Брой 4/2024
Д-р Д. Красимирова, Доц. д-р Ж. Русева, д.м.
Катедра Обща медицина, Медицински Университет – Варна
Увод: Цинкът е есенциален микроелемент и е необходим за правилната функция на черния дроб, и играе важна роля в поддържането на епителната цялост на стомашночревния тракт. Хроничната алкохолна употреба причинява намаляване на нивото на цинк във вътреклетъчното пространство, а впоследствие и на серумната му концентрация. При умерено-тежък дефицит на цинк се достига до оксидативен стрес в клетъчния матрикс на черния и белия дроб, както и лигавицата на гастроинстестиналния тракт.
Цел: Да се представи патогенезата на нарушената клетъчна хомеостаза на цинк при алкохолна зависимост и как дефицитът му участва в патогенезата на алкохолното увреждане на гастроинтестиналния тракт, черния и белия дроб. Материал и методи: Анализ на литературни източници.
Резултати: При хронична алкохолна болест се наблюдава понижено ниво на цинк, което води до оксидативен стрес. Инактивирането на цинкови протеини, дължащо се на освобождаване на цинк при състояние на оксидативен стрес, определя индуцираните от алкохол метаболитни нарушения и клетъчното увреждане. Добавянето на цинк и антиоксидативни елементи към терапията на заболяванията от алкохолно увреждане допринася за стабилизиране на функцията на чревната бариера, понижаване на ендотоксемията, намаляване производството на цитокини, понижване на оксидативния стрес и понижаване на хепатоцитната апоптоза.
Ключови думи: Цинк, Алкохол, Чернодробни увреждания, Оксидативен стрес
Адрес за кореспонденция:
Даниела Красимирова, ОПЛ
ул. „Св. Климент“ , 46
Разград
е-mail: daniela-medika@abv.bg
Пълната статия е заключена за четене!
Статиите от новите издания на списание GP NEWS са заключени за четене. В сайта се публикуват само резюмета на статиите. По-долу е публикувана датата, на която ще бъде отключена цялата статия.
Ако желаете да прочетете цялото съдържание в статията преди датата на отключване, може да закупите онлайн книжният вариант на съответния брой, в който е публикувана статията.
Дата на отключване: 1 Април 2026 г.