Бронхиолит в детската възраст

Брой 1/2007

Р. Кабакчиева, Т. Чолчева
УМБАЛ „Александровска“ Детска клиника

Бронхиолитът е възпаление на бронхиолите, най-малките разклонения на бронхиалното дърво. Като нозологична единица означава остра инфекция на долните дихателни пътища при деца от 2 до 24 месеца.

Етиология
Бронхиолитът най-често се причинява от различни респираторни вируси, в над 80% от случайте от респираторно-синцитиалния вирус RS-вирус. Други при­чинители са парагрипните вируси тип 1, 2 и 3, аденовирусите и по-рядко риновируси, ентеровируси, грипен вирус тип в, също така Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae.
RS-вирусът е широко разпространен 6 природата представител на семейство Paramyxoviridae, род пневмовируси. Съществуват дба типа RS-вируси група А и група в, като група А се асоциира с по-тежко протичане на заболяването. Целогодишно се наблюдават спорадични случаи на инфекцията и епидемии със сезонно разпространение от октомври до фебруари в северното полукълбо. Един от типовете RS-вupyси обикновено предоминира по време на епидемия, което определя наличието на „лоши“ и „добри“ години за RS-вирусната инфекция. Заразяват се лица от всички възрасти: 45 % от членовете на едно семейството, след внасяне на инфекцията най-често от дете в училищна възраст; 40% от болничния персонал; 9в% от децата, отглеждани в детски заведения. 45 % от хоспитализираните по друг повод кърмачета, с продължителност на болничния престой повече от една седмица, са с риск от развитие на RS-вирусна инфек­ция. С клиника на бронхиолит боледуват деца от 2 до 24 месеца. При новородени и недоносени RS-вирусната инфекция протича атипично, като тежка пневмо­ния. Рискови фактори за развитие на бронхиолит са нисък титър трансплацентарно преминали антитела, мъжки пол (момчетата боледуват 1,5 пъти по-често), възраст, месец на раждане, изкуствено хранене, близнак или тризнак, лоши битови условия и пренаселени жилища, пасивно тютюнопушене. По-тежко протича­не на заболяването се наблюдава при недоносени деца с подлежащи сърдечни заболявания или бронхопулмонална дисплазия, възраст под 3 месеца и RS-вирусна инфекция от група А.

Пренасянето на инфекцията става по въздушно-капков път. Инкубационният период е 2-5 дни. Отделянето на вируса в назалния секрет продължава 6-21 дни, средно 9 дни от началото на инфек­цията, при деца с компроментиран имунитет месеци. Циркулиращи антитела от клас IgG се разбиват след няколко дни. Те са насочени срещу гликопро­теина и F компонента (осигуряващ вътреклетъчното проникване на вируса) на вирусната повърхност и имат защитен характер. При деца на 2 години 6 95 % се установяват серологични доказателстба за прекарана RS-вирусна инфекция. За съжаление, наличи­ето на антитела не гарантира имунитет, възможни са реинфекции. Опитите с приложение на убита с формалин SR-вирусна ваксина се оказват неуспешни. ваксинираните деца прекарват по-тежко инфекция­та с RSвируса, което подсказва, че инактивираният с формалин вирус води до продукцията на нефункционални антитела, неспособни да инактивират вируса. Установено е наличие на клетъчно-свързан имуноглобулин Е (IgE) в назофарингеални епителни клетки на кърмачета с бронхиолит, както и вирус-специфични IgE, имуноглобулин G4 и еозинофилен катионен проте­ин в серума. Ниво на еозинофилния катионен протеин над в pg/L предсказва свиркане на 5 годишна възраст.

Патоанатомия
Патоанатомичните промени на долните дихателни пътища при RS-вирусен бронхиолит бключват некро­за на респираторния епител и деструкция на ресничести епителни клетки, перибронхиоларна инфилтрация на лимфоцити и неутрофили, едем на субмукозата, без деструкция на колаген, мускулна и еластична тъкан. Клетъчни остатъци и фибрин запушват част от бронхиолите. Алвеолите обикновено са нормални, с изключение на тези, разположени непосредствен© до възпалените бронхиоли. възможни са и по-тежки про­мени, с въвличане и на алвеолите във възпалителния процес. RS-вирусът може да предизвика и тежка пнев­мония с разпространена деструкция на респиратор­ния епител, некроза на белодробния паренхим и формиране на хиалинни мембрани, както при аденовирусната инфекция.
възстановителният процес започва след 3-4 дни от началото на инфекцията с регенерация на бронхиоларния епител, ресничките се появяват след около 15 дни. Мукозните тапи се отстраняват от макрофагите.

