Брой 3/2019
Д-р О. Славчева-Проданова
СБАЛДБ “Проф Иван Митев“ – София
Остеопорозата е заболяване, характеризиращо се с намалена костна плътност и здравина. Тя е наричана още „тихата епидемия”, заради дългия безсимптомен период и все по-големия брой засегнати и от двата пола. Според международната фондация по остеопороза (IOF), в момента в света около 200 млн. души страдат от това заболяване (1) като до 2050 г. се очаква увеличаване честотата на фрактурите – при жените с 240%, а при мъжете – с 310% (2). През 2005 г. разходите за остеопоротични фрактури в Европа са били 32 млрд. евро годишно, като се очаква да се увеличат до 38,5 млрд. евро през 2025 г. (3). При жени над 45-годишна възраст дните, прекарани в болница, поради остеопоротични фрактури, са повече от дните прекарани, заради заболявания като миокарден инфаркт, диабет и рак на гърдата (4). Високата костна загуба е независим предиктор за повишена смъртност. Жени с фрактура на бедрената шийка имат 10-20% по-висока смъртност от техните връстнички (5).
Доскоро остеопорозата се е считала за неизбежен резултат от процеса на стареене. Днес тя се нарича още и „детска болест“, тъй като основите на костното здраве са залегнали в детската и юношеската възраст. То би могло да се сравни с влог в банката – това, което си „вложил“ през този уникален период на растеж и развитие до голяма степен определя колко ще „изтеглиш“ в зряла възраст. Костната маса, натрупана през този период, се счита за един от най-важните фактори на костното здраве, които мoгат да бъдат повлияни (6).
От друга страна, фрактурите в детска възраст също не са рядкост – през последните 30 години се наблюдава значимо увеличение на честотата им. С повишен риск са подрастващите, които вече са имали фрактура, тези с недостатъчен прием на калций и витамин Д, тези с наднормено тегло, както и тези с измерена ниска костна минерална плътност (КМП) (7).
Ето защо една от основните цели, стояща пред педиатрите,трябва да бъде компетентната помощ и съвет при подсигуряване костното здраве на децата и подрастващите.
Костно натрупване в детска и юношеска възраст – пикова костна маса
Костта представлява жива структура, състояща се от матрикс, изграден от колаген, хидроксиапатитни кристали и неколагенови белтъци. Матриксът се минерализира чрез отлагане на калций и фосфор, които придават здравина на структурата му. Костното минерално отлагане започва още по време на вътреутробното развитие, като 2/3 от него се натрупва през третия триместър. Ето защо от изключително значение е и храненето на бъдещата майка. Костното минерално съдържание (Bone Mineral Content, BMC) се увеличава близо 40 пъти от раждането до достигане на зряла възраст, като пиковата костна маса се достига към края на втората декада, но е възможно натрупване на костна маса и през 3-тата декада от живота. През целия ни живот костната маса непрекъснато се губи и възстановява – костен обмен. С възрастта обаче, количеството новообразувано костно вещество намалява и не може да замести напълно загубеното (8,9).
Ключовите възрастови периоди на костното развитие при децата и юношите са два: от раждането до 2-годишна възраст и при пубертетното съзряване.
Пиковата костна маса (ПКМ) може да се дефинира като индивидуална за всеки максимална плътност и здравина на костта, която се достига в края на скелетното съзряване. Тя е важен определящ фактор на остеопоротичния фрактурен риск.
Натрупването на ПКМ е много по-значим показател за костното здраве от скоростта на костна загуба в зряла възраст. Увеличение в пиковата костна маса само с 10% би отложило развитието на остеопорозата с 13 години. За сравнение – 10% снижение в скоростта на костна загуба би отложило развитието на остеопорозата само с 2 години (10,11).
Приблизително 40-60% от костната маса на възрастния индивид се натрупва в юношеските години, като 25% от ПКМ се отлага по време на 2-годишния период на пубертетен растежен скок. Това става на около 12,5-годишна възраст при момичетата и 14-годишна възраст при момчетата. Така на 18-годишна възраст близо 90% от пиковата костна маса вече е натрупана. Ето защо детството и юношеството са критичен период за скелетната минерализация (12).
