Брой 5/2024
Д-р Р. Илиева¹,², Д-р Б. Славчев², д.м.
1 Клиника по кардиология, УМБАЛ „Царица Йоанна – ИСУЛ“ – София
2 Кардиологичен кабинет Славчеви – София
Определение и етиологични фактори на предсърдната кардиомиопатия
Предсърдната кардиомиопатия (ПКМ) представлява „комплекс от структурни, архитектурни, контрактилни и електрофизиологични промени, засягащи предсърдията с потенциала да предизвикват релевантни клинични изяви“ (1). ПКМ е обект на интензивен научно-изследователски интерес през последните години. Установено е, че ПКМ е отговорна за развитието на сърдечна недостатъчност (СН), предсърдно мъждене и емболични инциденти (2). Етиологичните фактори на предсърдната кардиомиопатия не са напълно изяснени, но се предполага, че важна роля за моделирането на предсърдията имат предсърдното мъждене, артериалната хипертония, затлъстяването, захарният диабет, обструктивната сънна апнея, възрастовите промени в предсърдията.
Структурни и функционални промени в предсърдията настъпват още в резултат на застойна сърдечна недостатъчност, клапни заболявания, сърдечна амилоидоза, генетични заболявания, миокардит и др (1). Навярно съществува и връзка между предсърдната кардиомиопатия и онкологичните заболявания. Много състояния могат да нарушат функцията на предсърдията, повлиявайки механиката и хомеостазата им или куплирането им с камерите. Това може да доведе до нарушения в хемодинамиката на лява камера, повишен тромботичен риск или пулмонална хипертония, имащи различна клинична изява от предсърдни аритмии и проводни нарушения до сърдечна недостатъчност и тромбоемболични инциденти.
Своевременното диагностициране на ПКМ е от голямо клинично значение като в същото време диагнозата на ПКМ изисква използването на комплекс от електрокардиографски, ехокардиографски, компютър-томографски, магнитно-резонансни критерии, както и прилагането на електроанатомично картиране, генетични тестове и биомаркери. Изброените техники и тестове идентифицират и квалифицират структурната, механичната и електрическата дисфункция на предсърдията (3).
Полови различия
Основният патофизиологичен субстрат на предсърдната кардиомиопатия е ремоделирането на предсърдията. Предсърдното ремоделиране се определя като електрически, функционални или структурни (анатомични и хистологични) промени в предсърдията, които в крайна сметка водят до електрически нарушения като риентри или ектопия и предсърдно мъждене (ПМ). Установено е, че развитието на ПМ при жените изисква по-напреднала миокардна дегенерация в предсърдията, докато фактори като електрическо ремоделиране и дилатация на предсърдията играят водеща роля за развитието на ПМ при мъжете. Тази хипотеза се подкрепя от по-високата честота на ПМ при мъжете, отколкото при жените (4), въпреки че жените с ПМ имат по-сериозни структурни промени в ляво предсърдие (ЛП). Тези по-изразени структурни изменения в ляво предсърдие при жените могат да се обяснят с няколко патофизиологични механизма. Установено е, че жените имат по-изразена ригидност на миоцитите (5) и по-голяма експресия на конексин 40 (6).
Прогестерон-индуцираната активация на протеин киназа B и екстрацелуларната сигнал-регулирана киназа ½ могат до доведат до хипертрофия на кардиомиоцитите по време на бременността (7). Освен това, хормоналните промени по време на менопаузата повлияват ремоделирането на миокарда при жените, включително намаляването на азотния оксид по време на менопаузата, постменопаузалната активация на ренин-ангиотензин-алдостероновата система в отговор на ниския естроген (8).
Половите различия в структурните промени на ЛП се потвърждава от Masuda и колеги, които провеждат обсервационно изследване на 1 488 последователни пациенти, на които е направена аблация на ПМ и извършено волтажно картиране в синусов ритъм след изолацията на пулмоналните вени (9). Авторите дефинират зони на нисък волтаж в ЛП и установяват, че тези нисковолтажни зони са по-чести при жените (38.7%), отколкото при мъжете (16%). Нисковолтажните зони в ЛП са зони на фиброза и са предиктори за рецидив на ПМ след аблация. Такива рецидиви се доказват по-често при жените в сравнение с мъжете (31.1% спрямо 25.7%, p = 0.027).
