Остро бъбречно увреждане (остра бъбречна недостатъчност) в детската възраст – предизвикателство за лекаря

Остро бъбречно увреждане (остра бъбречна недостатъчност) в детската възраст – предизвикателство за лекаря
468×60 – top

Брой 11/2016

Д-р Т. Цанова, П. Митева, д-р Д. Русинов
Клиника по детска нефрология и диализа, СБАЛДБ – София

Острата бъбречна недостатъчност (ОБН) се дефинира като бързо, в повечето случаи реверзибилно влошаване на бъбречната функция, водещо до задръжка на субстанции, които нормално се излъчват в урината и неспособност на бъбреците да регулират водно-електролитната хомеостаза.

Терминът „остра бъбречна недостатъчност“ в последните няколко години се замества с по-широкото понятие „ остро бъбречно увреждане (ОБУ)“, обхващащо и по-ранните прояви на бъбречна дисфункция.

Съществува интернационален консенсус за класификация на ОБУ – „RIFLE“ критерии, където: R (Risk) – риск, I (Injury) – увреждане, F (Failure) – недостатъчност, L (Loss) – загуба, E (ESRD, End Stage Renal Disease) – краен стадий на бъбречно заболяване.

При ненавременно или неправилно лечение, болният преминава за няколко дни през първите 3 стадия Risk; Injury; Failure, които се характеризират с нарастване на серумния креатинин и намаляване продукцията на урина. При неблагоприятно протичане са възможни 2 клинични изхода: Loss – загуба на бъбречна функция и ESRD – краен стадий на бъбречно заболяване (различават се по продължителност на бъбречната функция).

Предлагат се различни класификации на ОБУ/ОБН:

1. Моноетиологична класификация: постравматична, постоперативна, постинфекциозна, постинтоксикационна, постобструктивна и т.н.

2. Eтиопатогенетична класификация: преренална, ренална и постренална (помага за правилния терапевтичен подход).

3. Разделяне според диурезата:
• Олигурична ОБУ/ОБН (с намалена диуреза)/Неолигурична ОБУ/ОБН (нарастване на стойностите на урея и креатинин при запазена диуреза). Неолигуричната ОБУ/ОБН се дължи най-често на нефротоксични вещества (медикаменти, контрастни агенти) или интерстициален нефрит.

4. Разделяне според липса или наличие на подлежащо бъбречно заболяване:
• Остра/Обострена (при предшестващо хронично бъбречно заболяване). Обострянето най-често е свързано с насложена инфекция или дехидратация. При този случай липсват фазите на протичане, възможна е обратимост до изходното състояние на бъбречна функция.

5. Други:
• ОБУ/ОБН на единствен бъбрек (при едностранна агенезия, нефректомия или трансплантиран бъбрек).
• ОБУ/ОБН като елемент на полиорганна недостатъчност (най-често при травматичен шок или сепсис), критични болни, най-често на апратна вентилация и проблеми с хемодинамиката.

Честота на ОБУ/ОБН: Най-честа патология в интензивни отделения – до 40% от педиатричните пациенти (сред пациенти със сепсис и мултиорганна дисфункция), при подложени на сърдечна хирургия – 30-65%, 20% при пациенти след костно-мозъчна трансплантация, при новородени – 5-60% , при хоспитализрани в други отделения около 4-6%.

Рискови фактори: В повечето случаи са налице повече от 1 рисков фактор: септичен шок (47.5%), кардиогенен шок (27%), хиповолемия (26%), нефротоксични лекарства (аминогликозиди, антифунгални медикаменти, калцинеуринови инхибитори, АСЕ инхибитори, НСПВС) (19%).

Приблизително 1/3 пациентите, лекувани с аминогликозидни антибиотици развиват някаква степен на ОБУ по време на терапията. Нестероидните противовъзпалителни медикаменти са отговорни за 3% от случаите на ОБУ.
Риск за развитие на контраст индуцирана нефропатия в общата популация – 0.5-2.3%, при наличие на подлежащи рискови фактори (дехидратация, подлежащо бъбречно заболяване, захарен диабет, едновременно приложение на нефротоксични медикаменти и др. ) – до 20%

Eтиопатогенетична класификация:

1. Преренална ОБУ/ОБН:

• Нисък вътресъдов обем:
◦ хеморагия,
◦ дехидратация (повръщане, диария, уринни загуби при инсипиден диабет, Bartter s-me, адренални заболявания, след индуцирана от медикаменти диуреза),
◦ загуби в трето пространство (сепсис с увеличена капилярна пропускливост, изгаряне, травма, хипоалбуминемия (нефротичен с-м, чернодробно заболяване).

