Лечение на болните със сърдечна недостатъчност

Брой 7/2005

Проф. Д-р И. Бойкинов, дмн

1. Определение на понятието и причини за развитието на ХСН

ХСН е синдром, развиващ се в резултат на раз­лични заболявания, които водят до снижаване на помпената функция на сърцето, съпроводено от задух, сърцебиене, повишена уморяемост, ограни­чена физическа активност и повишено задържане на течности в организма.
Изразеността на ХСН може да бъде съвършено различна-от минимални прояви, възникващи само при големи натоварвания, до силен задух, неоставящ пациента даже при покой. За болните, кои­то имат намалена помпена функция на лява каме­ра (фракция на изхвърляне под 40%) без явни симптоми на ХСН, се използва определението безсимптомна дисфункция на лява камера (ЛК).
От друга страна, ХСН е прогресиращ синдром. По-ранното начало на лечение на такива болни е залог за успех на терапията на СН. За съжаление много рядко се поставя диагнозата в началния стадий на ХСН.

Синдромът ХСН може да усложни протичането на всички заболявания на сърдечно-съдовата система (ССС). Основни причини за ХСН в повече от половината случаи са исхемичната болест на сърцето (ИБС), артериалната хипертония (АХ) или тяхното съчетание. При ИБС разбитието на остър миокарден инфаркт (ОМИ) с последващо секторно снижение на миокардната съкратимост е най-често причина за ХСН. Същото може да се получи и без ОМИ при продължително съществуваща коронарна недостатъчност, която води до дифузно снижение на съкратимостта и дилата­ция на сърдечните камери.Тази ситуация се определя в цял свят като исхемична кардиомиопа­тия.

Артериалната хипертония може също да бъде причина за ХСН (хипертонично сърце), като води до изменения в лява сърдечна камера.
Ревматичните клапни пороци заемат трето място сред причините за ХСН. От събременни позиции клапните пороци на сърцето изискват във всички случаи хирургическо лечение.
2. Патогенеза и характеристика на различните форми на ХСН
Съществуват три ключови събития в процеса на развитието и прогресирането на ХСН и те са:
♦ заболяване на сърдечно-съдовата система,
♦ намаление на сърдечния дебит,
♦ задръжка на натрий и течности в организма.
Възможно е да мине дълъг период от време (напр. при артериална хипертония, хронична ИБС, прекаран миокардит или формиране на сърдечен порок) до снижаване на сърдечния ударен обем (СУО). При острия инфаркт на миокарда времето меж­ду възникването на заболяването, снижението на СУО и поябябането на симптомите на ост­ра сърдечна недостатъчност може да бъде часо6е и дори минути. Във всички случаи се включват компенсаторните механизми за запазване на СУО. Основна роля за включването на компенсаторните механизми (тахикардията, механизма на франк-Стерлинг, констрикцията на периферните съдове) играе хиперактивирането на локалните, или тъканните неврохормони. Основно това са симпатико-адреналната система (САС) и нейните ефекторни хормони, както и системата на натридиуретичните фактори. Тази компенса­торна активация преминава с времето в хронич­на. Хроничната хиперактивизация на тъканни­те неврохормони се съпровожда с развитието и прогресирането на систолична и диастолична дисфункция на лява камера (ремоделиране). Постепенното снижение на СУО 8 началото не даба класическите прояви на ХСН, която се проявява само при използването на тестове с натоварване.

По-нататъшното развитие на симптомите ка­то задръжка на натрий и течности става по кла­сическите пътища.
В патологичния процес се въвличат и други органи и системи и преди всичко бъбреците, което поддържа активацията на циркулиращите невро­хормони. Хроничната активация на циркулиращи­те неврохормони се съпровожда от развитието на класическите симптоми на ХСН по единия или по дбата кръга на кръвообращението.

Продължителното наличие на повишено артериално налягане води до развитие на хипертрофия на миокарда на лява камера и задебеляване на неговите стени, с което се увеличава тяхната ригидност и се нарушава пълненето с кръв по време на диастола. Това може да се съпроводи с появата на признаците на ХСН при нормален СУО. Не всички болни със симптоми на ХСН имат едакъв механизъм на развитие на синдрома. Очертават се три основни типа пациенти. Половината имат явни симптоми на декомпенсация. При останалите въпреки намалената помпена функция на сър­цето липсват явни признаци на декомпенсация. Между болните с явни прояви на декомпенсация само половината имат снижен СУО, а при другата половина се установява диастолична дис­функция на лява камера. Пациентите с разгърната картина на декомпенсация и застойни ябления представляват само видимата част на айсберга, която е не повече от една четвърт от пациентите с ХСН.

