Брой 5/2024
Д-р А. Боризанова, д.м., Проф. д-р Е. Кинова, д.м., Чл. кор. проф. д-р А. Гудев, д.м.
Клиника по кардиология, УМБАЛ „Царица Йоанна – ИСУЛ“ – София
Катедра по Спешна медицина, Медицински университет – София
Въведение и дефиниции
Кардиомиопатиите са специфични заболявания с ангажиране на сърдечните кухини в различна степен. Сред тях има и такива видове, които могат да засегнат предоминантно една сърдечна кухина (1). Доскоро за предсърдна кардиомиопатия се споменаваше спорадично в медицинската литература, но в последните години се потвърждава клиничната значимост на това заболяване. През 2016 г се представи документ на експертна група (EHRA/HRS/APHRS/SOLAECE), дефиниращ термина предсърдната кардиомиопатия като наличие на структурни, архитектурни, контрактилни или електрофизиологични нарушения, водещи до клинично значими манифестации, независимо от Предсърдното мъждене (2).
Предсърдната кардиомиопатия е част от континуума на предсърдната болест (3,4). Началните фази са предсърдното ремоделиране, което е вследствие на редица заболявания като артериална хипертония, захарен диабет, затлъстяване, клапни болести и т.н (4). Голяма част от тези заболявания са социалнозначими и за тях се прогнозира покачване на честота им в следващите 30 години. Прогресирайки, заболяването води до предсърдна недостатъчност, нова клинично значима единица, дефинирана като предсърдна дисфункция, водеща до влошена сърдечна функция и симптоми, влошено качество на живот при липса на значими клапни или камерни нарушения (3).
Това е времеви-зависещ процес, при който предсърдната кардиомиопатия прогресира до предсърдна недостатъчност с различна клинична изява като ПМ, СН, функционална предсърдна митрална и трикуспидална регургитация, тромбоемболизъм, ангина пекторис (3,5,6,7,8).
Усложнения на предсърдната кардиомиопатия
Предсърдната кардиомиопатия и ПМ имат общи рискови фактори и са тясно свързани с причинно-следствена връзка, което обуславя трудности при установяването на първопричината, често сравнявано с „кое е първото кокошката или яйцето“( 8). От патофизиологична гледна точка формирането на предсърдна фиброза, отличителен белег на предсърдна кардиомиопатия, води до нарушения в предсърдния комплайънс и функция и често води до ПМ. От друга страна ПМ води до разтягане и хемодинамично натоварване, което води само по себе си до структурно ремоделиране и предсърдна кардиомиопатия (8).
Предишни проучвания демонстрираха, че част от пациентите, които се представят с de novo СН, имат предсърдна кардиомиопатия, непропорционална на левокамерната функция, което предполага, че левопредсърдната дисфункция е подлежащ механизъм за проявите на СН (7). Тези наблюдения предполагат, че предсърдната недостатъчност е ранен „двигател“ на сърдечната недостатъчност при запазена фракция на изтласкване и вероятно важен патогенетичен рисков фактор (7).
Доскоро се считаше, че функционалната митрална регургитация е вследствие на камерна дисфункция, но напоследък все повече доказателства сочат, че функционалната митрална регургитация може да бъде от предсърден произход, последица на предсърдна и ануларна дилатация при предсърдна кардиомиопатия. Много често се наблюдава частично ремоделиране на платната и атерогенен тетъринг на задно митрално клапно платно (9,10). Най-често предсърдната функционална митрална регургитация възниква при пациенти с ПМ или сърдечна недостатъчност при запазена фракция на изтласкване, при които обаче виждаме различен фенотип на ремоделиране, различно нарушение в механиката на предсърдието. Най-важното обаче от клинична гледна точка е, че предсърдната функционална митрална регургитация е с риск от смъртност, съпоставим с този на дегенеративната митрална регургитация (9,10).
