Брой 8/2020
Д-р И. Ганева, Д-р Я. Асьов, д.м., Доц. д-р Ж. Бонева, д.м.
Клиника по ендокринология – МИ МВР – София
Клиника по Ендокринология – УМБАЛ „Александровска” – София
Абстракт: Захарният диабет (ЗД) е заболяване, известно на човечеството от векове. През годините класификацията на диабетът е претърпяла много промени, отразяващи непрекъснато развиващото се разбиране на науката за това сложно заболяване. Напредъкът на медицината и технологиите позволява съставяне на нова и по-сложна класификация на заболяването, която има за цел да подобри разбирането ни за патогенетичните механизми, особеностите в клиничното протичане и възможните усложнения; да подпомогне и ръководи клинициста в избора на поход в лечението на диабета. Тази статия представя най-новата актуализация на класификацията при захарен диабет (12).
Захарният диабет (ЗД) е метаболитно нарушение, характеризиращо се с наличие на хронична хипергликемия, придружена от различно по степен нарушение в метаболизма на въглехидратите, липидите и белтъците (5).
ЗД е вероятно едно от най-старите известни на човечеството заболявания. За първи път данни за диабета се откриват в египетски ръкопис от преди 3000 години. През V век лекарят Аретей за пръв път използва термина “диабет”, за да опише заболяването като “топене на плът и крайници в урина”. Индийските лекари описват сладкия, подобен на мед вкус на урината при полиурични пациенти (“madhu meha”, което означава „медена урина“), но думата „мелитус“ (на латински „мед“) е добавена едва през 17 век (14).
Класификационни схеми за диабета започват да се разработват преди повече от половин век. През 30-те години на миналия век Himsworth инфузира едновременно глюкоза и инсулин при пациенти с диабет като регистрира два различни отговора на кръвната захар. Първият наблюдаван отговор показва понижение в нивата на глюкоза в кръвта, което предполага, че пациентът е чувствителен към инсулин, но съществува инсулинов дефицит, а втория, при който нивото на кръвна глюкоза се повишава, се свързва с резистентност към наличния инсулин (8). Едва през 1936 г. е направено ясно разграничение между тип 1 и тип 2 ЗД (5).
Разграничаването на двата вида диабет чрез разтворими биомаркери подпомогна разбирането за диабета, както и разграничаването на автоимунните от неавтоимунните типове:
• Инсулин и С-пептид за оценка на бета-клетъчната функция. Стойностите могат да бъдат ниски при диабет тип 1, особено в по-късните етапи на заболяването. При диабет тип 2 нивата на инсулин и С-пептид варират от много високи в началото на болестния процес до ниски, но откриваеми в хода на болестта.
• Антитела към островните клетки и свързани с тях протеини (особено антитела към декарбоксилазата на глутаминовата киселина). Наличието на тези антитела са показателни за диагнозата диабет тип 1 (8).
Световната здравна организация (СЗО) публикува първата си класификационна система за диабет през 1965 г., използвайки четири възрастови категории диагнози: новородени или деца (с начало между 0-14 години), млади (с начало между 15–24 години), зрели (с настъпване на възраст между 25–64 години) и възрастни (с поява на възраст 65 или повече години). В допълнение към класифицирането на диабета по възраст, СЗО разпознава други форми на диабет: юношески тип; „лабилен“ (brittle); инсулин-резистентен; гестационен; панкреасен; ендокринен и ятрогенен. През 1980 г. е публикувана първата глобално възприета класификация на диабета. Тези класификация включва два основни типа диабет: инсулинозависим захарен диабет (ИЗЗД), или тип 1 и неинсулинозависим захарен диабет (НИЗЗД), или тип 2. Докладите от 1980 и 1985 г. на СЗО включват и два други класа диабет: „други видове“ и „гестационен захарен диабет“ (ГД). Те са отразени в десета ревизия на Международната класификация на болестите (ICD-10) през 1992 г (14). Актуалните национални и международни препоръки класифицират захарния диабет в четири категории: ЗД тип 1 (ЗД1Т), ЗД тип 2 (ЗД2Т), други видове диабет и гестационен диабет (14).