• Намален ефективен циркулиращ обем:
◦ Сърдечна дисфункция (конгестивна сърдечна недостатъчност, сърдечна тампонада),
◦ Обструкция на ренална артерия,
◦ Сепсис (дифузна вазодилатация).

• Съдов инсулт
◦ Тромбоза на ренална артерия и вена.

2. Ренална ОБУ/ОБН:
• Гломерулни причини:
• Гломерулонефрити: остър постинфекциозен гломерулонефрит, бързопрогресиращ гломерулонефрит, IgA нефрит, васкулити, лупус.
• Съдови:
• ХУС,
• съдово увреждане (кортикална некроза, тромбоза на интраренална вена, ДИК, малигнена хипертензия).
• Интерстициално:
• Остър интерстициален нефрит, инфекция (пиелонефрит).
• Тубулни:
• Остра тубулна некроза (хипоксично-исхемично увреждане, индуцирано от лекарства, екзогенни токсини, ендогенни токсини (рабдомиолиза, тумор лизис синдром, хемолиза).

3. Постренална ОБУ /ОБН:

• Уретрална обструкция (катетър, задни уретрални клапи).
• Обструкция при един бъбрек (пелвиуретерална, уретерална, уретеровезикална) – конгенитална, от конкременти, коагулуми, фиброза или обемен процес.
• Билатерална уретерална обструкция или външна компресия.

Пререналното остро бъбречно увреждане/ОБН (функционална бъбречна недостатъчност) се развива в резултат на бъбречна хипоперфузия и намалена гломерулна филтрация. Когато гломерулната филтрация намалее под 50мл/мин/1.73м2, серумният креатинин нараства.

Страда бъбречната циркулация, нефроните са съхранени, тубулите са интактни. Запазена е способността им да резорбират вода, натрий и да концентрират урината. Отделя се малко количество концентрирана урина с високо отн. тегло и намалено съдържание на натрий. При своевременно отстраняване на причините се възстановява гломерулната филтрация и продукция на урина.

При хиповолемия пациентите се представят със симптоми на дехидратация: тахикардия, студена периферия, ниско артериално налягане, сухи мукози, подкръжени очи. За терапевтичното поведение е важна клиничната оценка и установяване на подлежащата причина.

При една част от пререналната ОБУ/ОБН се постига терапевтичен ефект от рехидратация (хиповолемични състояния), при други – рехидратацията не е показана (нефротичен с-м, хепаторенален с-м, сърдечна недостатъчност).

Ренална ОБУ/ОБН: Тя е последица на продължително действащи преренални фактори, бъбречни заболявания, екзогенни нефротоксини (аминогликозиди, инхибитори на протонната помпа, комбинация от цефалоспорин и фурантрил, рентгенконтрастни вещества), ендогенни нефротоксини (миоглобин, хемоглобин, пикочна киселина). Наблюдава се структурно бъбречно увреждане. Засегнати са предимно тубулите, концентрационната способност на тубулите е загубена, натрият не се резорбира, урината е с ниско относително тегло и високо съдържание на натрий. Тубулните клетки се излющват и причиняват тубулна обструкция. Когато вътретубулното налягане се изравни с гломерулното, гломерулната филтрация спира. Развива се интерстициален оток, компресия на съдовете, задълбочава се исхемията.

Реналната олигурична ОБУ/ОБН протича в 4 фази:

1. Фаза на остро увреждане (2-3 дни) – наблюдава се намаляване на диурезата и нарастване на азотемията.

2. Анурична фаза (7-10 дни) – обемно обременяване, прогресираща азотемия, диселектролитемия, метаболитна ацидоза. Пациентите са бледи (с анемия), понякога сомнолентни от уремията, с Кусмаулово дишане (в резултат на метаболитната ацидоза), оточни, с високо артериално налягане, галопен ритъм, при белодробен застой в ортопнея с развитие на респираторна ацидоза и хипоксемия с хиперкапния. Имат гадене и повръщане, развива се уремичен гастрит, възможно е развитието на ерозии по стомашната лигавица. Болният е с анорексия, в хиперкатаболно състояние.