Напредналата възраст, персистиращите форми на ПМ, захарният диабет и по-голямото ЛП се демонстрира, че са предиктори за нисковолтани зони в ЛП и при двата пола, докато сърдечната недостатъчност, анамнезата за инсулт/тромбоемболичен инцидент са предиктори при мъжете (9). Повишеното налягане в предсърдията при сърдечна недостатъчност води до задълбочаване на предсърдното ремоделиране, което води до дегенерацията на миоцитите в предсърдията и поява на нисковолтажни зони. Тромбите в ЛП е по-лесно да се образуват в зоните на увредения предсърден ендокард, като инсултът и тромбоемболичните събития са по-чести при пациентите с предсърдна кардиомиопатия (10).
Влиянието на СН и инсулта/тромбоемболичните събития е по-силно изразено при мъжете, вероятно поради факта, че те по-малко се повлияват от полово-специфичните механизми, предразполагащи към структурни промени в ЛП. ПМ при жените се отличава с 2 важни характеристики: по-лоши резултати от аблацията на ПМ при жените и по-висока честота на исхемичен инсулт. Жените трябва да се обмислят за допълнителен таргет на предсърдния субстрат след изолацията на пулмоналните вени, стриктно наблюдение след аблация за детекция на възможни рецидиви на ПМ и дългосрочна антикоагулация за превенция на исхемичен инсулт (11).
Образни методи за диагностика
Предсърдната кардиомиопатия е наскоро възникнала концепция, която има за цел да подобри диагностиката и да предотврати усложненията на предсърдната дисфункция, включително аритмиите, кардио-емболичния инсулт и сърдечната недостатъчност със запазена фракция на изтласкване. Неинвазивната образна диагностика с оценката на различните компоненти на ПКМ – морфологичното, функционално и структурното ремоделиране на ляво предсърдие, представлява голямо предизвикателство поради липсата на стандартизирани критерии за диагностика на ПКМ (3).
Ехокардиография
Ехокардографията е образната методика на избор за скриниране и проследяване на пациентите със заболявания, засягащи морфологията и функцията на ляво предсърдие, поради широката си достъпност, неинвазивност и разходна ефективност (3). Първият изследван и най-широко разпространен параметър за доказване на ПКМ е увеличеният размер на ЛП. В няколко проучвания, както и в мета-анализ, е установено, че големият диаметър на ЛП се свързва с по-висока честота на рецидив на ПМ (12), на инсулт и други тромбоемболични инциденти (13,14). За оценка размера на предсърдието най-често се използва линеарният размер от образите по парастернална дълга ос, измерен чрез M-mode или двуразмерно (15).
Въпреки това, в резултат на сложната триразмерна структура на предсърдията и нееднородната природа на предсърдното ремоделиране, този параметър често не осигурява точна представа за реалния размер на ляво предсърдие. При оценката на размера и ремоделирането на ЛП определянето обема на ЛП има по-голяма прогностична сила при множество заболявания (16, 17).
Обемът на ЛП от двуразмерни (2Д) ехокардиографски образи най-точно се изчислява по метода на сумация на дисковете, защото включва по-малко геометрични предположения. Ехокардиографски измерените двуразмерни обеми на ЛП обикновено са по-малки от тези, определени компютърно-томoграфски или чрез ядрено-магнитен резонанс (18, 19). С навлизането в практиката на триразмерната (3Д) ехокардиография, точността на ехокардиографски определените обеми значително нараства и се доказва, че тези обеми корелират добре с измерените чрез компютърна томография (20) и ядрено-магнитен резонанс (18). В сравнение с 2Д оценката на ЛП обеми, 3Д ехокардиографските обеми имат превъзхождаща прогностична стойност (21).
Препоръчаната горно-гранична стойност за индексирания ЛП обем (LAVI) е 34 ml/m2 за двата пола, което съответства на риск-базирания подход за разграничаване на стойностите между нормално и дилатирано ляво предсърдие (22-24)
Увеличеният индексиран ЛП обем e доказано, че е ранен маркер за миокардна дисфункция и е налице при пациентите с ПМ, особено с нарастване на тежестта на ПМ (25,26). Установено е, че минималният обем на ЛП корелира силно с честотата на нововъзникнало ПМ и неблагоприятни сърдечносъдови събития, за разлика от максималния ЛП обем, който се оказва, че няма така предсказваща стойност (27-30). Дилатираното ляво предсърдие и редуцираната фракция на изпразване на ЛП са чести феномени при пациентите с ПМ, като е установена негативна корелация между размера на ЛП и фракцията му на изпразване (25).