През 2019 г. експертната група към СЗО въвежда нова класификация на диабета, която цели да подпомогне избора на здравните специалисти за подходящо лечение. Тази класификация е представена на таблица 1.
Диабет тип 1
Диабет тип 2
Хибридни форми на диабет
• Бавно развиващ се, имунно-медииран диабет при възрастни
• Склонен към кетоза диабет тип 2
Други специфични видове:
• Моногенен диабет
• Моногенни дефекти в β-клетъчната функция
• Моногенни дефекти в инсулиновото действие
• Заболявания на екзокринния панкреас
• Ендокринни заболявания
• Инфекции
• Причинен от медикаменти или химикали
• Нечести специфични форми на имунно-медииран диабет
• Други генетични синдроми свързани с диабет
Некласифициран диабет (тази категория трябва да се използва временно)
Хипергликемия, установена за първи път по време на бременност
• Захарен диабет при бременност
• Гестационен захарен диабет
Таблица 1: Класификация на захарния диабет по СЗО, 2019г (14).
I. Захарен диабет тип 1
Диабет тип 1 е резултат от автоимунна деструкция на бета-клетките на панкреаса. Маркерите на имунната деструкция на бета-клетките присъстват в момента на диагноза при 85-90% от индивидите и включват островно-клетъчни антитела (ICAs), антитела към декарбоксилазата на глутаминовата киселина (GAD 65), към тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2b), ZnT8 транспортер и инсулинови автоантитела (IAAs). Описвана е конверсия към антитяло – негативност при наличие на един положителен маркер, но индивидуалният риск за развитие на Т1ЗД нараства с броя на положителните маркери. Две положителни антитела са свързват с 75% шанс за развитие на диабет в рамките на 10 години (7). Тази форма на диабет обикновено се среща при деца и юноши, но може да се появи във всяка възраст. По-младите индивиди обикновено показват по-бърза β-клетъчна деструкция и често наличие на кетоацидоза, докато повечето възрастни успяват да поддържат достатъчна инсулинова секреция, която да предотврати развитието на кетоацидозата в продължение на много години (7).
Разграничаването на T1ЗД и T2ЗД при възрастни може да бъде предизвикателство, а погрешното класифициране на двете форми може значително да повлияе оценката на разпространението и честотата им. Скорошно проучване, използващо оценка на генетичния риск за T1ЗД при лица от европейски произход, участващи в изследователски проект в рамките на UK биобанк установява, че 42% от случаите на T1ЗД са настъпили след 30-годишна възраст и представляват 4% от всички случаи на диабет, диагностицирани във възрастовата група 31 до 60 години. Клиничните характеристики на тези индивиди включват по-нисък индекс на телесна маса, необходимост от приложение на инсулин в рамките на 12 месеца от диагнозата и повишен риск от диабетна кетоацидоза (14).
Фулминантният диабет тип 1 е форма на Т1ЗД с остро начало при възрастни, най-често описван при пациенти от Източна Азия. Той представлява приблизително 20% от случаите с остро начало на T1ЗД в Япония и 7% в Корея; често срещан е и в Китай, но рядък сред хора от европейски произход. Основните клинични характеристики на фулминантния диабет тип 1 включват рязко начало; много кратка продължителност (обикновено по-малко от 1 седмица) на хипергликемичните симптоми; липсваща секреция на С-пептид към момента на диагнозата; кетоацидоза по време на диагнозата; предимно негативност за островно-свързани автоантитела; повишени нива на серумните панкреасни ензими; често грипоподобни и стомашно-чревни симптоми, непосредствено преди началото на заболяването (14).
Идиопатичен диабет
Някои форми на диабет тип 1 имат неизвестна етиология. При част от пациентите е налична постоянна инсулинопения и предразположение към кетоацидоза, при липса на данни за бета-клетъчен автоимунитет. Малка част от пациентите с диабет тип 1 попадат в тази категория, като основно представителите са с африкански или азиатски произход. Тази форма на диабет показва силна наследственост, липсващи имунологични данни за β-клетъчен автоимунитет и липса на HLA – асоциация (4).