3. Полиурична фаза (5-10 дни) – депурационната функция се възстановява преди концентрационната. Тубулите не резорбират, наблюдава се голяма загуба на вода, натрий и калий. Съществува риск от хипокалемия, дехидратация с артериална хипотония и повторно понижаване на диурезата.

4. Възстановителна фаза (6м-1г) – Под въздействие на растежни фактори започва възстановяване на тубулите и подобрение в бъбречната функция.

Постренална ОБУ/ОБН: дължи се на механична пречка по хода на уринарния ток, няма фазовост, след отстраняване на причината диурезата се възстановява. Обструкцията или външната компресия е билатерална или такава при единствен бъбрек. Повишеното налягане се предава на тубулите, когато се изравни с това в гломерулите – филтрация спира. Развива се интерстициален оток със съдова компресия. Продължителната обструкция води до функционални и структурни промени в тубулите, развива се интерстициална фиброза.

Клинично се изявява с болка от разтягане на бъбречната капсула и уринарния тракт, ирадиация на болката според мястото на запушване, евентуално с хематурия. Диагнозата се поставя с УЗ изследване, обзорна Ro-графия, КАТ без контраст.

Диагноза на ОБУ/ОБН:

1. Анамнеза и клиничен преглед (ориентира ни по отношение на етиология на заболяването, насочва ни към преренална ОБН или развила се вече ренална бъбречна недостатъчност).

2. УЗ на отделителна с-ма: за изключване на обструкция (намира се дилатация на пикочните пътища, при олигурия тя може да не е значима). Търсят се белези на подлежащо хронично бъбречно заболяване (ХБЗ): малки бъбреци (нормални по размери при нефронофтиза), бъбреци с кисти, с повишена ехогеност и заличена структура. При развила се вече ренална ОБН, бъбреците са с увеличени размери, проминиращи пирамиди (поради повишена ехогенност на кортекса). С Doppler се оценява бъбречната перфузия.

3. Изследвания, помагащи за отдиференциране на пререналната ОБУ от реналната (Остра тубулна некроза):
Фракционираната екскреция на урея се предпочита при ситуации с предшестващо приложение на диуретици, тогава не може да се използва фракционираната екскреция на Na.

4. Изследване на урина (ако има някаква диуреза).

5. Изследване на пълна кръвна картина, урея, креатинин, пикочна киселина, електролити и др.

6. Кръвногазов анализ (метаболитни и респираторни отклонения).

7. Ro графия на бял дроб (за търсене на белодробен оток, плеврален и перикарден излив).

8. ЕКГ (мониториране за белези на тъканна токсичност от хиперкалемия).

9. Специфични изследвания според подозираната етиология (ХУС, ОГН, васкулит, рабдомиолиза, тумор лизис синдром и т.н).

10. Бъбречна биопсия – рискова, може да се направи, ако би помогнала в терапевтичната стратегия (бързопрогресиращ гломерулонефрит, остро отхвърляне при трансплантиран бъбрек).

11. Ранни маркери за диагноза на остро бъбречно увреждане: През последните години се търсят маркери, които да алармират рано за бъбречно увреждане, да покажат тежестта му и да се използват за проследяване на възстановяването на бъбречната функция. Като такива се обсъждат: cystatin C (увеличава се 1-2 дни преди серумния креатинин), NGAL (при исхемична ОБН, при такава след големи хирургични интервенции, ХУС), KIM-1 (отдиференцира исхемично бъбречно увреждане от преренално и от ХБЗ, повишава се и при нефротоксично бъбречно увреждане), IL-18 (намира се в урината след исхемия, при ОБУ в резултат на респираторен дистрес синдром, прогностичен маркер за отложена функция на графта след бъбречна трансплантация).

Повечето от тези маркери се повишават и при ХБЗ, възпалителни заболявания, високо-степенна артериална хипертония, някои системни заболявания.

Поведение при ОБУ/ОБН:

Налага задължително мониториране на пациента и лечение по възможност в интензивно отделение.
Мониториране: тегло 2х дневно, часова диуреза, приети течности, артериално налягане, неврологичен статус, ПКК, КАС, кр. захар, електролити, азотни тела.