Eichenlaub и колеги в едно изследване оценяват фракцията на изпразване на ЛП при пациентите с ПМ за диагностициране на ПКМ и предсказване на рецидив на аритмия след изолация на пулмоналните вени (31). Те установяват, че пациентите с ПКМ имат по-ниска фракция на изпразване на ЛП в сравнение с тези без ПКМ (27 vs. 41%, p < 0.0001), като фракция на изпразване на ЛП < 34% е съществен предиктор за ПКМ и рецидив на аритмия след аблация (AUC 0.846) (31). Функция на ляво предсърдие, определена чрез Доплер ехокардиография Функцията на ляво предсърдие може да се оцени чрез Доплерово изследване с пулсова вълна на митралния кръвоток, като лявопредсърдното съкращение отговаря на А-вълната – късното диастолно пълнене на митралния кръвоток. Много изследвания в миналото са използвали този параметър за оценка на лявопредсърдната функция, но се оказва че той се влияе от възрастта и обемното и тензионно обременяване на сърцето (32). При наличието на намален комплайънс на ляво предсърдие и повишени налягания на пълнене предсърдното съкращение води до значително обръщане на кръвотока в пулмоналните вени (32, 33).
Изследвания също така демонстрират, че предсърдната функция може да се определи и чрез тъканен Доплер (34- 36). Нови ехокардиографски техники През последните години стрейнът на ляво предсърдие, измерен чрез двуразмерна спекъл-тракинг (speckle-tracking) ехокардиография, се използва като по-чувствителен маркер за детекция на ранни функционални изменения преди да настъпят анатомичните промени (1). Стрейн (strain) и стрейн рейтът (strain rate) предоставят информация за миокардната деформация чрез определяне на пространствените градиенти в миокардната скорост (37). Тази техника се използва като сурогат за структурното ремоделиране и наличието на фиброза в ляво предсърдие (38-41).
Интересен е фактът, че дисфункция на ляво предсърдие с промени в стрейна и стрейн рейта се наблюдават при пациенти с амилоидоза при липсата на други ехокардиографски белези за ангажиране на сърцето (42). Редуциран глобален лонгитудинален стрейн на ЛП (пиков, резервоарен) е установен при пациентите с ПМ и е предиктор за тромбоемболизъм (43, 44), както и за рецидив на ПМ след аблация (45, 46). Стрейн рейтът на ЛП може да предскаже успеха на кардиоверзиото за възстановяване на ритъма (47). Съществуват доказателства, че тежестта на ПМ (>10%) се свързва с намаляване на глобалния лонгитудинален стрейн на ЛП, който корелира със средния стрейн, измерен чрез картиране, и може да се подобри след аблация (48).
В изследването на Eichenlaub и колеги (31) пиков стрейн на ЛП < 23.5% предсказва наличието на предсърдна кардиомиопатия с AUC 0.878, чувствителност 92.3% и специфичност 82.4%. При пациентите с ПКМ ЛП стрейн рейт по време на резервоарната фаза е значително по-нисък (15.2 vs. 29.4%, p < 0.0001) в сравнение с пациентите без ПКМ (49). Освен това, добавянето на глобалния лонгитудинален стрейн на ЛП и индексирания ЛП обем към CHA2DS2-VASc скора подобряват предикцията за хоспитализации и/или смъртност (44). Дори при пациентите в синусов ритъм наличието на нисък пиков лонгитудинален стрейн на ЛП и ЛП индекс на ригидност (LA stiffness index- E/e’/PALS) се асоциират с ниско волтажни зони на ендокардния мапинг (50). По-голяма механична дисперсия на ЛП, дефинирана като стандартно отклонение от времето за пиковия позитивен стрейн, коригиран към RR-интервала (%), е описана при пациентите с ПМ и се свързва с по-висока честота на нововъзникнало ПМ и по-чест рецидив на аритмия след аблация (51, 52).
По-малко изследвания и по-малко данни за прогностичната стойност са налични за определянето размера, обема и стрейна на дясно предсърдие. Обемите на дясно предсърдие също се подценяват с 2Д ехокардиографското изследване в сравнение с 3Д.
