Брой 7/2017
Доц. д-р Св. Велизарова, д.м.
Университетска Детска Клиника по Белодробни Болести, МБАЛББ ”Света София” – София
Белият дроб е най-големия по площ човешки орган, който е поставен под непрекъснато влияние на околната среда. Поради директното въздействие на околната среда върху белодробния епител, имаме защитни механизми, които до голяма степен инактивират вредното влияние на вредните вещества във въздуха от околната среда.
Детските бели дробове са по-малки, децата дишат по-учестено, при дишането си те поглъщат повече вредни вещества на килограм тяхно тегло, децата обикновено са по-подвижни, имат по-голяма физическа активност, следователно имат нужда от повече въздух, затова вредното влияние на въздуха въздейства много повече на децата и води до трайни хронични увреждания на бронхобелодробната система.
Пасивното тютюнопушене е едно от най-честите явления, свързани със заболеваемостта на бронхобелодробната система в детска възраст и доброто познаване на това явление, и превенцията на пасивното тютюнопушене биха довели до значително намаляване на хронифицирането на белодробните заболявания.
Приблизително 26% от възрастните в САЩ и Европа в момента пушат цигари, а 50% до 67% от децата под петгодишна възраст живеят в домове с най-малко един възрастен пушач. Все повече деца са подложени на рисковете от тютюнев дим.
По данни на Министерството на Здравеопазването (МЗ, 2007), относителният дял на пушачите над 15 години (епизодично и редовно пушещи, взети заедно) сред населението на България се е увеличил от 13.7 % през 1952 г., на 31.1% за периода 1985 – 1986 г. и на 40.5% през 2001 г. 68.5% от децата в училищна възраст са в ролята на пасивни пушачи в дома си. 76.8% от децата в България са в ролята на пасивни пушачи в дома си.
За децата, подложени на тютюнев дим, най-често срещаните рискове са инфекции на долните дихателни пътища като пневмония и бронхити (Sundell and Kjellman, 1994); поява на намалена белодробна дейност и симптоми, свързани с възпаление на дихателните пътища като кашлица, отделяне на храчки и свирене в гърдите. Изброените симптоми са свързани с появата на алергии и астма; сърдечни заболявания.
По правило, пасивното пушене предизвиква дразнение на очите, носа и гърлото. Когато обаче става дума за деца на пушачи, вредите от тютюневия дим достигат до тях не само в качеството им на близкостоящи до пушещи родители (често в затворени пространства), но още в утробата по време на бременността и след това по време на кърменето.
Статистика за България
- България е на трето място по потребление на тютюневи изделия в света след Гърция и Япония
- 55% от българите пушат
- Нараства дялът на пушачите сред младежите на възраст 15-25 години
- Всяко трето дете на 16 години у нас редовно пуши
- Близо 10,5 % от 14-годишните деца пушат
- 60% от българките пушат по време на бременност
- Близо 77% от децата в България са пасивни пушачи в къщи
Какво е пасивно пушене?
Пасивното тютюнопушене (синоними: „недоброволно тютюнопушене“; „излагане на вторичен тютюнев дим“; „излагане на среда с тютюнев дим“) представлява вдишване на комбинацията от страничния дим на тлеещата цигара и издишания дим от пушача на цигари.
Пасивните пушачи вдишват цигарен дим в резултат на активно пушене от друг човек, намиращ се в близост. Това е димът, излизащ от дробовете на един пушач, както и димът от самата горяща цигара, пура или лула. Той представлява смес от повече от 4000 вещества, за 40 от които е доказано, че представляват силни дразнители, но и са токсични и предизвикват рак при хора и животни (EPA, 1994). Децата имат по-малък обем на белите дробове и по-незряла имунна система, с което механизмите им на защита срещу дима са по-слаби. Още по-сериозен проблем е, че част от цигарения дим, който достига до тях като пасивни пушачи, не е пречистен от филтъра на цигарата. Димът, който тлее от цигарата, съдържа 2 пъти повече никотин и катрани и 73 пъти повече амоняк. Затова и децата, чиито родители са пушачи, са най-силно изложените на пасивно пушене и рисковете от него.
Колкото по-малко е помещението и колкото повече пушачи има в него, толкова по-опасна е средата на пасивното тютюнопушене – 89% от нея е в резултат на страничната димна струя и 11 % – в резултат на издишаната от пушача димна струя. Страничната димна струя съдържа 2 пъти повече никотин и катрани, 5 пъти повече въглероден монооксид, 73 пъти повече амоняк, 3 пъти повече бензопирен и повече кадмий от основната димна струя.