И при двата пола съществува известно изоставане на пиковото натрупване на костна маса от максималната растежна скорост, което е приблизително 6 до 12 месеца. Предполага се, че това е една от причините за повишената фрактурна честота при момчетата на възраст 10-14 и при момичетата на възраст 8-12 години (13,14).
След достигане на пикова костна маса започва бавно, но прогресивно понижение до достигане на теоретичния фрактурен праг. Поради това, всяко състояние, което нарушава натрупването на ПКМ, води до по-нататъшен увеличен фрактурен риск.
Първична превенция
Факторите, които повлияват процеса на натрупване на костна маса могат да бъдат разделени на такива, които не могат да бъдат изменени, като: геном, пол и етнос и такива, които подлежат на промяна като: начин на хранене – прием на калций, витамин Д, протеини; физическа активност; телесно тегло и структура; хормонален статус. Генетичните фактори отговарят за около 60-80% от вариабилността на костната маса, въпреки че до момента не са установени конкретни гени, отговорни за това. Останалите 20-40% зависят от външни фактори, които са модифицириуеми. Ето защо начинът на живот оказва огромно влияние върху здравината на костите и ПКМ на отделните индивиди. Така например разликата в костното минерално съдържание на един лумбален прешлен между два момичета с еднакъв ръст и завършено пубертетно развитие може да достигне до +50% в полза на активно спортуващата девойка. Тази огромна разлика се дължи не само на генетични фактори, но и на начина на живот – хранене, спортуване, рискови фактори.
Калций
Установено е, че калциевият прием по време на растеж пряко повлиява натрупването на костна маса. Приемът на мляко през този период e свързан с по-високо костно минерално съдържание и намален фрактурен риск в зряла възраст (15).
Българското дружество по ендокринология (16) препоръчва следния дневен прием на калций в детска и юношеска възраст:
• Деца преди пубертета (4-8 г) – 800мг/ден
• Подрастващи (9-18 г) – 1300мг/ден
Основен източник на калций при бебетата и малките деца през първата година от живота е кърмата или съответно адаптираното мляко. Въпреки, че костното минерално съдържание е по-високо при хранените с адаптирано мляко през първата година, няма данни за калциев дефицит или абнормно натрупване на костна маса при тези деца, които са хранени само с кърма. Ето защо не се препоръчва допълнителен прием на калций от здрави кърмени бебета. След първата година основен източник на калций стават кравето мляко и млечните продукти, които заедно представляват около 70-80% от дневния калциев прием. Една чаша мляко (240 мл), без значение дали е ниско или пълномаслено, съдържа приблизително 300 мг калций. Други източници са зеленолистните зеленчуци, бобовите растения, ядките. Бионаличността на калция от растителен произход като цяло е висока, но се намалява при свързване с оксалати и фталати. Като цяло растителните продукти са добър източник на калций, но за пълно задоволяване на дневните нужди е необходима консумация на големи количества.
Дневен прием от 1000 мг калций се набавя най-лесно с прием на половин литър прясно мляко, съчетано с 50 г сирене или кофичка кисело мляко (16).
В предпубертетна и пубертетна възраст се наблюдава тенденция за намалена консумация на мляко и млечни продукти за сметка на увеличения прием на газирани напитки. Сред младите момичета е разпространено мнението,че млякото съдържа много калории и води до „напълняване“. Трябва да се знае, че чаша обезмаслено мляко съдържа само 80 ккал – колкото има и в една ябълка, докато в един кен със сода има 140 ккал. Освен това, в алтернативните на млякото напитки, съдържащи соя или бадеми, бионаличността на калция е по-ниска (17).
Скорошен голям мета-анализ (18) обхваща проучвания, оценяващи ефективността на калциевите добавки за увеличаване на костната минерална плътност (КМП) при здрави деца. Резултатите показват липса на ефект върху КМП на лумбалния отдел на гръбначния стълб и шийката на фемура. Установява се неголямо увеличение на КМП на горните крайници и общото минерално съдържание на целия скелет, еквивалентно на 1,7%. Авторите заключават, че допълнителния прием на калций като хранителна добавка не води до клинично значимо понижение на фрактурния риск.