Трансезофагеална ехокардиография
Важно предимство на трансезофагеалната ехокардиография (ТЕЕ) е по-прецизната оценка на ухото на ЛП. Съществуват малко данни за корелацията на ТЕЕ изменения и ПКМ, която е доказана на ядрено-магнитен резонанс с късно гадолиниево контрастиране (ЯМР-LGE). Демонстрирано е, че пациентите с тромб в ЛП ухо имат повече фиброза на ЯМР- LGE, в сравнение с пациентите без тромб (53). Фиброзата на ЛП е повече при наличието на тромби и на спонтанен ехографски контраст. Известно е, че ниските входящи и изходящи скорости на кръвотока в ЛП ухо и увеличеният размер на ЛП са рискови фактори за възникването на тромб и на спонтанен ехографски контраст (54).
Компютърна томография на сърце
Компютърната томография (KT) на сърце също може да се използва за точно определя на обемите на предсърдията. Волуметричните данни, получени от сърдечния КТ, са сравними с тези от ядрено-магнитния резонанс или 3Д ехокардиографията (55). Обемът на ляво предсърдие преди катетърна аблация и наличието на асиметрия в структурата на ЛП предсказва вероятността за задържане на синусов ритъм след процедурата (56).
Сърдечната КТ може да се използва за скриниране за наличие на тромб в ЛП преди аблация на предсърдно мъждене. Диагностичната стойност на KT е много изследвана, като систематичен обзор на 19 проучвания с 2955 пациента съобщава за чувствителност от 96% и специфичност 92%, правейки позитивната предиктивна стойност на KT 41% и негативната предсказваща стойност 99% (56). Диагностичната стойност може да се повиши до 99%, със специфичност 100%, когато се използва късно изобразяване. Сърдечната КТ също осигурява точна информация за анатомията на пулмоналните вени и корелира добре с ядрено-магнитния резонанс в това отношение (57).
Ядрено-магнитен резонанс
Ядрено-магнитният резонанс (ЯМР) на сърце с късно гадолиниево контрастиране (late gadolinium enhancement- LGE) е друг важен метод за изобразяване и оценка на ПМК. Тази неинвазивна методика спомага за диагностицирането на морфологичните промени на ЛП (като размер, обем и сферичност), функционалните нарушения (глобален стрейн) и структурните аномалии като наличието на фиброза чрез късно гадолиниево контрастиране (58).
Неинвазивната оценка на глобалната и регионалната фиброза чрез ЯМР LGE вече е валидирана спрямо инвазивното демонстриране на ниско-волтажни зони в ЛП чрез електро-анатомично картиране (59). Установяването на фиброза в ЛП има решаващо значение за рецидивите на ПМ след аблация (60). Както наличието на дилатирано ЛП (61), така и функционалните изменения на ЛП (62) и наличието на ЛП глобална фиброза (63), доказани с ЯМР, са предиктори за рецидив на ПМ след аблация. Препроцедурната оценка с ЯМР- LGE на пациентите преди изолация на пулмоналните вени e полезен метод за селектиране на тези, които биха имали най-голяма полза от процедурата (64).
През 2009 г. Oakes и колеги въвеждат моделат Utah стадиране за количествено определяне на фиброзата в ЛП (65). Според този модел съществуват 4 степени на тежест на фиброзата в ЛП: Utah I, дефинирана като фиброза, обхващаща <5% от стената на ЛП, Utah II- 5-10%, Utah III- 20-35% и Utah IV >35%.
Проучването DECAAF изследва ефекта на фиброзата в ЛП, определена чрез ЯМР- LGE върху изхода от катетърната аблация на ПМ (63) и установява, че степента на ЛП фиброза корелира съществено с рецидиви на аритмията след аблация. Проспективното рандомизирано мултицентрово проучване DECAAF II демонстрира, че аблация, ръководена от ЯМР-диагностицираната фиброза, не превъзхожда конвенционалната изолация на пулмоналните вени по отношение на намаляване на рецидивите на аритмия след процедурата (66).