II. Захарен диабет тип 2
Най-често срещаният тип захарен диабет, тип 2, по-рано означаван като диабет при възрастни /“ adult-onset diabetes“/ или неинсулинозависим диабет, показва честота от 90% до 95% сред всички случаи на диабет. В последните десетилетия, честотата му в детска и юношеска възраст нараства, като с това нараства и необходимостта от инсулинова терапия за постигане на гликемичен контрол. Диабет тип 2 се характеризира с няколко биохимични и патофизиологични дефекти. Концепцията за намалено производството на инсулин, не- медиирано от имунни механизми и инсулиновата резистентност, са известни от няколко десетилетия. Допълнителните механизми се свързват с възпаление, повишена чернодробна глюконеогенеза, промени в нивата на чревните хормони, които регулират инсулиновата и глюкагонова секреция, промени в бъбречния праг на резорбция на глюкоза (8).
Диабет тип 2 се характеризира с инсулинова резистентност и относителен дефицит в секрецията на инсулин. В абсолютна стойност плазмената концентрация на инсулин (както на гладно, така и стимулирана след нахранване) обикновено е повишена, въпреки че това е “относително” спрямо тежестта на инсулиновата резистентност и плазмената инсулинова концентрация е недостатъчна за поддържане на нормалната глюкозна хомеостаза. С времето прогресивната бета-клетъчна недостатъчност води до влошаване на инсулиновия дефицит. Скорошни анализи на бета-клетъчния отговор и регулация показват, че повечето индивиди, изложени на риск от развитие на диабет тип 2, т.е. тези с комбинирано въглехидратно нарушение (нарушена гликемия на гладно и нарушен глюкозен толеранс), вече показват значителна загуба от близо 80% от общия инсулин – секреторен капацитет на панкреаса. При малка част от пациентите с диабет тип 2 е налице тежка инсулинопения още по време на диагнозата, а чувствителността към инсулин е нормална или близка до нормалната. Повечето индивиди с диабет тип 2 се характеризират с интраабдоминално (висцерално) затлъстяване, което е част от модела на отлагане на „ектопична мастна тъкан“, тясно свързан с наличието на инсулинова резистентност (7).
ДКА рядко възниква спонтанно при пациенти с диабет тип 2, като обикновено това се свързва със стрес или друго заболяване като инфекция или употреба на някои медикаменти (например кортикостероиди, атипични антипсихотици и инхибитори на натриево-глюкозния котранспортер 2). Т2ЗД често се диагностицира в продължение на много години, тъй като хипергликемията се развива постепенно, като често в ранните етапи на заболяването не е достатъчно изразена, за да предизвика класическите симптоми на диабет. Независимо от това, дори недиагностицираните пациенти са изложени на повишен риск от развитие на макро- и микросъдови усложнения (3).
Те са от особено значение при T2ЗД в млада възраст /“ young-onset T2DM“/, все по-широко приеман като диабет с тежък фенотип, който е свързан с по-голяма смъртност, повече усложнения и неблагоприятни рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания в сравнение с T1ЗД със сходна продължителност. Често отговорът към перорална антидиабетна медикация е слаб сред младите хора с диабет (14).
III. Хибридни форми на диабет
Опитите за разграничаване на T1ЗД от T2ЗД сред възрастните пациенти води до разработването и предложението на нови категории и номенклатури, включващи бавно развиващ се имунно-медииран диабет и склонен към кетоза T2ЗД.
1. Бавно развиващ се имунно-медииран диабет
Бавно развиващата се форма на имунно-медииран диабет е описана преди години, най-често при възрастни, при които клиничните данни предполагат T2ЗД, но при които се доказват панкреасни автоантитела, насочени към неспецифични цитоплазмени антигени в островните клетки, декарбоксилазата на глутаминовата киселина (GAD), тирозин фосфатазата IA-2, инсулина или транспортер 8 /ZnT8/. Тази форма на диабет често е наричана „латентен автоимунен диабет при възрастни“ (LADA, latent autoimmune diabetes in adults). Използването на думата „латентно“ се базира на необходимостта от разграничаване на тези случаи с бавно начало от класическия T1ЗД при възрастни. Тази група пациенти не показва необходимост от инсулиново лечение при диагностициране на заболяването, като първоначален контрол се постига с промяна в начина на живот и перорални антидиабетни медикаменти. С напредване на състоянието, необходимост от приложение на инсулин настъпва по-рано в сравнение с хората с типичен T2ЗД. Съществуват съобщения за подобен подтип при деца и юноши с клинични прояви на T2ЗД и наличие на панкреасни автоантитела, означаван като латентен автоимунен диабет при младежи (LADY – latent autoimmune diabetes in youth)(14).