Тук е изключително съществена ролята на педиатъра, който трябва да акцентира върху изграждането на здравословно хранително поведение с добре балансирана диета – източник на цялото необходимо количество калций за съответната възраст. За повечето здрави деца и юноши е много важно да се препоръчват естествените източници на калций с храната, а не хранителни добавки. По този начин се осигурява не само по-доброто усвояване, но и се изграждат здравословни хранителни навици за цял живот.
Витамин Д
Витамин Д (калциферол) е мастноразтворим хормон, необходим за абсорбцията и използването на калция от организма. Без него само 10-15% от калция в храната се абсорбира. Показател за серумното му ниво е 25 (ОН) витамин Д с полуживот 2-3 седмици, активната му форма е 1,25 (ОН)2 витамин Д с полуживот 4 ч. След стимулация от паратхормона (ПТХ), 1,25 (ОН)2 витамин Д повишава интестиналната абсорбция на калций и фосфор, увеличава реналната реабсорбция на филтрирания калций и мобилизира калция от скелетните депа. Крайният резултат е повишеното ниво на серумния калций (19).
Основен източник на витамин Д е слънчевата светлина и по-точно UVB с дължина на вълната 290-315 nm. Синтезата му се осъществява в кожата и зависи от географската ширина, пигментацията, използването на слънцезащитни кремове, както и по кое време на деня става експозицията. Важно е да се знае, че за нашата географска ширина през зимните месеци излагането на слънце води до синтеза на нищожно количество витамин Д. Освен това, използването на слънцезащитни продукти с SPF (Sun Protection Factor) 8 и нагоре практически напълно блокира преминаването на UVB лъчите в кожата и съответно синтезата на витамин Д. Максимален синтез на витамин Д в кожата става при излагане между 10 и 15 ч през пролетта, лятото и есента (20).
При недостатъчно излагане на слънчева светлина, основният източник за набавяне на необходимото количество витамин Д става храната. Естествените източници са доста ограничени и включват: черен дроб на треска, мазни риби – сьомга, сардини, риба тон, както и допълнително обогатени храни. Важно е да се знае, че отглежданата в стопанства сьомга съдържа значително по-малко количество витамин Д от прясната, свободно живееща – 100-250 Е/100 г срещу 600-1000Е/100 г.
Настоящите препоръки на БДЕ (21) за прием на витамин Д са:
0-6м (ж+м) – 400Е/ден
1-18г (ж+м) – 600Е/ден
За кърмените деца е необходимо витамин Д да се дава отделно още след първите няколко дена от раждането, поради изключително ниското му съдържание в майчиното мляко – 20Е/Л. Децата, които са със затлъстяване, както и тези, които приемат медикаменти като кортикостероиди, антиконвулсанти, противогъбични, имат повишени изисквания и дозата от 600Е/ден може да е недостатъчна. Това следва да се има предвид от наблюдаващия педиатър, въпреки че за момента не съществуват точни указания за дозиране при тази специфична група.
В България не съществува практика за обогатяване на храните с витамин Д, което прави достигането на адекватни нива, особено през зимните месеци, много трудно. В тези случаи се препоръчва прием на хранителни добавки. Витамин Д се предлага под 2 форми – Д2 –ергокалциферол – с растителен произход и Д3 – холекалциферол с животински произход. Редица проучвания показват,че приемът на Д3 формата води до по-ефективно увеличение на серумния 25 (ОН) витамин Д. Горната граница за дневен прием е както следва: 1000Е за възраст до 6 мес.; 1500Е за възраст от 6 мес до 12 мес; 2500Е за възраст от 1 до 3 год.; 3000Е за възраст от 4 до 8 год.; 4000Е за възрастта от 9 до 18 год. (22).
Въпреки нарастващите данни за увеличена честота на витамин Д дефицит в световен мащаб, по настоящем няма достатъчно доказателства в подкрепа на универсалния скрининг. Такъв се препоръчва само за пациенти „в риск“: със затлъстяване, малабсорбционен синдром, приемащи кортикостероиди, антиконвулсанти, противогъбични препарати. Този подход има и редица противници, тъй като липсват достатъчно доказателства за ползата от скрининг, евентуално лечение и контролно изследване на толкова голям брой пациенти, на фона на необходимите за това финансови средства.
