Хепаторенален синдром

Брой 2/2002

Доц. Д-р А. Анадолийска

Класическапла остра бъбречна недостатъчност (ОБН) се наблюдава все по-често при чернодробни жлъчноболни. Прогресираща олигурична БН също може да ус­ложни напреднало чернодробно увреждане.

Освен ОБН, циротичноболните могат да развият и уникална форма на бъбречна недоста­тъчност (БН) хепаторенален синдром (ХРС), при която не може да се открие специфична етиопатозенеза. ХРС се дефинира като необяснима БН, настъпила при болни с чернодробно заболяване при липса на клинични, лабораторни и морфолозични данни за досега известните причини за ОБН.

Клиничните изяви и ходът на ХРС са вариабилни. Синдромът се развива при напреднала чер­нодробна недостатъчност у болни с масивен асцит и други белези на портална хипертония. Наблюдава се рядко при липса на данни за тежка чернодробна дисфункция. в САЩ заболяването обикновено се диагностицира при всички форми на тежко чернодробно увреждане; В Европа ХРС се наблюдава най-често при постнекротична, билиарна и идиопатична цироза. Обикновено болестта се развиа много бързо, дори при болни с нормална концентрационна бъбречна функция, но се предшества от събития, обуславящи намаление на ефективния плазмен обем:

• абдоминална парацентеза,
• азресивна диуретична терапия,
• гастроинтестинално кървене, или
• липса на отключващ фактор.

От лабораторните данни са от значение:

• удължено протромбиново време,
• намалени концентрации на серумния албумин,
• повишен билирубин с изявена в различна сте­пен жълтеница,
• умерена артериална хипотензия
• умерено повишени стойности на кръвната урея и серумния креатинин (Показателите не са с висока информативна стойност, защото нивото на кръвната урея не е повишено при чернодробно болни, поради ограничената й синтеза, а също и като последица на анорексията, която намалява белтъчния прием. Ендогенната креатининова продукция е също намалена поради мускулна ат­рофия, обусловена от малнутрицията при чер­нодробно болни),
• олигурия, понижено pH на урината, микроскопска хематурия, лека протеинурия,
• намалени стойности на количеството натрий в урината (< 10 ммол/л),
• леко понижена бъбречна кон­центрационна способност (уринен осмоларитет 500-700 мосм/л),
• възможно суперпониране на метаболитна алкалоза (намалено количество на хлора в урина­та), или ОТН (уринният хлор е нормален) обуслобено от vomitus,
• ниско ниво на лизозима в ури­ната (за разлика от ОТХ).

В патпогенезата на ХРС играят роля следните фактори:

• RAS,
• Бъбречните простагландини (БПГ): намалена продукция на съдоразширяващите (вазодилатативните) БПГ и повишена на
• съдосвиващите (вазоконстриктивните тромбоксан),
• каликреин-кининовата система,
• ендотоксемията с основен медиатор азотен оксид (N0).

Лечение

В схемата за лечение на ХРС се включват следните основни терапевтични прийоми:

• Ограничен прием на вода и натрий;
• Диализата е ефикасна при ХРС и остро чернод­робно увреждане!
• Продължителна артерио-венозна ултрафилтрация (мобилизира течностите, без да създава условия за развитие на циркулаторна нестабилност);
• Инфузия на вазопресори.