Липсват общоприети критерии за определяне на този подтип захарен диабет, но в практиката често се използват три критерия: положителност за GAD-автоантитела, възраст над 35 години при диагнозата и липса на необходимост от инсулиновата терапия през първите 6–12 месеца след поставянето на диагнозата (14).
Подобно на наблюденията при захарен диабет тип 1, автоимунитетът е първият патологичен симптом при LADA. Данни от проспективното проучване HUNT показват, че при 64% от пациентите с LADA са регистрирани положителни GAD автоантитела няколко години преди поставяне на диагнозата, като тези резултати са потвърдени от Lundgren и сътр. във финландско проучване (6).
Все още стои нерешен въпросът дали бавноразвиващият се имунно-медииран диабет представлява отделен клиничен подтип, или е просто етап в процеса на развитие на T1ЗД. Някои автори твърдят, че основата за дефинирането му като отделен подтип е несъществена, като клиничната стойност на диагностицирането му също не е доказана, но други автори призовават за ново определение, включващ β-клетъчния автоимунитет и инсулиновата резистентност. Относителните разлики между бавно развиващия се имунно-медииран диабет и T1ЗД включват затлъстяване, наличие на характеристики на метаболитния синдром, запазване на по-голяма β-клетъчна функция, експресиране на единично автоантитяло (по-специално GAD-65) и наличие на полиморфизъм на гена на транскрипционния фактор 7 (TCF7L2)(14).
2. Диабет тип 2, склонен към кетоза
През последните 15 години е идентифицирана форма на диабет, склонна към кетоза. Този подтип е описан като вариант на T1ЗД или T2ЗД. Някои учени предполагат, че хората, класифицирани с идиопатичен – тип 1В диабет, трябва да бъдат прекласифицирани като склонен към кетоза тип 2 диабет. Тази форма на диабет за първи път е докладвана при млади афро-американци в Ню Йорк, като впоследствие подобни фенотипи са описани сред популации в Субсахарска Африка. Обикновено засегнатите индивиди имат кетоза, свидетелстваща за тежък инсулинов дефицит, които по-късно преминават в състояние на ремисия, при която липсва нужда от лечение с инсулин (14).
Диабет тип 2, склонен към кетоза, се наблюдава във всички популации, но значимо по-рядко сред европейците. Основната патогенеза е неясна. Налице е преходен секреторен дефект в β-клетките по време дебюта с последващо значимо възстановяване на инсулин-секреторния капацитет на бета-клетките по време на периода (ите) на ремисия. Смята се, че глюкозната токсичност може да играе роля в острата и фазовата β-клетъчна недостатъчност при диабет тип 2, склонен към кетоза. Възстановяването на нормогликемията след инсулиново лечение се свързва с драматично и продължително подобряване в секреторната функция на β-клетките на панкреаса. Не са установени генетични маркери или доказателства за автоимунитет (14).
IV. Други специфични форми на диабет
• Моногенни дефекти на β-клетъчната функция
Клиничните прояви на моногенни дефекти в β-клетъчната функция включват младежки диабет с начало в зряла възраст (MODY, Мaturity Onset Diabetes of the Young), постоянен диабет при новородени (PNDM, Permanent neonatal diabetes), преходен диабет при новородени (TNDM, transient neonatal diabetes) и генетични синдроми, свързани със специфични клинични характеристики (14).
Младежкият диабет с начало в зряла възраст (MODY, Мaturity Onset Diabetes of the Young), е описан за първи път през 1974 г. като лека форма на диабет с автозомно- доминантно унаследяване. През 2008 г. в Практическото ръководство за MODY се възприемат новите диагностични критерии, които включват дебют на диабета преди 25-годишна възраст при един член на семейството, присъствие на диабет в две последователни поколения, отсъствие на β-клетъчни автоантитела и устойчива ендогенна инсулинова секреция. Запазената β-клетъчна функция се определя с липсата на необходимост от лечение с инсулин или ниво на серумния C-пептид > 200 pmol /L дори 3 години след започнато лечение с инсулин (13).