Заключение:
Предсърдната кардиомиопатия представлява дисфункция на предсърдията, характеризираща се с различни клинични изяви – предсърдно мъждене, инсулт и сърдечна недостатъчност. Съществуват съществени полови различия в анатомичния субстрат на предсърдната кардиомиопатия – предсърдното ремоделиране. Неинвазиванта образна оценка на предсърдната кардиомиопатия е важна в два основни аспекта – ранно диагностициране и лечение на ПМ, както и на другите рискови фактори за ПКМ, и оптимална препроцедурна селекция на най-подходящите кандидати за аблация на ПМ.
Библиография:
1.Goette A, Kalman JM, Aguinaga L, Akar J, Cabrera JA, Chen SAet al.. EHRA/HRS/APHRS/SOLAECE expert consensus on atrial cardiomyopathies: definition, characterization, and clinical implication. Heart Rhythm 2017;14:e3–e40.
2. Bisbal F, Baranchuk A, Braunwald E, Bayés de Luna A, Bayés-Genís A. Atrial failure as a clinical entity: JACC review topic of the week. J Am Coll Cardiol 2020;75:222–32.
3. Kreimer F, Gotzmann M. Left Atrial Cardiomyopathy – A Challenging Diagnosis. Front Cardiovasc Med. 2022 Jun 30;9:942385.
4 . Schnabel RB, Yin X, Gona P, Larson MG, Beiser AS, McManus DD. et. al. 50 year trends in atrial fibrillation prevalence, incidence, risk factors, and mortality in the Framingham Heart Study: a cohort study. Lancet 2015;386:154–162.
5. Parks RJ, Ray G, Bienvenu LA, Rose RA, Howlett SE. Sex differences in SR Ca(2+) release in murine ventricular myocytes are regulated by the cAMP/PKA pathway. J Mol Cell Cardiol 2014;75:162–173.
6. Pfannm€uller B, Boldt A, Reutemann A, Duerrschmidt N, Krabbes- Graube S, Mohr FW. Et. al. Gender-specific remodeling in atrial fibrillation? Thorac Cardiovasc Surg 2013;61:66–73.
7. Chung E, Yeung F, Leinwand LA. Akt and MAPK signaling mediate pregnancy-induced cardiac adaptation. J Appl Physiol (1985) 2012;112:1564–1575.
8. Zhao Z, Wang H, Jessup JA, Lindsey SH, Chappell MC, Groban L. Role of estrogen in diastolic dysfunction. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2014;306:H628–H640.
9. Masuda M, Matsuda Y, Uematsu H, Sugino A, Ooka H, Kudo S. et al. Gender Differences in Atrial Fibrosis and Cardiomyopathy Assessed by Left Atrial Low-Voltage Areas During Catheter Ablation of Atrial Fibrillation. Am J Cardiol. 2023 Sep 15;203:37-44.
10. Guichard JB, Nattel S. Atrial cardiomyopathy: a useful notion in cardiac disease management or a passing fad? J Am Coll Cardiol 2017;70:756–765.
11. Tanaka N, Inoue K, Kobori A, Kaitani K, Morimoto T, Kurotobi T. et al. Sex differences in atrial fibrillation ablation outcomes: insights from a large-scale multicentre registry. Europace 2020;22:1345–1357.
12. Olshansky B, Heller EN, Mitchell LB, Chandler M, Slater W, Green M, et al. Are transthoracic echocardiographic parameters associated with atrial fibrillation recurrence or stroke? Results from the atrial fibrillation follow-up investigation of rhythm management (AFFIRM) study. J Am Coll Cardiol. (2005) 45:2026–33.
13 . Froehlich L, Meyre P, Aeschbacher S, Blum S, Djokic D, Kuehne M, et al. Left atrial dimension and cardiovascular outcomes in patients with and without atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis. Heart. (2019) 105:1884–91.
14 . Hirota N, Suzuki S, Arita T, Yagi N, Otsuka T, Kishi M, et al. Left atrial dimension and ischemic stroke in patients with and without atrial fibrillation. Heart Vessels. (2021) 36:1861–9
15. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American society of echocardiography and the European association of cardiovascular imaging. J Am Soc Echocardiogr 2015;28:1–39 e14.
16. Tsang TS, Abhayaratna WP, Barnes ME, et al. Prediction of cardiovascular outcomes with left atrial size: is volume superior to area or diameter? J Am Coll Cardiol 2006;47:1018–23.