Предсърдната кардиомиопатия се свързва с тромбоемболичен риск, независимо от ПМ (5). Една от хипотезите е, че връзката на предсърдната кардиомиопатия и инсултите се базира на презумпцията, че влошения левопредсърден комплайанс предразполага към формиране на левопредсърдни тромби. Последните проучвания тестваха тази хипотеза, както и възможността за превенция с директните антикоагуланти (11,12). При малка група пациенти се отчете полза, но резултатите от ARCADIA проучването опроверга тези очаквания (13).
И не на последно място предсърдната кардиомиопатия може да е предвестник на дилатативна кардиомиопатия с клинична изява СН (14).
Диагноза на предсърдната кардиомиопатия – ЕКГ и ехокардиография
Тъй като няма още унифицирани показатели за диагноза на предсърдната кардиомиопатия, повечето експерти съветват използването на мултипараметричен подход – съчетаването на клинико-лабораторни, електрофизиологични и изобразителни параметри. От значение за клиничната практика е този подход да бъде опростен с лесни и достъпни за изследване показатели/критерии.
Неинвазивните методики, оценяващи електрическата и механична функция на предсърдията, са с предимство в диагностичния процес на предсърдната кардиомиопатия. Освен това все по-голямо значение се отдава и на циркулиращите лабораторните маркери, отразяващи различни процеси като възпаление, фиброза, имунотромбоза, водещи до предсърдно ремоделиране. (15) Но за бърза диагноза на това състояние е необходимо да се използват биомаркери, които рутинно се изследват при сърдечно съдовите заболявания.
Първото изследване, което се прилага при рутинен преглед на пациент, е ЕКГ. Именно затова се оценяват различни алгоритми, включващи ЕКГ показатели за поставяне на диагнозата предсърдна кардиомиопатия. Те включват параметрите на P-вълната, т.к отразяват подлежащата предсърдна структура, размер и електрическо активиране. Всяко структурно и електрическо нарушение се проявява с промени в тези параметри. Те лесно могат да бъдат оценени от 12-канално ЕКГ и са с потенциал за подпомагане при поставянето на диагнозата. Параметрите на P- вълната с доказана прогностична стойност са: продължителност на P- вълната, P- терминална част в V1, волтаж на P- вълна, площ на P-вълна и дисперсия на P-вълна (16,17). Освен тях се включват и преждевременните предсърдни деполаризации за 24 ч като предиктори за предсърдна кардиомиопатия (17). В стадирането на предсърдна кардиомиопатия са заложени част от тези параметри.
Следващ етап в оценката на пациент в риск за предсърдна кардиомиопатия е провеждането на трансторакална ехокардиография. Чрез възможностите на новите ехокардиографски методики като speckle- tracking анализ може да се оцени не само структурата, но и функцията на сърдечните кухини. Редица ехокардиографски параметри са с доказани недостатъци при оценката на сърдечното ремоделиране, пример за това е предно-задния размер на ляво предсърдие. Един от показателите, заменил го в последните 10 години, е индексирания левопредсърден обем, явяващ се като „гликиран хемоглобин“ за експозицията на високи налягания на пълнене. На базата на неговата горно-гранична стойност от 34мл/м2 се определя стадирането на предсърдна кардиомиопатия при пациенти, които не са с ПМ (17).
На базата на опростен алгоритъм, предложен от Nattel, можем да стадираме предсърдна кардиомиопатия (18) . Алгоритъмът не е приложим при пациенти с ПМ.
Система за стадиране на предсърдна кардиомиопатия в синусов ритъм
Стадий 0: Липса на предсърдно заболяване или предсърдна аритмия
Стадий 1: Наличие на 1 от следните показатели:
• предсърдни преждевременни контракции>500/24 ч;
• абнормалности на P-вълна (продължителност на P-вълна > 120ms или терминална част на P-вълна в V1 > 4mV.s (40ms x -1mm);
• индексиран обем на ляво предсърдие >34ml/m2.