Преренална ОБУ/ОБН: при хиповолемия се прилага инфузия на 20-30мл/кг 0.9% NaCl за 2ч. По време на инфузията се следят витални показатели и се внимава за хиперхидратация. При възможност се следи централно венозно налягане (ЦВН). Ако се появява диуреза и ЦВН е все още ниско, инфузията може да продължи. Ако след 2ч диурезата е под 1мл/кг/ч и няма белези на обемна деплеция, прилага се Furanthril 2-3мг/кг. Ако в следващите часове не се появи диуреза, предполага се ренална ОБН/ОБУ. При развитие на ренална ОБН, диуретиците са без ефект, засилват се техните странични ефекти.

Ако се касае за нефротичен синдром, възстановяване на диурезата с приложение на H. albumin с последващо приложение на Furanthril.

Furanthril може да се използва и при интравазална хемолиза, хиперурикемия и миоглобинурия, с цел осигурване на уринен поток в тубулите и избягване на тубулна обструкция.

Dopamin в бъбречно перфузионна доза 1-3мкгр/кг/мин – увеличава бъбречната перфузия и може да се използва в началната фаза на ОБУ, но неговата ефективност не е доказана.

Mannitol 0.5-1.0гр/кг за 30-60мин – евентуално при състояния на тубулна обструкция, с цел увеличаване на уринния поток в тубулите. Mannitol може да бъде опасен, тъй като увеличава серумния осмоларитет и така задълбочава обемното обременяване. Противопоказан при хиперхидратация.

При еуволемия: заместват се инсенсибилните загуби (300-400мл/м2/дн или 30мл/кг/дн) като 5 % Sol. glucosae, заедно с 100% от диурезата и други загуби като 0.9% р-р на NaCl или р-р според електролитния състав на загубите (ако е налице хипернатремия с 0.45% NaCl).

При хиперволемия: заместват се само 50-75% от диурезата, за да се осигури негативен баланс.

Продължава мониторирането на пациента в следващите часове. Ако флуидотерапията е правилна, пациентът трябва да губи 0.5-1.0% от теглото си всеки ден, серумният натрий трябва да е в нормални стойности.

Диета: Дори и пациент с олигурия може да се държи под контрол без диализа, но на фона на хиперкатаболно състояние и ограничение на течностите, трудно се осигурява адекватно хранене.

Ограничават се храните, богати на калий и фосфор. Осигурява се висок калориен прием (предимно въглехидрати и мазнини). Приемът на белтък е в зависимост от възрастта и серумната урея. Ако уреята е над 40ммол/л – хранене без белтък, при 30-40ммол/л – 0.5гр/кг/дн, при 20-30ммол/л – 1гр/кг/дн, под 20ммол/л – колкото са дневните нужди според възрастта (1.2-2гр/кг/дн в кърмаческа възраст, 0.8-1.2гр/кг/дн при големи деца).

Медикаменти: спират се нефротоксичните медикаменти и тези, намаляващи бъбречната перфузия.

При нужда от приложение на антибиотици, дозите или дозовия интервал се редуцират според клирънса на креатинина.

Консервативно лечение на хиперкалемията: токсичността й се увеличава, ако е съпроводена с хипокалцемия. При спешност се прилага 10% Ca gluconate 0.5-1.0мл/кг за 10мин. i.v. (стабилизира клетъчните мембрани), Salbutamol инхалаторно или венозно (вкарва калия в клетката). При по-малка спешност: NaHCO3 1-2мл/кг за 30мин (вкарва калия в клетката), глюкоза 0.5-1гр/кг + 0.1-0.2Е/кг Insulin, йонообменни смоли p.os. или p.r. 1гр/кг/доза на 8ч.

Лечение на хипонатремията: обикновено тя е дилуционна от обременяване с течности при липса на диуреза и при неправилна флуидотерапия с хипотонични р-ри. При хиперволемия се препоръчва рестрикция на течности, при липса на диуреза – диализа. При хиповолемия – корекция с р-р на NaCl.

Лечение на хипокалцемията: хипокалцемията обикновено е асимптомна, поради съпътстващата ацидоза. Затова хипокалцемията трябва да се коригира преди метаболитната ацидоза (алкализацията намалява йонизирания калций и са възможни гърчове). Според тежестта се прилага i.v. Ca gluconate 0.5-1.0мл/кг или p.os. 30-50мг/кг елементарен калций. Хипокалцемията се подобрява с подобрение на хиперфосфатемията.

Лечение на хиперфосфатемията: с диета, фосфат-свързващи медикаменти и диализа.