Патофизиология
Отокът на стената на бронхиолите, натрупването на мукус и клетъчни остатъци в лумена им, както и известен спазъм на мускулатурата води до стес­нение на значителна част от бронхиолите, някои от които частично, а други напълно непроходими. Неравномерно разпространената и в различна степен изразена обструкция на бронхиолите води до формирането на ателектази в някои и свръхраздуване в дру­ги участъци на белодробния паренхим. Газообменът на белите дробове се нарушава. в резултат на променените отношения вентиляция / перфузия (продължаваща перфузия на невентилирани участъци или свръхвентилация на участъци с намалена или липсваща пер­фузия) се разбива артериална хипоксемия. в някои слу­чаи, особено при малки кърмачета, РаС02 (парциално налягане на С02) може да бъде повишено. При някои кърмачета е налице респираторна алкалоза, в повечето случаи се наблюдава метаболитна ацидоза, свързана с нарушеното хранене и приемане на течности. Задръжката на въглероден двуокис може да доведе до остра респираторна ацидоза.

Клиника
Бронхиолитът е една от водещите причини за хоспитализация на деца под едногодишна възраст. Най-често боледуват кърмачета от 2 до 6 месеца. в болшинс­твото от случайте са налице анамнестични данни за контакт с бодни от респираторни инфекции по-големи деца или възрастни, най-често членове от семейството. Заболяването обикновено започва с хрема, суха кашлица и понякога леко повишена температура. При 40 % от инфектираните кърмачета заболяването прогресира като за 2-3 дни или понякога доста бързо, за часове, се разбиба диспноичен синдром. Дишането е учестено, шумно, диспнеята е предимно експираторна, с тираж и свирене от гърдите. Детето е неспо­койно, с нарушено хранене, понякога с повръщане. При леко протичане на заболяването симптомите не прогресират и преминават за няколко дни. Тежко болните са с респираторен дистрес, ноздрено дишане, цианоза или бледост, дихателни паузи. При физикалното изследване дихателната честота е повишена над 50-60 в минута. Налице са интеркостален и епигастрален тираж поради участие на спомагателната дихателна мускулатура в дишането. Перкуторният тон е хиперсонорен, при аускултация дишането е отслабено безикуларно, с удължено издишване, сухи свиркащи хрипове двустранно. Дребни блажни хрипове и крепитации могат да се чуят 6 края на вдишването и началото на издишването. В най-тежките случаи на почти пълна бронхиоларна обструкция дишането е силно отслабе­но. Пулсът е ускорен. Черният дроб и слезката са избутани дистално и се палпират под ребрената дъга.

Рентгенологичните промени при бронхиолита не са специфични и включват: повишена прозрачност на белодробния паренхим, нисък стоеж на диафрагмите, разширени междуребрия, в около 30% от случайте пръснати дребно петнисти сенки, израз на настъпилите ателектази в резултата на обструкцията или на интерстициална пневмония. в 13% от случайте, налагащи хоспитализация рентгенографията на бели­те дробове е нормална.
Кръвната картина не показва характерни отклоне­ния. Броят на левкоцитите варира от 5 000 до 24000/ мм3. При пациентите с левкоцитоза обикновено преобладават полинуклеарите.

Диагнозата на бронхиолита обикновено е клинична и се базира на епидемиологичните данни (контакт с болен, сезон, епидемия от RS-вирусни инфекции), въз­раст на пациента и характерните клинични прояви. За етиологичната диагноза на заболяването се използбат различии методи като: култивиране на вируси, определяне на вирусни антигени чрез директно флуоресциращо антитяло (DFA), ензимно-свързан имуносорвентен метод (ELISA) или верижна полимеразна реакция (PCR). Доказването на причинителя на забо­ляването има повече епидемиологично, отколкото клинично значение.
Диференциалната диагноза включва астма, пневмо­ния, аспирационни синдроми, чужди тела в дихателните пътища, муковисцидоза, бронхопулмонална диспла­зия, сърдечни заболявания, съдови аномалии, медиастинални маси, трахеобронхиални аномалии.