Стадий 2: Наличие на 2 от изброените критерии
Стадий 3: Наличие на 3 от изброените критерии
За ранна диагноза (предсърдно ремоделиране и стадий 0) и обратимост на процеса е изключително важно установяването на ранни промени в сърдечните кухини. Именно тук е и приложението на speckle-tracking ехокардиография и конкретно предсърдния strain, strain rate и производните им показатели. Левопредсърдният strain (LASr) и strain rate са ценни показатели, даващи ни информация за функционалното ремоделиране на предсърдието. Добре са проучени при пациенти с предсърдна кардиомиопатия и ПМ, особено при част от популацията, при които не е настъпила дилатация на предсърдието. Стойности на LASr < 23.5% могат да предскажат левопредсърдна кардиомиопатия с 92.3% сензитивност и 82.4% специфичност.( 19) Механичната дисперсия на ляво предсърдие е друг показател, който е изследван при пациенти с ПМ. Установено е, че високите му стойности са свързани с възникване на ПМ(20).
В наше проучване, проведено сред 100 последователни пациента, хоспитализирани за симптоматично ПМ и липса на структурно сърдечно заболяване (дефинирано като липса на клапни болести, запазена ФИ и диастолна функция), установихме, че при недилатирано ляво предсърдие отчитаме редуциран резервоарен и контрактилен стрейн и увеличен индекс на механична дисперсия в групата с ПМ, сравнена със здрава контрола. Това вероятно са пациентите в ранен стадий на левопредсърдна кардиомиопатия (21).
Заключение
Предсърдната кардиомиопатия е хетерогенно заболяване, чиято дефиниция е широка и не е специфична за заболяването, тъй като както рисковите фактори, така и последиците от нея могат да доведат до промени в предсърдията. Все още няма консенсус за критерии за диагнозата й, но са предложени опростени алгоритми, базирани на ЕКГ и ехокардиографски показатели. Необходими са допълнителни проучвания в няколко аспекта:
1. Отдиференциране на различните форми на предсърдна кардиомиопатия и създаване на алгоритми за диагнозата им;
2.Внедряване на изкуствения интелект за бърза и точна диагноза, базиращ се на ЕКГ и ехокардиографски показатели;
3. Установяване на рисковите фактори за прогресия на заболяването към предсърдна недостатъчност;
4. Проучване на таргетна терапия за лечение на заболяването.
Библиография :
1. Guichard J-B, Nattel S. Atrial cardiomyopathy: a useful notion in cardiac disease management or a passing fad? J Am Coll Cardiol. (2017) 70:756–65.
2. Goette A, Kalman JM, Aguinaga L, Akar J, Cabrera JA, Chen SA, et al. EHRA/HRS/APHRS/SOLAECE expert consensus on Atrial cardiomyopathies: definition, characterisation, and clinical implication. J Arrhythm. (2016) 32:247–78.