Лечение на метаболитната ацидоза: според тежестта p.os. или i.v. бикарбонат по формулата на Аstrup. Венозната корекция се прави за 30мин до 1ч и се застъпва с перорален прием 1-2мл/кг/дн (кърмачета) или 70мл/м2/дн (големи деца), разделен в 2-4приема.

Индикации за диализно лечение:
• хиперкалемия над 6.5ммол/л (калий 5.5-6.5ммол/л с EKГ промени);
• тежко обемно обременяване (белодробен оток, артериална хипертония), резистентно на Furanthril;
• хипонатремия; 120-125ммол/л, особено ако е симптоматична; • тежка уремия (променено съзнания, гърчове; урея; 40ммол/л при големи деца;30ммол/л при кърмачета);
• метаболитна ацидоза (pH 7.2, неповлияваща се от лечение или когато приложението на бикарбонат не е възможно, поради обемно обременяване);
• когато се очаква продължителна олигурия (хемолитикоуремичен синдром) и при хиперкатаболни състояния (Кръш синдром, изгаряния, инфекции), с цел осигуряване на по-голяма свобода за калориен прием.

Възможни опции за диализно лечение: хемодиализа, перитонеална диализа, продължителна хемофилтрация. Всеки един от методите има предимства и недостатъци. Изборът се основава на възраст на пациента, възможност за осигуряване на съдов достъп или имплантиране на катетър за остра перитонеална диализа, хемодинамичната стабилност, нуждата от спешна корекция на хиперкалемията и отстраняване на голям обем течности. Диализата се прекратява, когато диурезата е достатъчна, за да се осигури адекватно хранене и бъбречната функция започне да се възстановява.

Лечение в полиуричната фаза на ОБУ/ОБН: да се следи тегло, артериално налягане и баланс на течности. Да се изследват електролити. При нужда да се прилага флуидотерапия, а при хипокалемия и субституция с калий.

Прогноза:

Крайният изход при ОБУ/ОБН се определя от:

1. подлежащото заболяване,
2. стадий и тежест на ОБУ,
3. взетите навреме мерки за медикаментозна или диализна корекция на нарушенията до възстановяване на бъбречната функция.

Прогнозата е по-добра при остра тубулна некроза в резултат на обемна деплеция, лекарство или токсин-свързаната, остър интерстициален нефрит, леките форми на диария свързан ХУС. По-лоша е при сепсис, мултиорганна дисфункция, където смъртността (от 30 до 70%) корелира директно с броя на поразените органи, различни от бъбреците.

Смъртността от ОБУ силно корелира със стадия според RIFLE класификацията: при 1-ва степен (Risk) – 9%, при 2-ра степен (Injury) – 11%, 3-та степен (Failure) – 26% смъртност.

Навременно и адекватно диализно лечение скъсява ануричния период, избягва усложненията и намалява смъртността от ОБУ.

Дълготрайни последици от ОБУ/ОБН:

При проучване, проследяващо пациенти, прекарали ОБУ, в 60% от тях при проследяване за 3-5г, се намира някое от изброените: ниска гломерулна филтрация (при 49%), микроалбуминурия (при 10%), хипертензия (при 3%).
При 5г проследяване на пациенти след E. coli, ХУС се установява 6 пъти по-голяма вероятност за микроалбуминурия, а GFR е с 10% по-ниска.

С времето, по-голяма честота на ХБЗ се наблюдава при болни, изложени в миналото на нефротоксични медикаменти и развили ОБУ в сравнение с неразвилите ОБУ.

Превенция на ОБУ:

1. Навременна и правилна рехидратация при състояние на дехидратация.
2. Разумно използване на нефротоксични медикаменти, когато е възможно избягване на такива или замяна с по-малко токсични.
3. Съобразяване на дозата на медикаментите с бъбречния клирънс.
4. При радиоконтрастни изследвания да се осигури добра хидратация, евентуално приложение на N-acetylcysteine. Да се използват ниско или изоосмоларни контрастни вещества в минимален обем.
5. Добра хидратация и алкализация на урината при очакван тумор лизис синдром по време на химиотерапия.
6. При обструкция на пикочните пътища – навременна дезобструкция.

КупиАбонамент

750×422
750×422

Свързани новини

Оставете коментар

Вашият имейл адрес няма да бъде публикуван. Задължителните полета са отбелязани с *

728×90 – bottom