17. Pritchett AM, Jacobsen SJ, Mahoney DW, et al. Left atrial volume as an index of left atrial size: a population-based study. J Am Coll Cardiol 2003;41:1036–43.
18. Rodevan O, Bjornerheim R, Ljosland M, et al. Left atrial volumes assessed by three- and two-dimensional echocardiography compared to MRI estimates. Int J Card Imaging 1999;15:397–410.
19. Stojanovska J, Cronin P, Patel S, et al. Reference normal absolute and indexed values from ECG-gated MDCT: left atrial volume, function, and diameter. AJR Am J Roentgenol 2011;197:631–7.
20. Miyasaka Y, Tsujimoto S, Maeba H, et al. Left atrial volume by real-time three-dimensional echocardiography: validation by 64-slice multidetector computed tomography. J Am Soc Echocardiogr 2011;24:680–6.
21. Jenkins C, Bricknell K, Marwick TH. Use of real-time three-dimensional echocardiography to measure left atrial volume: comparison with other echocardiographic techniques. J Am Soc Echocardiogr 2005;18:991–7.
22. Aurigemma GP, Gottdiener JS, Arnold AM, et al. Left atrial volume and geometry in healthy aging: the Cardiovascular Health Study. Circ Cardiovasc Imaging 2009;2:282–9.
23. Thomas L, Levett K, Boyd A, et al. Compensatory changes in atrial volumes with normal aging: is atrial enlargement inevitable? J Am Coll Cardiol 2002;40:1630–5.
24. Yamaguchi K, Tanabe K, Tani T, et al. Left atrial volume in normal Japanese adults. Circ J 2006;70:285–8.
25. Gupta DK, Shah AM, Giugliano RP, Ruff CT, Antman EM, Grip LT, et al. Left atrial structure and function in atrial fibrillation: ENGAGE AF-TIMI 48. Eur Heart J. (2014) 35:1457–65
26. Yaramada P, Pai RG. Markers of atrial myopathy: widening the echocardiographic window for early detection of myocardial disease. Echocardiography. (2016) 33:177–8.
27. Schaaf M, Andre P, Altman M, Maucort-Boulch D, Placide J, Chevalier P, et al. Left atrial remodelling assessed by 2D and 3D echocardiography identifies paroxysmal atrial fibrillation. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. (2017) 18:46–53.
28. Caselli S, Canali E, Foschi ML, Santini D, Di Angelantonio E, Pandian NG, et al. Long-term prognostic significance of three-dimensional echocardiographic parameters of the left ventricle and left atrium. Eur J Echocardiogr. (2010) 11:250–6. doi: 10.1093/ejechocard/jep198
29. Fatema K, Barnes ME, Bailey KR, Abhayaratna WP, Cha S, Seward JB, et al. Minimum vs. maximum left atrial volume for prediction of first atrial fibrillation or flutter in an elderly cohort: a prospective study. Eur J Echocardiogr. (2009) 10:282–6.
30. Olsen FJ, Bertelsen L, Vejlstrup N, Diederichsen SZ, Bjerregaard CL, Graff C, et al. Association between four-dimensional echocardiographic left atrial measures and left atrial fibrosis assessed by left atrial late gadoliniumenhancement. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. (2021) jeab275
31. Eichenlaub M, Mueller-Edenborn B, Minners J, Allgeier M, Lehrmann H, Allgeier J, et al. Echocardiographic diagnosis of atrial cardiomyopathy allows outcome prediction following pulmonary vein isolation. Clin Res Cardiol. (2021) 110:1770–80.
32. Iuchi A, Oki T, Tabata T, et al. Changes in pulmonary venous and transmitral flow velocity patterns after cardioversion of atrial fibrillation. J Cardiol 1995;25:317–24.
33. Hesse B, Schuele SU, Thamilasaran M, Thomas J, Rodriguez L. A rapid method to quantify left atrial contractile function: Doppler tissue imaging of the mitral annulus during atrial systole. Eur J Echocardiogr 2004;5:86–92.
34. Manning WJ, Leeman DE, Gotch PJ, Come PC. Pulsed Doppler evaluation of atrial mechanical function after electrical cardioversion of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1989;13:617–23.
35. Thomas L, Levett K, Boyd A, et al. Changes in regional left atrial function with
aging: evaluation by Doppler tissue imaging. Eur J Echocardiogr 2003;4:92–100.
