Брой /2017
Д-р Ж. Апостолов, доц. д-р Х. Кожухаров
МБАЛ “Св. Марина”, Медицински университет – Варна
Клиничен случай
Представяме клиничен случай на 46-годишен мъж, постъпващ за първи път на лечение в психиатрична клиника. Промяната в поведението му датира от 2 месеца – не излизал от дома си, тъй като изпитвал неопределен страх, станал по-затворен, общувал по-малко с близките си, понякога трудно намирал подходящите думи, с които искал да се изкаже, на моменти проявявал непровокирана агресия. С Хипертонична болест от над 15 години, а през 2002 г. е бил хоспитализиран в Интензивно неврологично отделение с диагноза Менингит. Амбулаторно е проведена нативна КТ на глава – б.о. Провеждал е амбулаторно лечение с Оланзапин 15 мг и Нерголин без ефект и е насочен за хоспитализация.
В рамките на отделението е с нормален соматичен статус и ПКМ. Проведен е консулт с невролог – без огнищна неврологична симптоматика, липсват данни за дементен синдром. При приемането е елементарно контактен, отговаря с единични думи на зададените въпроси; грубо ориентиран; некритичен към състоянието си; без данни за сензопатии; мисловният процес е забавен по темп, с несистематизирани страхово-параноидни изживявания. В хода на лечението бяха наблюдавани състояния на кататонен ступор с мутизъм, негативизъм, както и периоди на психомоторна възбуда, стереотипии.
Започнато бе лечение с Халоперидол и Дизепам – без ефект, както и 16 процедури ЕКТ – без динамика. Проведено бе МР изследване на главен мозък – цитотоксичен едем в областта на кортекса на двете мозъчни хемисфери, възможно резултат от: ТРМА-преходна перииктална абнормност, резултат от епилептичен статус, кататонен ступор, хипогликемия, хипоксично-исхемична енцефалопатия, енцефалит, тоскична левкоенецефалопатия. Осъществен бе повторен консулт с невролог – увеличен тонус на флексори на горни и долни крайници. ЕЕГ – дифузни неспецифични промени. При изписването се прие диагнозата: органично кататонно р-во и бе насочен към Клиника по неврология.
В рамките на Клиниката по неврология е със спастично повишен мускулен тонус на четирите крайника и дементен синдром. Проведени са серологични изследвания: отрицателни за HIV, сифилис, борелиоза, рубеола. PET/CT – с данни за болест на Алцхаймер. МРТ – без динамика. Лумбална пункция. Проведени консулти с психиатър, невроофталмолог, инфекционист, неврохирург и медико-генетична консултация. Терапия – Сомазина, Нерголин и Кветиапин. Диагноза – ограничена атрофия на главния мозък.
Анти-NMDA-R енцефалит
NMDA-рецепторите са лиганд-свързани катионни канали с важна роля в синаптичната трансмисия и пластичност. Рецепторите са хетеромери, съставени от NR1 субединица, която свързва глицин и NR2 субединица, коята свързва глутамат. Свръхактивност на NMDA-рецепторите, водеща до ексцитотоксичност, се счита за свързана с развитието на епилепсия, деменция и инсулт, докато понижената активност продуцира симптоми на шизофрения.