БДЕ (21) приема следните нива на витамин Д за дефицит, недостатъчност и норма:
Дефицит на витамин Д < 25 nmol/L Недостатъчност на витамин Д 25-49 nmol/L Нормално ниво на витамин Д ≥50 nmol/L Дефицитът на витамин Д води до рахит при малки деца (пикова заболеваемост между 3 и 18-месечна възраст), както и до повишен фрактурен риск при по-големи деца, юноши и възрастни. Дефицитът е разпространен предимно сред живеещите на север, тези с по-тъмна пигментация на кожата, при редица хронични заболявания като тип 1 ЗД, както и при недостатъчно излагане на слънчева светлина. За педиатричната популация в България липсват данни, правени са отделни проучвания за хронично болни деца. По собствени данни, честотата на витамин Д недостатъчност сред децата и юношите със захарен диабет тип 1 е 19%.
Интересни резултати показва лонгитудинално проучване, включващо 6712 активно спортуващи момичета на възраст между 9 и 15 год. Оказва се, че не приемът на калций или млечни продукти, а именно приемът на витамин Д в детска възраст води до по-нататъшен намален риск от фрактури (23). Лечението на витамин Д дефицитът при бебета и малки деца се осъществява с 50 000Е витамин Д/седмично в продължение на 6 седмици или 2000Е/дневно за същия период. Поддържащата доза е 400-1000Е/ден. При по-големи деца и подрастващи дозата е 50 000Е/седмично в продължение на 6 до 8 седмици за постигане на серумно ниво >20ng/ml, поддържащата доза е 600-1000Е/ден. След приключване на курса на лечение трябва отново да се изследва серумния 25 (ОН) витамин Д. При незадоволителни резултати се прилага повторен курс. Не съществува консенсус дали здрави деца със серумно ниво на 25 (ОН) витамин Д между 21 и 29 ng/ml, трябва да бъдат подлагани на лечение (22).
Физическа активност и начин на живот
Идеалните за костното здраве физически упражнения са тези, които натоварват скелета. Установено е, че механичното натоварване на скелета като цяло води до стимулация на костното формиране, а силовите (weight-bearing) упражнения подобряват натрупването на костна маса при деца и подрастващи (24).
Редовната (за поне 10 мин., 3 пъти седмично) физическа активност при здрави деца, която включва дейности като скачане, прескачане на препятствия, скачане на въже и подобни, води до значимо увеличение на КМП на шийката на фемура. Най-голям е ефектът при деца в ранна пубертетна възраст (25-27).
Редовно спортуващи момичета в пубертетна възраст имат значимо по-голяма КМП, в сравнение с неспортуващите им връстнички. Увеличението на КМП е локално, според това кои части се натоварват най-много при съответния спорт. Така например, при гимнастички увеличението КМП е предимно в областта на гръбначния стълб и бедрените кости; при бягащите – в областта на шийката на фемура; при тенисистките – в радиуса на доминантната ръка и т.н.
Редица проучвания сочат, че физическа дейност като бягане, ходене, скачане и танци води до по-голямо увеличение на костната здравина в сравнение с това при практикуване на спортове като плуване или колоездене. От друга страна обаче, интензивното практикуване на тези дейности може да увеличи фрактурния риск.
От друга страна обезпокоителни са данните от изследване от 2014 г, което установява, че младите хора прекарват около 60% от времето си в седнало положение. Най-голямо увеличение на тази тенденция се наблюдава във възрастовата група 11-13 г, като този период съвпада с началото на пубертета и съответно с времето на най-бързо костно развитие. (28)
Избягване на нездравословни навици
Тютюнопушенето, приемът на кофеин и алкохол са свързани с намалена КМП при възрастни и следва да бъдат избягвани и при деца и подрастващи.
Телесно тегло
Множество проучвания показват, че КМП е пряко свързана с ИТМ (индекс на телесната маса). Повишеното количество мастна тъкан може да доведе и до по-висок фрактурен риск. Ето защо, от изключителна важност и за костното здраве в този възрастов период е поддържането на оптимално тегло.
Хормонален статус
Важни фактори, които влияят на костната плътност са хормони като: естроген, тестостерон, растежен хормон, ИРФ-1 и кортикостероиди. Всички те, без кортикостероидите, стимулират костното формиране. Повишеното ниво на кортикостероиди води до увеличена костна резорбция и потиска костно формиране.