3. Bisbal F, Baranchuk A, Braunwald E, et al. Atrial Failure as a Clinical Entity. J Am Coll Cardiol. 2020 Jan, 75 (2) 222–232
4. Coats A, Heymans S, Farmakis D, Anker S et al. Atrial disease and heart failure: the common soil hypothesis proposed by the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, European Heart Journal, Volume 43, Issue 9, 1 March 2022, Pages 863–867
5. Pastore M, Campora A, Cameli M, et al. Atrial Fibrillation and Myopathy Predisposing to Stroke and Dementia. JACC Adv. 2023 Jul, 2 (5)
6. Deferm S, Bertrand P, Verbrugge F, et al. Atrial Functional Mitral Regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2019 May, 73 (19) 2465–2476
7. Patel, R.B., Lam, C.S.P., Svedlund, S. et al. Disproportionate left atrial myopathy in heart failure with preserved ejection fraction among participants of the PROMIS-HFpEF study. Sci Rep 11, 4885 (2021)
8. Farhat, Kassem et al. Atrial Myopathy and Ischemic Stroke in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. American Journal of Cardiology, Volume 203, 248 – 252
9. Farhan S, Silbiger J, Halperin J, et al. Pathophysiology, Echocardiographic Diagnosis, and Treatment of Atrial Functional Mitral Regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2022 Dec, 80 (24) 2314–2330
10. Jerremy Weerts et al, The prognostic impact of mechanical atrial dysfunction and atrial fibrillation in heart failure with preserved ejection fraction, European Heart Journal – Cardiovascular Imaging, Volume 23, Issue 1, January 2022, Pages 74–84
11. Healey JS, Gladstone DJ, Swaminathan B, et al. Recurrent Stroke With Rivaroxaban Compared With Aspirin According to Predictors of Atrial Fibrillation: Secondary Analysis of the NAVIGATE ESUS Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol. 2019;76(7):764–773.
12. Diener HC et al; RE-SPECT ESUS Steering Committee and Investigators. Dabigatran for Prevention of Stroke after Embolic Stroke of Undetermined Source. N Engl J Med. 2019 May 16;380(20):1906-1917.
13. Kamel H. Primary results of the atrial cardiopathy and antithrombotic drugs in prevention after cryptogenic stroke (ARCADIA) randomized trial. Presented at: ESOC 2023. May 24, 2023. Munich, Germany
14. Henkens M, Raafs A, Loon T et al. Left atrial function in patients with titin cardiomyopathy. Left Atrial Function in Patients with Titin Cardiomyopathy. J Card Fail. 2024 Jan;30(1):51-60.
15. Kreimer Fabienne, Gotzmann Michael, Left Atrial Cardiomyopathy – A Challenging Diagnosis, Frontiers in Cardiovascular Medicine, Volume 9,2022
16. Chen L, Ribeiro A, Platonov P et al. P Wave Parameters and Indices: A Critical Appraisal of Clinical Utility, Challenges, and Future Research-A Consensus Document Endorsed by the International Society of Electrocardiology and the International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2022 Apr;15(4):e010435.
17. Johnson L.S., Platonov P.G., Conen D., et al. „Markers of atrial myopathy in the general population: prevalence, predictors and inter-relations“. J Am Coll Cardiol EP . 2023;9:11: 2240-2249
18. Nattel, S. Atrial Cardiomyopathy Manifestations in the General Population: The Tip or the Iceberg?∗ . J Am Coll Cardiol EP. 2023 Nov, 9 (11) 2250–2252
19. Eichenlaub M, Mueller-Edenborn B, Minners J, Allgeier M, Lehrmann H, Allgeier J, Trenk D, Neumann FJ, Jander N, Arentz T, Jadidi A. Echocardiographic diagnosis of atrial cardiomyopathy allows outcome prediction following pulmonary vein isolation. Clin Res Cardiol. 2021 Nov;110(11):1770-1780.)
20. Kawakami H, Ramkumar S, Nolan M, Wright L, Yang H, Negishi K, et al. Left atrial mechanical dispersion assessed by strain echocardiography as an independent predictor of new-onset atrial fibrillation: a case-control study. J Am Soc Echocardiogr. (2019
21. A Borizanova-Petkova , E Kinova , V Koleva , A Goudev.. Atrial cardiomyopathy in middle-aged patients with atrial fibrillation. Moderated poster session Heart failure 2023
Ключови думи: предсърдно ремоделиране, предсърдна кардиомиопатия, предсърдна недостатъчност, функционална предсърдна митрална регургитация
Адрес за кореспонденция:
Д-р А. Боризанова, д.м.
Клиника по кардиология към
УМБАЛ „ Царица Йоанна- ИСУЛ“
ул. „Бяло море”, София
е-mail: borizanowa@abv.bg
тел.: +359 887 260 882
