Брой 7/2026
Д-р М. Разложка, Гл. ас. д-р И. Попова, д.м., Д-р Т. Томов, Д-р K. Янев, д.м.,
Гл. ас. д-р В. Матеева, д.м., Доц. д-р Г. Матеев, д.м.
Катедра по дерматология и венерология, Медицински университет – София
Въведение
Лаймската болест е трансмисивна зооноза, причинена от Borrelia burgdorferi, като най-често бива предавана чрез ухапвания на кърлежи от рода Ixodes ricinus или други кръвосмучещи насекоми. Заболяването се определя като една от най-често разпространените, предвани чрез ухапване от кърлеж бактериални инфекции в умерените климатични зони на Европа и Северна Америка.i Заразяването може да се осъществи и чрез досег до други естествени резервоари на инфекцията като гризачи, диви и някои домашни животни. Високата честота на ухапванията от кърлежи и характерните кожни прояви, които често са един от първите белези на инфекцията, определят необходимостта от добра информираност относно заболяването.
Борелиозата може да ангажира различни органи и системи, включително кожа, стави, сърдечно-съдова, периферна и централна нервна система. Историческите сведения за заболяването започват с атрофични кожни изменения в края на XIX век. Тогава Alfred Buchwald публикува наблюденията си върху erythema chronicum migrans, но етиологичният причинител е идентифициран едва през 1982г. от Willy Burgdorfer, на чието име е и наименуван.ii В България за първи път от кожна лезия е била изолирана Borrelia burgdorferi през 1997г.iii, iv
Предаването на инфекцията се осъществява чрез ухапване от инфектирано кървосмучещо насекомо като вероятността за заразяване нараства при продължително прикрепяне на паразита към кожата. След проникване в организма спирохетите се размножават първоначално локално, а впоследствие могат да се разпространят по лимфен и кръвен път. Borrelia burgdorferi е способна продължително време да персистира в тъканите, интра- и екстрацелуларно, с обвивка, като бива трудно досегаема за имунната система. Имунният отговор при проникването на борелиите в организма включва пролиферация на B- и T-лимфоцитите, което е най-изразено в кожата, ставите и нервната система. По-късно се включва активиране на клетъчни и хумурални механизми. Инкубационният период е от 3-33 дни.v Серумните IgG антитела се появяват по-късно и могат да останат позитивни за дълго време. Поради тази причина интерпретирането на лабораторните резултати следва винаги да се прави в контекста на клиничната картина.vi
Заболяването се дели на три периода или стадия: Първичен – с развитие на erythema chronicum migrans, типичното т.нар. „биволско око“. Вторичен – след около 2 месеца от началото на заболяването, характеризиращ се с дисеминиране на инфекцията и с кожно, висцерално неврологично и костно-ставно засягане, както и с макуло-папулозни и хеморагични обриви. Третичен – години след заразяването, с поява на acrodermatitis chronica atrophicans и lymphadenosis benigna cutis.
Най-известният и характерен белег в ранния стадий на лаймската болест е erythema chronicum migrans – постепенно разширяваща се еритемна таргетоидна лезия с централно избледняване или ливидност. Тя се появява обикновено в рамките на около 2 седмици при около 80% от пациентите след заразяването от ухапване от заразен паразит, като често е придружена от регионална лимфаденопатия. Може да се наблюдават таргетоидни форми, еритемни плаки, мултиплени лезии при дисеминирана инфекция.vii
При част от пациентите заболяването преминава в дисеминирана форма с неврологични, кардиологични и ставни оплаквания. Среща се и lymphadenosis benigna cutis, кожен B-клетъчен псевдолимфом. Представлява склеродермиформени промени по кожата и типична циркумскриптна склеродермия, изразяващи се във възливидни изменения с розово-червен или синкаво-червен цвят. Засегнати са най-често лицето, по ушната мида, ареолата, трункуса и други.