Автоимунен енцефалит е официално категоризиран през 2007 г. от Dalmau et al. Патогенетичен механизъм – сходен с ефекта на Фенциклидин и Кетамин. Може да е идиопатичен (50-80%), паранеопластичен, поствирусен. Начални неспецифични симптоми: грипоподобни оплаквания, главоболие, субфебрилитет в продължение на около 2 седмици. В 90% от описаните случаи водещи в клиничната картина са психиатричните симптоми: параноидни налудности, дезорганизирано поведение, кататонни симптоми, тревожност, визуални или слухови халюцинации, когнитивни нарушения, като при напредване на заболяването се добавя и неврологична симптоматика – гърчове, нарушение на съзнанието, дискинезии, хиповентилация, автономна нестабилност. Някои от тях покриват напълно критериите за Шизофрения. Диагноза – серология – NMDAR антитела в церебро-спиналната течност (100%) или в серума (85%). Лечение – имунотерапия. Антипаихотици са показани за психотичните симптоми и ажитацията, но може да влошат двигателните разстройства. Бензодизапините подобряват ажитацията и безсънието. При кататонни симптоми са прилагани бензодиазепини и ЕКТ. Около ¾ от пациентите се възстановяват, с конградна амнезия, или имат лек остатъчен дефицит, но с възможен релапс, ¼ остават с тежък дефицит или са с летален изход. Пред психиатрите е основната задача за диагностицирането на състоянието и психофармакологичното лечение, което може значително да подобри функционирането и менажирането на болните.
Антитела срещу NMDA-R се намират при около 1-2% от болните с шизофрения, а според някои изследвания честотата е дори по-висока при пациенти с първи психотичен епизод. Steiner et al. намират IgG антитела срещу NR1a при 2 от 121 първични пациенти, като при още 10 от пациентите са налични антитела срещу други епитопи на NMDA-рецептора. Това би могло да са пациенти с ясен етиологичен фактор и потенциално лечимо състояние със специфична терапия.
Психиатрия – единствено заболявания с неизвестна етиология?
Психиатрията губи част от „нейните“ заболявания, ако за тях бъде намерена „органична“ или генетична причина. Премахване на Синдрома на Рет от Аутистичния спектър. Прогресивна парализа, Епилепсия, Деменция.
Аналогично Язвената болест, чиято причина са бактерии би трябвало да не е част от Гастроенетерологията?
«Ако мозъкът беше достатъчно прост, за да можем да го разберем, ние също бихме били толкова елементарни, че да не можем да го направим.»
Лайъл Уотсън
Библиография:
1. Arango C., Fraguas D. (2016) Should psychiatry deal only with mental disorders without an identified medical aetiology? World Psychiatry, 15: 22-23.
2. Dalmau J., Gleichman A., Hughes E., Rossi J., Peng X., Lai M., Deassain S., Rosenfeld M., Balice-Gordon R., Lynch D. (2008) Anti-NMDA-receptor encephalitis: case series and analysis of the effects of antibodies. Lancet Neurol, 7: 1091-1098.
3. Irani S., Bera K., Waters P., Zuliani L., Maxwell S., Zandi M., Friese M., Galea I., Kullmann D., Beeson D., Lang B., Bien C., Vincent A. (2010) N-methyl-D-aspartate antibody encephalitis: temporal progression of clinical and paraclinical observations in a predominantly non-paraneoplastic disorder of both sexes. Brain, 133: 1655-1667.
4. Kruse J., Jeffrey J., Davis M., Dearlove J., IsHak W., Brooks III J. (2014) Anti-N-methyl-d-aspartate receptor encephalitis: A targeted review of clinical presentation, diagnosis, and approaches to psychopharmacologic management. Annals of Clinical Psychiatry, 26: 1-9.
5. Titulaer M., McCracken L., Gabilondo I., Armangue T., Glaser C., Iizuka T., Honig L., Benseler S., Kawachi I., Martinez-Hernandez E., Aguilar E., Gresa-Arribas N., Ryan-Florance N., Torrents A., Saiz A., Rosenfeld M., Balice-Gordon R., Graus F., Dalmau J. (2013) Treatment and prognostic factors for long-term outcome in patients with anti-N-Methyl-D-Aspartate (NMDA) receptor encephalitis: a cohort study. Lancet Neurol, 12: 157-165.
6. Zandi M.. Irani S., Lang B., Waters P., Jones P., McKenna P., Coles A., Vincent A., Lennox B. (2011) Disease-relevant autoantibodies in first episode schizophrenia. J Neurol, 258: 686-688.
