Брой 3/2001
Dr. J. McFadden
Макар че отдавна се счита, че инфекцията със Staphylococcus aureus е свързана с обостряне на атопичната екзема, съществува необходимост да бъдат изяснени етиологичните и патогенетичните механизми. Терминът „суперантиген” беше въведен от Marreck и Kappler през 1990 г., по време на работата им със стафилококови ентеротоксини, при хранително отравяне. Те намират, че суперантигените се отнасят подобно на класическите антигени, но имат и допълнителни свойства. Подобно на класическите антигени те стимулират Т-клетките при свързването им с клас II молекулите на Големия комплекс на тъканна съвместимост (ГКТС). За разлика от класическите антигени обаче, суперантигените стимулират лимфоцитите по митогенен механизъм, без необходимост от предварителна антигенна обработка. Това може да се постигне и с ниски концентрации суперантиген, но само стимулираните лимфоцити свързват Vb антигенния рецептор.
При класическата антигенна презентация, антигенът е локализиран в специфичен антигенен жлеб и е представен на Тклетката като свързан с клас II молекулите на ГКТС. Т-клетъчният рецептор има 5 променливи компоненти, всяка на свой peд с много възможни конфигурации и всички те са ангажирани в процеса на разпознабане на антигена. За разлика от класическите антигени, суперантигените се свързват с различна (странична) част на клас II молекулите на ГКТС, където само Vb компонентата на Т-клетъчния рецептор е ангажирана в тяхното разпознаване. Суперантигените са с позначителни размери, отколкото класическите. И тъй като повече от 5-10% от Т-клетките могат да разпознаят суперантигенния комплекс, възможно е да настъпи масивно стимулиране на Т-лимфоцитите и в резултат освобождаване на цитокини.
Но защо бактериите произвеждат суперантигени? Една от хипотезите е, че масивният антигенен стимул, който те продуцират, затруднява имунната система да фокусира, атакува и елиминира „нахлулите” микроорганизми. При нормално разпределение на Т-клетките известен процент от тях притежават специфичен Vb рецепторен компонент.
Pезултатите от това изследване бяха потвърдени и от една американска група. Способността на бактериите да активират лимфоцитите е свързана вероятно с влошаване на заболяването атопична екзема. Мастоцитите притежават клас II молекули на ГКТС и експерименталните данни доказват, че свързването им със суперантигени може да доведе до дегранулация на тези клетки. Ето защо, теоретично стафилококовите ентеротоксини биха могли да доведат до актиlиране на Т-клетките, освобождаване на цитокини и мастоцитна дегранулация.
При атопична екзема стимулирането на Т-клетките със суперантигени предизвиква освобождаване на цитокина интерлевкин-4 (IL-4) и увеличаване броя на циркулиращите IgE антитела, което пък може да доведе до отделяне на т.нар. медиатори на възпалението от мастоцитите (схема). Увеличената продукция на IgE се счита за характерна особеност на атопичния дерматит.
Някои лимфоцити, локализирани предимно в кожата, са носители на рецептор, известен като кожен лимфоцитен антигенен рецептор (КЛАР). Стафилококовите и стрептококовите суперантигени селективно активират тази субпопулация лимфоцити и увеличават техния брой. Отделни проучвания съобщават резултати от приложението на кожни суперантигени. Получени са данни за активиране на Лангерхансовите клетки, мастоцитна дегранулация, вазодилатация и променена функция на адхезионните молекули, което улеснява миграцията на лимфоцитите в кожата. Изследователи от Дания прилагаха суперантигени върху атопична кожа. Те наблюдаваха локализирани огнища на атопична екзема в продължение на няколко седмици.
Други известни суперантигени са токсинът на скарлатината и токсините, получени от щамове на микоплазма и псевдомонас. всички те са патогенни и са свързани със специфичните заболявания. Някои вируси също имат свойства на суперантигени. Избирателно увеличение на Т-клетките е установено и при заболявания, причинени от суперантигени, като напр. синдрома на токсичен шок. Тъй като ентеротоксините са свързани с хранителни отравяния, налага се предпазливост по отношение на заангажираността на хора с инфектирана кожа в производството на храни (хранителновкусовата промишленост).
Антибактериалните средства не се използват достатъчно при атопична екзема. Клинично изразената инфекция трябва да се лекува с локални или перорални антибиотици. Импетигинизиране се наблюдава както при възрастни, така и при деца. Ако е налице олющване и нарушаване целостта на кожата, за предпочитане е да се използват комбинации от кортикостероиди и антибиотици, вместо самостоятелното приложение на кортикостероиди. Место в общата медицинска практика се избягва използването мощни кортикостероиди, така че във всички случаи трябва да се приветства добавянето на антибактериални средства към кортикостероидите вместо увеличаване на кортикостероидната активност.
Аз винаги моля пациентите да носят опаковките с предписаните им лекарства, когато се налага да се завърнат в хирургията, поради проблеми свързани с усложнения и в частност с кортикостероидите. Омекчаващите средства (Emoilientia) са полезни, но най-често не се използват пълноценно. Прилагането на омекчаващи средства може да предотврати бактериални усложнения при пациенти с инфектирана екзема.