Acrodermatitis chronica atrophicans или Morbus Pick-Herxheimer представлява късна кожна проява на инфекцията и се наблюдава предимно при хроничното протичане. Започва с еритемо-едемни изменения по дисталните части на крайниците, последвани от прогресираща атрофия, талангиектазии и загуба на еластичност. В напредналите стадии кожата става тънка, суха и с характерен атрофичен вид.viii
Диагнозата на Лаймската болест се основава на съчетанието на клиничната картина, анамнестични данни за ухапване от кърлеж и лабораторни изследвания. При наличие на типичните таргетоидни лезии на erythema chronicum migrans диагнозата може да бъде поставена и клинично.
Стандартно изследванията включват ELISA (с титър над 1:400) и последващ Western blot при позитивни или съмнителни резултати. При хроничните форми се установяват предимно високи IgG титри. Откриването на IgM има значение за ранната диагноза и при съмнение за повторна инфекция. Хистологично при първичните стадии се наблюдава изразен едем и периваскуларен лимфоциен и еозинофилен инфилтрат в дермата, а при напредналите стадии – атрофия на епидермиса, съдови промени, периваскуларен инфилтрат от лимфоцити и хистоцити с атрофия на колагеновите влакна, космените фоликули и мастни жлези, атрофия на дермата и хиподермата.3
В миналото, преди установяването и изясняването на бактериалната етиология, лечението на заболяването е било предимно симптоматично и с ограничена ефективност. В исторически аспект са използвани локални антисептици, арсенови препарати и различни физикални методи.2
Съвременните терапевтични схеми се базират основно на антибиотичното лечение. Doxycycline се приема като средство на първи избор при ранна локализирана форма. При противопоказания за употребата им могат да се използват аmoxicillin или cefuroxime axetil. При тежки дисеминирани форми или неврологично засягане се препоръчва интравенозно приложение на ceftriaxone. Продължителността на терапията зависи от степента на заболяването и клиничната симптоматика.5
В последните години внимание се обръща и на post-treatment Lyme disease syndrome. Състоянието се характеризира с продължителна умора, когнитивни нарушения и миалгии след проведено лечение, но патогенезата му все още е неизвестна. Ясно остава, че ранното разпознаване на кожните и системни прояви имат съществено значение за навременното поставяне на диагнозата, започване на терапия и предотвратяване на системни усложнения.
Библиография
1. Stanek G, Wormser GP, Gray J, Strle F. Lyme borreliosis. Lancet. 2012;379(9814):461–473.
2. Burgdorfer W, Barbour AG, Hayes SF et al. Lyme disease—a tick-borne spirochetosis? Science. 1982;216(4552):1317–1319.
3. Христова И, Дурмишев Л, Цветанов Й. Ултраструктурни характеристики на изолирани в България Borrelia Burgdorferi. Инфектология 1997; 4:33-36.
4. Christova I, Polianova M, Durmishev L, Georgieva P, Froloshka L. Characterization of Bulgarian B. Brrgdorferi stain. Probl. Inf. Parasit. Dis. 1997; 24 (1):16-18
5. Ботев И, Златков Н. Дерматология и сексуално предавани болести. София 1997:148-149
6. Aguero-Rosenfeld ME, Wang G, Schwartz I, Wormser GP. Diagnosis of Lyme borreliosis. Clin Microbiol Rev. 2005;18(3):484–509.
7. Steere AC. Lyme disease. N Engl J Med. 2001;345(2):115–125.
8. Mullegger RR. Dermatological manifestations of Lyme borreliosis. Eur J Dermatol. 2004;14(5):296–309.
Ключови думи: Лаймска болест, Borrelia burgdorferi, erythema chronicum migrans, acrodermatitis chronica atrophicans, ухапване от кърлеж, кожни прояви, антибиотично лечение
Адрес за кореспонденция:
Д-р Мария Разложка
Катедра по дерматология и венерология,
МУ – София УМБАЛ „Александровска“ ЕАД
ул. „Св. Георги Софийски“ 1
1431, София
e-mail: mariyarazlozhka@gmail.com