• Неонатален диабет
Диабет, развиващ се на възраст под 6 месеца, се означава като „неонатален” или „вроден” диабетq като в около 80–85% от случаите се открива моногенна причина. Неонаталният диабет се среща много рядко след 6-месечна възраст, докато автоимунният диабет тип 1 е рядък преди 6-месечна възраст. Неонаталният диабет може да бъде преходен или постоянен. Преходният диабет се среща се в около половината от случаите и най-често се дължи на аномалии в хромозома 6q24. Перманентният неонатален диабет се свързва основно с автозомно-доминантни мутации в гените, кодиращи Kir6.2 (KCNJ11) и SUR1 (ABCC8) субединиците на K+ -ATP канал, a втората най-често срещана причина за постоянен диабет са мутациите в инсулиновите гени (INS)(3).
• Генетични дефекти в митохондриалната ДНК
Mайчино-унаследeният диабет и глухота (MIDD, maternally inherited diabetes and deafness) е рядко митохондриално разстройство, причинено от генетична мутация в 3243 позиция на митохондриалната ДНК, която кодира трансферна РНК (9). Фенотипната експресия е променлива като засегнатите индивиди се характеризират с дефект в инсулиновата секреция, който прогресира до необходимост от лечение с инсулин и сензоневронална загуба на слух. Средната възраст на поява на диабет и загуба на слуха е между 30 и 40 години. Диабетът клинично протича подобно на Т2ЗД, но приблизително 20% от случаите са с остро начало и кетоацидоза и често се диагностицират неправилно като Т1ЗД. Други наблюдавани аномалии включват дефекти на сърдечната проводимост, гестационен диабет, протеинурия и невропатия (9;11).
При други индивиди описаната мутация се асоциира с диабет и синдром на митохондриална миопатия, енцефалопатия, лактацидоза и инсултоподобни епизоди (MELAS синдром) (1).
• Синдром на Wolfram
Редица редки генетични синдроми са свързани с диабет. Един от тях е синдромът Wolfram, или DIDMOAD (инсипиден диабет, захарен диабет, оптична атрофия и глухота), първоначално описан от Wolfram през 1938 г. Синдромът се унаследява по автозомно-рецесивен път като показва непълна пенетрантност. Счита се, че заболяването се среща при 1 на 770,000 души. Засегнатите индивиди обикновено развиват инсулинозависим диабет и атрофия на оптичния нерв в ранна детска възраст и безвкусен диабет в юношеска или млада възраст. Пациентите са автоантитяло негативни; характерна е ниска честота на кетоацидоза и по-ниски дневни инсулинови нужди, по-добър гликемичен контрол и по-ниски нива на HbA1c в сравнение с пациенти с T1ЗД. Другите прояви на синдрома на Wolfram включват прогресивна сензоневронална глухота, хидронефроза и неврологична дисфункция (9;11).
• Генетични дефекти в инсулиновото действие
Моногенните причини за инсулинова резистентност са по-рядко срещани от моногенните дефекти в β-клетъчната функция. Обикновено се характеризират с прояви на инсулинова резистентност при отсъствие на затлъстяване, включващи хиперинсулинемия, акантозис нигриканс, синдром на поликистозните яйчници и вирилизация. Диабет се развива в случаите, когато β-клетките не успяват да компенсират инсулиновата резистентност (2).
Състоянията, свързани с мутации в гена на инсулиновия рецептор (INSR), включват синдрома на Donohue, синдрома на Rabson-Mendenhall и инсулинова резистентност тип А. Фенотипно тези състояния варират по тежест на клиничните прояви, възрастта на дебют и прогнозата (2).
• Липодистрофните синдроми са хетерогенна група от вродени или придобити нарушения, характеризиращи се с пълна или частична липса на мастна тъкан (липоатрофия). При някои от тези нарушения се наблюдава натрупване на мазнини в други региони на тялото.