36 .Vasan RS, Larson MG, Levy D, Galderisi M, Wolf PA, Benjamin EJ. Doppler transmitral flow indexes and risk of atrial fibrillation (the Framingham heart study). Am J Cardiol. (2003) 91:1079–83.
37. Inaba Y, Yuda S, Kobayashi N, et al. Strain rate imaging for noninvasive functional quantification of the left atrium: comparative studies in controls and patients with atrial fibrillation. J Am Soc Echocardiogr 2005;18:729–36.
38. Cianciulli TF, Saccheri MC, Lax JA, Bermann AM, Ferreiro DE. Two dimensional speckle tracking echocardiography for the assessment of atrial function. World J Cardiol 2010;2:163–70.
39. Cameli M, Lisi M, Focardi M, et al. Left atrial deformation analysis by speckle tracking echocardiography for prediction of cardiovascular outcomes. Am J Cardiol 2012;110:264–9.
40. Thomas L, McKay T, Byth K, Marwick TH. Abnormalities of left atrial function after cardioversion: an atrial strain rate study. Heart 2007;93:89–95.
41. Todaro MC, Choudhuri I, Belohlavek M, et al. New echocardiographic techniques for evaluation of left atrial mechanics. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2012;13:973–84.
42. Modesto KM, Dispenzieri A, Cauduro SA, et al. Left atrial myopathy in cardiac аmyloidosis: implications of novel echocardiographic techniques. Eur Heart J 005;26:173–9.
43. Tsai WC, Lee CH, Lin CC, et al. Association of left atrial strain and strain rate assessed by speckle tracking echocardiography with paroxysmal atrial fibrillation. Echocardiography 2009;26:1188–94.
44. Saha SK, Anderson PL, Caracciolo G, et al. Global left atrial strain correlates with CHADS2 risk score in patients with atrial fibrillation. J Am Soc Echocardiogr 2011;24:506–12.
45. Schneider C, Malisius R, Krause K, et al. Strain rate imaging for functional quantification of the left atrium: atrial deformation predicts the maintenance of sinus rhythm after catheter ablation of atrial fibrillation. Eur Heart J 2008;29:1397–409.
46. Mirza M, Caracciolo G, Khan U, et al. Left atrial reservoir function predicts atrial fibrillation recurrence after catheter ablation: a two-dimensional speckle strain study. J Interv Card Electrophysiol 2011;31:197–206.
47. Wang T, Wang M, Fung JW, et al. Atrial strain rate echocardiography can predict success or failure of cardioversion for atrial fibrillation: a combined transthoracic tissue Doppler and transoesophageal imaging study. Int J Cardiol 2007;114:202–9.
48. Walters TE, Nisbet A, Morris GM, Tan G, Mearns M, Teo E, et al. Progression of atrial remodeling in patients with high-burden atrial fibrillation: implications for early ablative intervention. Heart Rhythm. (2016) 13:331–9.
49. Eichenlaub M, Mueller-Edenborn B, Minners J, Jander N, Allgeier M, Lehrmann H, et al. Left atrial hypertension, electrical conduction slowing, and mechanical dysfunction – the pathophysiological triad in atrial fibrillation-associated atrial cardiomyopathy. Front hysiol. (2021) 12:670527.
50. Pilichowska-Paszkiet E, Baran J, Sygitowicz G, Sikorska A, Stec S, Kułakowski P, et al. Noninvasive assessment of left atrial fibrosis. Correlation between echocardiography, biomarkers, and electroanatomical mapping. Echocardiography. (2018) 35:1326–34.
51. Kawakami H, Ramkumar S, Nolan M, Wright L, Yang H, Negishi K, et al. Left atrial mechanical dispersion assessed by strain echocardiography as an independent predictor of new-onset atrial fibrillation: a case-control study. J Am Soc Echocardiogr. (2019) 32:1268–76.e3.
52. Watanabe Y, Nakano Y, Hidaka T, Oda N, Kajihara K, Tokuyama T, et al. Mechanical and substrate abnormalities of the left atrium assessed by 3-dimensional speckle-tracking echocardiography and electroanatomic mapping system in patients with paroxysmal atrial fibrillation. Heart Rhythm. (2015) 12:490–7.