Каква е ролята на педиатъра/ОПЛ?
1. Да направи оценка на хранителния прием на калций и витамин Д – от млечни, немлечни продукти, хранителни добавки. Снемане на анамнеза за консумация на газирани напитки, както и за двигателната активност – вид и интензивност. Подходящи възрасти за тази анкета са: 3 год.; 9 год., както и по време на годишните профилактични прегледи в юношеска възраст.
2. Да насърчи повишен прием на храни и напитки, богати на калций и витамин Д. Децата от 4 до 8-годишна възраст се нуждаят от 2-3 порции млечни продукти на ден, а тези в пубертетна възраст – от 4 на ден. Една порция представлява около 200 мл чаша с мляко или кисело мляко или около 50 г сирене.
3. Да препоръчва физическа активност с предимно механично натоварване (weight-bearing). По отношение на костното здраве скачането, ходенето, скачането на въже и бягането са за предпочитане пред плуването и колоезденето например.
4. Рутинно извършване на скрининг за витамин Д дефицит не се препоръчва. То е от полза само при пациентите с повишен риск от такъв дефицит. Всички случаи на установен дефицит трябва да бъдат лекувани с последващо проследяване на нивото на 25 (ОН) витамин Д.
5. Извършването на образно изследване – двойно-енергийна рентгенова абсорбциометрия се препоръчва при състояния, свързани с намалена костна маса и повишена чупливост на костите, както и при клинично значими фрактури след минимална травма, но само когато има реална възможност за терапевтична намеса след евентуално установени ниски стойности, т.е. само когато може да се предприеме евентуално лечение. Задължително е използването на Z-score – сравнение на получените стойности с връстници от същия пол, а не на Т-score, както е при възрастни.
6. Особено внимание следва да се обърне на спортуващите млади момичета по отношение поддържането на нормално телесно тегло. Те, родителите и треньорите трябва да бъдат информирани относно т.нар. триада на младите спортистки – аменорея, анорексия и понижена костна плътност.
7. Докато не се получат достатъчно доказателства за безопасността и ефективността на бифосфонатите, те се препоръчват само за пациенти с остеогенезис имперфекта и състояния, свързани с нетърпима болка и чести фрактури, след съответна консултация с детски ендокринолог (22).
Детството и юношеството представляват критичен период за натрупване на костна маса. Въпреки, че генетичният фонд играе най-голяма роля в определянето на костната плътност и здравина, факторите на околната среда не трябва да бъдат подценявани. Чрез промяната им в желаната насока би могло да се осигури достигне на потенциала за развитие на пикова костна маса на всяко дете. Това е възможно чрез спазване на горепосочените препоръки за здравословен начин на живот. От изключителна важност е педиатрите и ОПЛ, които се занимават с деца, да познават основните фактори, повлияващи костната маса на тази специфична група. Така от една страна те биха могли да дадат адекватни препоръки на своите пациенти, а от друга – да повлияят на обществените политики за осигуряване на достатъчна физическа активност и здравословна диета на всички деца и подрастващи. Това би допринесло в значителна степен за намаляване честотата на остеопорозата и остеопоротичните фрактури в перспектива.
Библиография
1. Cooper C, Campion G, Melton LJ 3rd. Hip fractures in the elderly: a world-wide projection. Osteoporos Int. 1992 Nov;2(6):285-9
2. Gullberg B, Johnell O, Kanis JA. Worldwide projections for hip fracture. Osteoporosis Int. 1997;7:407-13
3. IOF urges action following landmark ‘GlobalBurden of Disease 2010’ study in the Lancet https://www.iofbonehealth.org
4. O’Neill TW, Felsenberg D, Varlow J, Cooper C, Kanis JA, Silman AJ. The prevalence of vertebral deformity in european men and women: the European Vertebral Osteoporosis Study.J Bone Miner Res. 1996;11:1010-8
5. Cummings SR, Melton III JR. Epidemiology and outcomes of osteoporotic fractures. Lancet 2002;359:1761-7
6. Golden NH, Abrams SA. Optimizing bone health in children and adolescents. Pediatrics. 2014 Sep 1:peds-2014.)
7. Olney RC, Mazur JM, Pike LM, Froyen MK, Ramirez-Garnica G, Loveless EA, Mandel DM, Hahn GA, Neal KM, Cummings RJ. Healthy children with frequent fractures: how much evaluation is needed?. Pediatrics. 2008 May 1;121(5):890-7.