3. Класификация на ХСН
Най-удобна и отговаряща на нуждите на практиката е функционалната класификация на Нюйоркската асоциация за сърцето, предла­га различаването на 4 функционални класа според възможностите на болните да понесат определени физически натоварвания.
Тази класификация е препоръчана и от СЗО. Тя се прилага успешно в цял свят. Принципът, зало­жен в нейната основа, е прост оценка на физическите възможности на пациента, които могат да се преценят от лекаря при целенасочено, щателно и акуратно събиране на анамнезата без използване на сложни диагностични техники.

Функционални стадии (фС)
1-ви фс. Болният няма ограничения във физическата си активност. Обикновените натоварвания не провокират слабост, задух, сърцебиене или ангинозни болки.
2-ри фС. Умерено ограничено физическо натоварване. Болният се чувства комфортно по време на покой, но изпълнението на обичайната физическа натовареност предизвиква слабост, сърце­биене, задух или ангинозни болки.
3-ти фС. Изразена ограниченост на физичес­ко натоварване. Болният се чувства комфортно само в състояние на покой, но no-малки от обичайните физически натоварвания водят до прояви на слабост, сърцебиене, задух или ангинозни болки.
4-ти фС. Невъзможност да се изпълняват каквито и да било натоварвания без поява на диском­форт. Симптоми на сърдечна недостатъчност или синдром на стенокардия могат да се проявят и в покой. При изпълнението на минимални нато­варвания дискомфортът нараства.

Както се вижда, всичко изглежда ясно и разби­раемо, но все пак съществуват някои трудности, като например как да се разграничи умереното от изразеното ограничение на физическата актибвност. Тази оценка е много субективна и зависи от възприятията на болния, неговото самочувс­твие и реалната интерпретация на тези възприятия на болния от страна на лекаря. Разрешение на тези трудности може да се постигне при прилагането на теста с 6-минутно ходене. Той се използва през последните години в САЩ, включително и в клинични условия. Състоянието на паци­ента, способен за в минути да преодолев 426 до 550 м, съответства на лека ХСН, от 150 до 425 м на средна, а при тези, които не могат да преодо­леет 150 м, декомпенсацията е тежка.

4. Лечение
Основната тактика на лечението на болните с ХСН е лечението да започне колкото е възможно по-рано, за да се постигне максимален успех и да се предотврати прогресирането на заболяването. Идеалният резултат от терапията е да се върне пациентът към нормален начин на живот и да се обезпечи неговото високо качество.

Изхождайки от тази тактика, целите на лечени­ето на ХСН са:
1. Отстраняване на симптомите на заболяването задух, сърцебиене, повишена уморяемост
2. Защита на органите мишени сърце, бъбреци, мозък, съдове, мускулатура, от поражения
3. Подобряване качеството на живот
4. Намаляване броя на хоспитализациите
5. Подобряване на прогнозата
За съжаление на практика нерядко се изпълнява само първата задача, което води до бързо възвръщане на декомпенсационните прояви. Една от задачите на тази публикация е да се дaдe на общопрактикуващия лекар ключ към изпълнение­то на всички посочени по-горе цели.

Тактиката на лечението следва няколко взаим­но допълващи се принципа. Медикаментозната терапия има, естествено, първо място, обаче спомагателните принципи на диетично хранене и оптимален режим на физическа активност помагат значително да се постигнат целите на лече­нието. Медикаментозната терапия отговаря на два основни принципа инотропна стимулация на сърцето и разтоварване на сърдечната дейност. Като инотропни средства за продължително лечение на ХСН се използват сърдечните глюкозиди. Разтобарбането на сърцето се постига с обемно облекчаване (диуретици), хемодинамич­но (вазодилатация) и нервно-хормонално (инхибитори на ферментите на превръщането на ангиотензините (ИфПА), с антирецепторни антагонисти, антагонисти на алдостерона и блокатори на адренорецепторите.

Исторически са прилагани следните модели на лечение на ХСН: кардиален модел (от XVIII век) акцент на гликозидите; кардиоренален модел акцент на диуретците; хемодинамичен модел акцент на вазодилатацията; и от 80-те години на XX век акцент на неврохуморалната теория за патогенезата на ХСН, която слага акцента не толкова на циркулиращите неврохормони, а на тъканните неврохормони с приложение на средс­тва, блокиращи активността им на нибото на миокарда, независимо че тези средства могат да намалят съкратимостта на миокарда.

За всеки исторически период съществуват т.нар. златни стандарти за лечение на ХСН:
♦ до 50-те години на XX век сърдечни глюкозиди
♦ 50-60-те години плюс диуретици (два пре­парата)
♦ 70-те години плюс вазодилататори (три пре­парата)
♦ 80-те години плюс ИфПА (четири препара­та). След това без вазодилататорите (връщане към 3 препарата)
♦ 90-те години плюс бетаблокери (четири пре­парата)
Изследванията могат да донесат нови знания и възможно нови основни препарати за лечение на ХСН, но в края на XX век (може да се счита и до днешна дата) оптимални и доказани са съчетанията от препарати, указани по-горе. □