53. Akoum N, Fernandez G, Wilson B, McGann C, Kholmovski E, Marrouche N. Association of atrial fibrosis quantified using LGE-MRI with atrial appendage thrombus and spontaneous contrast on transesophageal echocardiography in patients with atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. (2013) 24:1104–9.
54. Asinger RW, Koehler J, Pearce LA, Zabalgoitia M, Blackshear JL, Fenster PE, et al. Pathophysiologic correlates of thromboembolism in nonvalvular atrial fibrillation: II. Dense spontaneous echocardiographic contrast (the stroke prevention in atrial fibrillation [SPAF-III] study). J Am Soc Echocardiogr. (1999) 12:1088–96.
55. Mor-Avi V, Yodwut C, Jenkins C, et al. Real-time 3D echocardiographic quantification of left trial volume: multicenter study for validation with CMR. JACC Cardiovasc Imaging 2012;5:769–77.
56. Romero J, Husain SA, Kelesidis I, et al. Detection of left atrial appendage thrombus by cardiac computed tomography in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis. Circ Cardiovasc Imaging 2013;6:185–94.
57. Hamdan A, Charalampos K, Roettgen R, et al. Magnetic resonance imaging versus computed tomography for characterization of pulmonary vein morphology before radiofrequency catheter ablation of atrial fibrillation. Am J Cardiol 2009;104:1540–6.
58. Ferró E, Pérez N, Althoff T, Guasch E, Prat S, Doltra A. et al. Magnetic resonance detection of advanced atrial cardiomyopathy increases the risk for atypical atrial flutter occurrence following atrial fibrillation ablation. Europace. 2023 Aug 2;25(9):euad276.
59. Bisbal F, Andreu D, Berruezo A. Simplified mapping and ablation of a scar-related atrial tachycardia using magnetic resonance imaging tissue characterization. Europace 2015;17:186.
60. Ravelli F, Masè M, Cristoforetti A, Avogaro L, D’Amato E, Tessarolo F. et al. Quantitative assessment of transmural fibrosis profile in the human atrium: evidence for a three-dimensional arrhythmic substrate by slice-to-slice histology. Europace 2023;25:739–47.
61. Montefusco A, Biasco L, Blandino A, Cristoforetti Y, Scaglione M, Caponi Det al.. Left atrial volume at MRI is the main determinant of outcome after pulmonary vein isolation plus linear lesion ablation for paroxysmal-persistent atrial fibrillation. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2010;11:593–8.
62. Hammerstingl C, Schwekendiek M, Momcilovic D, Schueler R, Sinning J-M, Schrickel JW. et al.. Left atrial deformation imaging with ultrasound based two-dimensional speckle-tracking пredicts the rate of recurrence of paroxysmal and persistent atrial fibrillation after successful ablation procedures. J Cardiovasc Electrophysiol 2012;23:247–55.
63. Marrouche NF, Wilber D, Hindricks G, Jais P, Akoum N, Marchlinski Fet al.. Association of atrial tissue fibrosis identified by delayed enhancement MRI and atrial fibrillation catheter ablation: the DECAAF study. JAMA 2014;311:498–506.
64. Kirchhof P, Camm AJ, Goette A, Brandes A, Eckardt L, Elvan Aet al.. Early rhythm-control therapy in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2020;383:1305–16.
65. Oakes RS, Badger TJ, Kholmovski EG, Akoum N, Burgon NS, Fish EN, et al. Detection and quantification of left atrial structural remodeling with delayed- enhancement magnetic resonance imaging in patients with atrial fibrillation. Circulation. (2009) 119:1758–67.
66. Marrouche NF, Greene T, Dean JM, Kholmovski EG, Boer LM, Mansour M, et al. Efficacy of LGE-MRI-guided fibrosis ablation versus conventional catheter ablation of atrial fibrillation: the DECAAF II trial: study design. J Cardiovasc Electrophysiol. (2021) 32:916–24. doi: 10.1111/jce.14957
Ключови думи: предсърдна кардиомиопатия, полови различия, предсърдно ремоделиране, стрейн на ляво предсърдие, ядрено- магнитен резонанс
Адрес за кореспонденция:
Д-р Радостина Илиева
Клиника по кардиология,
УМБАЛ „Царица Йоанна – ИСУЛ“ София
тел.: 02 9432 297
e-mail: radostilieva@yahoo.com