8. Bonjour JP, Theintz G, Buchs B, Slosman D, Rizzoli R. Critical years and stages of puberty for spinal and femoral bone mass accumulation during adolescence. J Clin Endocrinol Metab. 1991;73(3):555–563
9. Recker RR, Davies KM, Hinders SM, Heaney RP, Stegman MR, Kimmel DB. Bone gain in young adult women. JAMA. 1992; 268(17):2403–2408
10. Hernandez CJ, Beaupre GS, Carter DR. A theoretical analysis of the relative influences of peak BMD, age-related bone loss and menopause on the development of osteoporosis. Osteoporos Int 2003;14:843-7
11. World Health rganization. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. Report of a WHO study group. WHO Technical Report Series. 1994;No 843
12. Bailey DA, Martin AD, McKay HA, Whiting S, Mirwald R. Calcium accretion in girls and boys during puberty: a longitudinal analysis. J Bone Miner Res. 2000;15(11):2245– 2250
13. Khosla S, Melton LJ III, Dekutoski MB, Achenbach SJ, Oberg AL, Riggs BL. Incidence of childhood distal forearm fractures over 30 years: a population-based study. JAMA. 2003;290(11):1479–1485
14. Faulkner RA, Davison KS, Bailey DA, Mirwald RL, Baxter-Jones AD. Size corrected BMD decreases during peak linear growth: implications for fracture incidence during adolescence. J Bone Miner Res. 2006;21(12):1864–1870
15. Kalkwarf HJ, Khoury JC, Lanphear BP. Milk intake during childhood and adolescence, adult bone density, and osteoporotic fractures in US women. Am J Clin Nutr. 2003;77(1):257–265
16. Българско дружество по ендокринология. Препоръки за добра практика по остеопороза. София, 2013, 20-25.
17. Heaney RP, Dowell MS, Rafferty K, Bierman J. Bioavailability of the calcium in fortified soy imitation milk, with some observations on method. Am J Clin Nutr. 2000;71 (5):1166–1169
18. Winzenberg TM, Powell S, Shaw KA, Jones G. Vitamin D supplementation for improving bone mineral density in children.Cochrane Database Syst Rev. 2010;(10): CD006944
19. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357(3):266–281
20. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al; Endocrine Society. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(7):1911–1930
21. Българско дружество по ендокринология. Препоръки за диагностика, профилактика и лечение на дефицит и недостатъчност на витамин Д. София, 2013, 43
22. Golden NH, Abrams SA. Optimizing bone health in children and adolescents. Pediatrics. 2014 Sep 1:peds-2014.
23. Sonneville KR, Gordon CM, Kocher MS, Pierce LM, Ramappa A, Field AE. Vitamin D, calcium, and dairy intakes and stress fractures among female adolescents. Arch Pediatr Adolesc Med. 2012;166(7): 595–600
24. Hind K, Burrows M. Weight-bearing exercise and bone mineral accrual in children and adolescents: a review of controlled trials. Bone. 2007;40(1):14–27
25. McKay HA, Petit MA, Schutz RW, Prior JC, Barr SI, Khan KM. Augmented trochanteric bone mineral density after modified physical education classes: a randomized school-based exercise intervention study in prepubescent and early pubescent children. J Pediatr. 2000;136(2):156–162
26. Petit MA, McKay HA, MacKelvie KJ, Heinonen A, Khan KM, Beck TJ. A randomized schoolbased jumping intervention confers site and maturity-specific benefits on bone structural properties in girls: a hip structural analysis study. J Bone Miner Res. 2002;17(3):363–372
27. MacKelvie KJ, Khan KM, Petit MA, Janssen PA, McKay HA. A school-based exercise intervention elicits substantial bone health benefits: a 2-year randomized controlled trial in girls. Pediatrics. 2003;112(6 pt 1):e447
28. www.iofbonehealth.org