Лечение
Болшинството от децата с бронхиолит са с леко или средно тежко протичане на заболяването и могат да се лекуват в дома. Необходимо е родителите да бъдат обучени за наблюдение на болното дете и незабавно уведомяване на лекуващия лекар при поява на симптоми на влошаване на заболяването като: учестяване на дишането над 60 б минута, затруднено диша­не с участие на спомагателната дихателна мускула­тура 6 дишането, тираж, ноздрено дищане, цианоза, намаляване броя на използваните памперси (белег на дехидратация, свързана с учестеното дишане), вло­шаване общото състояние на детето, отказ от храна и течности, повишена температура над 3в0 при деца под 2 месеца налага задължително изключване на бактериална инфекция. Лечението е симптоматич­но. Приложението на антибиотици, антихистамини, назални базоконстриктори няма доказан терапевтичен ефект. Необходимо е строго спазване на хигиенни норми (често миене на ръцете, проветряване на помещението, ограничаване контактите с други лица) за намаляване разпространението на заболяването.

Показанията за хоспитализация при бронхиолит включват: възраст под 3 месеца, деца, родени преди 34 гестационна седмица, деца със съпътстващи белодробни или сърдечни заболявания или нарушения б имунитета, Sat 02 < 92 % при дишане на стаен въздух, дехидратация. Настаняване в педиатрично интензивно отделение се налага при Sat 02 < 92 % при подаване на 40 % 02, конгестивна сърдечна недостатъчност, ритъмни нарушения на сърдечната дейност, апнея, ацидоза, избънбелодробни прояви. При хоспитализираните кърмачета с бронхиолит лечението включва: подаване на 82 за корекция на хипоксемията, адекватен прием на течности, внимателно мониториране за установяване на хипоксемия, апнея, дихателна недостатъчност и регулиране на температурата. Спорните въпроси при лечени­ето на бронхиолита се отнасят до: приложението на бронходилататори, на кортикостероиди, на антибирусни агенти и на антибиотици. В собствено наблю­дение авторите съобщават за благоприятния ефект от приложението на инхалаторен Ventolin при хоспитализирани кърмачета с бронхиолит. Рутинното при­ложение на антибиотици при бронхиолит не е оправ­дано. Те са показани при тежко болни кърмачета и дан­ни за бактериална инфекция. Ribavirin (Virazole) е нуклеотидан аналаг с in vitro активност срещу грипен вирус А и в, морбили и RS-вирус.Според Американската Педиатрична Академия е показан за приложение при тежко болни деца с или без механична вентилация, с подлежащи сърдечни или белодробни заболявания и имунен дефецит. Протичане и прогноза Болшинството от децата с бронхиолит, незави­симо от тежестта му, се възстановяват напълно. Протичането на заболяването обикновено е 7 10 дни, някои боледуват седмици. Смъртността е под 1 % и най-често е свързана с продържителни апнеи, тежка декомпенсирана дихателна ацидоза и дехидра­тация. От 30% до 50% от кърмачетата, прекарали бронхиолит са с бронхиадна хиперреактивност в детството. връзката между бронхиолит и астма не е напълно уточнена. Профилактика Основно профилактично средство са строгите хигиенни мерки и избягване на контактите с болни в сезо­на на епидемичното разпространение на RS-вupyca. За момента няма ефективна ваксина срещу RS-вupyса. За децата с риск от тежко протичане на RS-вupycния бронхиолит съществуват две възможни средст­ва palivizumab (Synagis) и интравенозен RS-вирусен имуноглобулин (RSV-IG [RespiGam]). Palivizumab е предпочитан nopaдu по-лесният начин на приложение, по-малко странични прояви и по-голяма ефективност. Препаратът представлява хуманизирано моноклонално антитяло срещу вирусните протеини. Прилага се в доза 15 тд/кд един път месечно мускулно през RS-вupycния сезон (от ноември до март). Заключение Бронхиолитът е вирусна инфекция (най-често RS-вupyc) на долните дихателни пътища (бронхиолите) при деца под 2 годишна възраст. Протича с учестено, затруднено, „свиркащо“ дишане. Обичайното лечение е поддържащо и симптоматично, прогнозата е благоприятна.