Степента на загуба на мастна тъкан корелира с тежестта на метаболитните нарушения. Клинично пациентите с тежка липодистрофия се характеризират с тежка инсулинова резистентност и група уникални характеристики като тежка хиперлипидемия, прогресиращо чернодробно заболяване и повишена метаболитна скорост. Придобитите и вродени липодистрофии се асоциират и с високостепенна протеинурия, а бъбречната биопсия често показва фокална сегментна гломерулосклероза или мембрано-пролиферативен гломерулонефрит (9).
• Заболявания на екзокринния панкреас
Всяко заболяване, което уврежда панкреаса, или се свързва с отстраняване на панкреасна тъкан, може да доведе до диабет. Хипергликемията, дължаща се на обща дисфункция на панкреаса, се нарича „диабет тип 3с“, а отскоро диабет, в контекста на заболяване на екзокринния панкреас, се нарича панкреатогенен или панкреатопривичен диабет. Съществува голяма вариабилност в честотата на разпространение, която се определя главно от степента на панкреасна недостатъчност. Сред пациентите с екзокринно засягане на панкреаса, вероятността за развитие на диабет е по-висока при наличие на фамилна анамнеза за диабет тип 1 или тип 2. Диабетът, който се появява при пациенти с панкреасно заболяване обикновено изисква инсулинолечение, но този тип диабет се различава от типичния диабет тип 1 по това, че също засяга алфа клетките на панкреаса, които произвеждат глюкагон. В резултат на това съществува повишен риск от хипогликемия, както свързана с лечението, така и спонтанно настъпваща. Разнообразната етиология включва панкреатит (остър и хроничен), травма или панкреатектомия, неоплазия, муковисцидоза, хемохроматоза, фиброкалкулозна панкреатопатия, редки генетични нарушения и идиопатични форми (3; 9).
• Ендокринни заболявания
Някои хормони като епинефрин, глюкагон, кортизол и растежния хормон действат като антагонисти на инсулина. Повишеното освобождаване на тези хормони представлява защитната реакция срещу хипогликемия, но от друга страна, първичната свръхсекреция на тези хормони може да доведе до НГТ, или явен диабет. Соматостатиномите и индуцираната от алдостеронома хипокалиемия могат да доведат до развитие на диабет чрез инхибиране на секрецията на инсулин. Хипергликемията обикновено се коригира след успешно отстраняване на тумора (4; 9).
• Диабет, индуциран от прием на медикаменти
Голям брой лекарства могат да влошат глюкозния толеранс. Те действат като намаляват секрецията на инсулин, увеличават производството на чернодробна глюкоза или предизвикват резистентност към действието на инсулина.
V. Некласифициран диабет
Увеличението разпространение на затлъстяването в световен мащаб води до диагностициране на T2ЗД при деца и юноши, а в същото време децата и младежите с доказан T1ЗД все по-често са с наднормено тегло в сравнение с миналото. От друга страна, кетозата или кетоацидоза не се ограничават само до случаите с T1ЗД. Тези проблеми затрудняват класификацията на диабета, особено при диагнозата. Изследването на С-пептид и T1ЗД-асоциирани автоантитела може да помогне диференциацията на двата типа диабет. До поставянето на категорична диагноза за типа диабет, СЗО предлага използване на класификацията „некласифициран“, която се възприема като временна до уточняване на точния тип ЗД (14).
VI. Хипергликемия, установена за първи път по време на бременност
През 2013г. СЗО обнови дефинициите и диагностичните си критерии от 1999 г. за хипергликемия, установена по време на бременността. Новата класификация включва две категории за хипергликемия, която се разпознава по време на бременността.
