Clin. Oncol., 2015, 33: 272.
16. Den, R.B., Yousefi, R., Trabulsi, E.J. et al. “Genomic classifier indentifies”. J. Clin. Oncol., 2015, 33: 944.