• Захарен диабет при бременност
• Гестационен захарен диабет
Първата категория е захарен диабет, дефиниран по същите критерии като при небременни. Втората е гестационен диабет, диагностициран по новоопределени прагови стойности, които са по-ниски от тези за захарен диабет. В новоревизираната класификация на СЗО, 2019 г. понятието за хипергликемия по време на бременността не е обновявана. Гестационният захарен диабет (ГД) се открива за първи път по време на бременност и се регистрира при около 8-9% от всички бременности, като процентът може да се удвои сред високорискови популации. Рисковите фактори за развитие на ГД включват възраст (нараства с възрастта), наднорменото тегло или затлъстяване, екстремно наддаване на тегло по време на бременност и фамилна анамнеза за диабет. Допълнителните рискови фактори са данни за ГД при предходна бременност, анамнеза за мъртворождение или раждане на дете с вродени аномалии, наличие на глюкозурия, както и етническа предиспозиция. ГД е най-честото метаболитно усложнение по време на бременност и е свързан с майчини усложнения като хипертония, прееклампсия, инфекция и полихидрамнион, необходимост от оперативно родоразрешение. Наличието на ГД се свързва и с повишена фетална заболеваемост като макросомия, травми при раждане, хипогликемия, хипокалциемия, хипомагнезиемия, хипербилирубинемия, респираторен дистрес синдром и полицитемия. Жените, диагностицирани с ГД, имат значимо повишен риск от развитие на нарушен глюкозен толеранс, както и шест пъти по-висок риск от диабет тип 2 в рамките 5-10 години след бременността в сравнение с жени с нормални нива на глюкозата по време на бременност. От друга страна, при деца, родени от жени с ГД, съществува по-голяма вероятност за развитие на затлъстяване и НГТ, както и диабет в детска или в ранна зряла възраст (10).
Заключение: Класификацията е инструмент, използван в научните дисциплини като система за наименуване и организиране на съществуващите знания (12). В медицината класификационните системи са широко използвани, тъй като включват не само причини, основни механизми, прогресия и естествен ход на заболяването, но и допринасят за разработването на нови подходи за лечение. Развитието на диабетологията в последните десетилетия налага актуализиране на класификационните системи, с цел да се подобри разбирането за патогенетичните механизми, особеностите в клиничното протичане и възможните усложнения; да подпомагат и ръководят клинициста в избора на поход в лечението на заболяването, да насърчават бъдещи изследвания и разработки в областта на диабета.
Библиография:
1. Орбецова M. Генетични дефекти на клетъчната функция. Наука Ендокринология 2012; 5: 181-186
2. Тихонович Ю, Малиевский О, Тюльпаков А. Синдром Донахью. Описание клинического случая и краткий обзор литературы. Проблемы эндокринологии 2016; 2:42-45
3. American Diabetes Association. Classification and diagnosis of diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes – 2020. Diabetes Care 2020; 43(Suppl.1): 14–31
4. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2014; 37 (Suppl.1): 81-90
5. Baynes J. Classification, pathophysiology, diagnosis and management of Diabetes Mellitus. Diabetes Metab 2015; 6:5
6. Carlsson S. Etiology and Pathogenesis of Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA) Compared to Type 2 Diabetes. Front Physiol. 2019; 10: 320.
7. Herrera C, Triplitt C, Reasner C. Classification of Diabetes Mellitus. Available at: https://www.endotext.org/chapter/pathogenesis-of-diabetes/classification-of-diabetes-mellitus/
8. Hoogwerf B. Type of diabetes mellitus: Does it matter to the clinician?. Cleveland Clinic Journal Of Medicine 2020; 87(2):100-108
9. McCulloch D. Classification of diabetes mellitus and genetic diabetic syndromes. Available at: https://www.uptodate.com/contents/classification-of-diabetes-mellitus-and-genetic-diabetic-syndromes
10. Mensah G, Ham‐Baloyi W, Van Rooyen D. Guidelines for the nursing management of gestational diabetes mellitus: An integrative literature review. Nurs Open. 2020; 7(1): 78–90.
11. Sanyoura M, Philipson L, Naylor R. Monogenic diabetes in children and adolescents: Recognition and treatment options. Curr Diab Rep. 2018 Jun 22; 18(8): 58.
12. Tam K. The Expanding Diabetes Classification Matrix: Types 1, 2 And More. Available at: https://rgare.com/knowledge-center/media/articles/the-expanding-diabetes-classification-matrix-types-1-2-and-more
13. Urakami T. Maturity-onset diabetes of the young (MODY): current perspectives on diagnosis and treatment. Diabetes Metab Syndr Obes. 2019; 12: 1047–1056.
14. World Health Organization. Classification of diabetes mellitus. 2019; Available at: https://www.who.int/publications/i/item/classification-of-diabetes-mellitus
Адрес за кореспонденция:
Доц. Живка Бонева, д.м.
МИ – МВР
Клиника по ендокринология
София – 1006; Бул.”Ген. Скобелев” 79
e-mail: zhbonevaa@abv.bg