Пасивният пушач вдишва:
- никотин (стеснява кръвоносните съдове и учестява сърдечната дейност)
- въглероден монооксид (отнема част от кислорода в еритроцитите)
- катрани (отлагат се в белите дробове и предизвикват рак)
И други:
- полициклични ароматни въглеводороди (бензопирен)
- летливи (бензен, 1,3 – бутадиен, формалдехид, ацеталдехид)
- нитрозамини (NNN, NNK, NAT, NAB)
- метали (арсен, кадмий, хром, олово, живак, никел, селен)
- компоненти на газовата фаза (азотен окис, циановодород)
- акролеин
- ароматни амини
- етиленов окис
https://www.freshbul.com/
Въздействието на тютюневия дим при деца в ранна детска възраст (до 3 години) е свързано с това, че развитието на белите дробове продължава с образуване на алвеоли. Растежът и белодробната функция са паралелни с промяната във височината през цялото детството. Вторичният тютюнев дим увеличава риска от респираторни инфекции, които могат да влияят неблагоприятно на белия дроб. В експозицията на тютюнев дим в утробата на майките-пушачки може да има дълготраен ефект върху дихателните пътища на белия дроб. За децата, подложени на тютюнев дим, най-често срещаните рискове са инфекции на долните дихателни пътища като пневмония и бронхити (Sundell and Kjellman, 1994); поява на намалена белодробна дейност и симптоми, свързани с възпаление на дихателните пътища като кашлица, хиперсекреция и бронхиална обструкция.
Основното въздействие на тютюнопушенето е поддържането на непрекъснато хронично възпаление в дихателната система. Така наречените сигнални молекули преминават през плацентата и в кърмата, като могат да предизвикат същите възпалителни реакции и в дихателната система на плода и кърмачето. Това предизвикано възпаление отваря вратата за контакт на дихателната система на новороденото и кърмачето с алергените от околната среда по начин, който благоприятства развитието на дихателни алергични болести – астма и алергична хрема.
Затова тютюнопушенето в дома се признава като самостоятелен рисков фактор за развитие на астма у детето.
Вторичен тютюнев дим може да увеличи тежестта на острите респираторни заболявания. Частици от вторичния тютюнев дим са малки и могат да проникнат на дихателните пътища и алвеолите на белите дробове. Газообразни компоненти на вторичния дим могат да повлияят неблагоприятно на белия дроб като оказват ефект върху: ресничестния епител, макрофагиалната функция и имунния отговор.
Тютюневият дим стимулира секрецията на муцини от чашковидните клетки. Тютюневият дим намалява защитния ефект на лактоферин, лизозим, имуноглобулини А, М и G, протеази, антипротеази и липиди. Зол слоят става по вискозен, което води до нарушаване на мукоцилиарния клирънс, а оттам неговата очистваща функция.
Тютюневият дим предизвиква не само остро увреждане на белодробната тъкан, но се явява непосредствена причина за възпалителен процес с миграция в белодробната тъкан на макрофаги, неутрофили, дендритни клетки и CD+8 лимфоцити. Активирани, тези клетки инициират възпалителна реакция с освобождаване на медиатори на възпалението като тумор-некротичен фактор алфа (TNF-алфа), интерферон гама (IFN-гама), металопротеинази ММР-6, ММР-9), С-реактивен протеин, интерлевкини (IL-1, IL-6, IL-8) и фибриноген.
Тези медиатори поддържат възпалителния процес. Така острото увреждане на белодробната тъкан при хронично пасивно или активно пушене се трансформира в хроничен възпалителен процес на дихателните пътища, който води до ремоделиране на бронхите чрез хиперплазия на епителните клетки на дихателните пътища.
Цигареният дим засяга алергичната сенсибилизация и развитието или обостряне на астма. Цигареният дим предизвика увреждане на тъканите и оксидативен стрес, в резултат на белодробно възпаление с повишени неутрофили и Т-клетки и повишени провъзпалителни цитокини. Това създава среда, която улеснява алергичната сенсибилизация. Видовете клетки и медиатори, които се увеличават при комбинацията на алерген и инхалационна експозиция са специфично свързани с алергична астма.
Нови изследвания показват въздействието на тютюневия дим върху човешкия геном и неговата роля в ускоряване процеса на стареене на човешкия организъм. Засяга се механизма на делене на клетките, увреждане на ДНК, нарушение на процеса фосфорилизация, регенерация, пролиферация и апоптоза. Комплексът циклин-циклинзависима киназа контролира деленето на ДНК и хромозомите и тяхното разпределение в делящите се клетки. Под въздействието на тютюневия дим ролята на тези белтъци намалява и оттам нормалното делене на клетките.
Пасивното пушене е свързано с възникване на астма. Пушенето на майката по време на бременност може да се отрази на растежа на белите дробове и да увеличи хиперреактивността на дихателните пътища. Експозицията на цигарен дим може да увеличи риска от атопия. Пасивното пушене предразполага малките деца към повишен риск от инфекции на долните дихателни пътища
Вредното влияние на пасивното пушене се потвърждава в редица български и международни изследвания. В периода 2004–2005 г. беше проведено изследването „ALLHOME” в гр. София и гр. Бургас, чиято основна цел бе да се съберат данни, с цел да се изследва влиянието на вътрешната среда в домове върху появата на астма и алергии при деца в предучилищна възраст (от 2 до 7 години).
Изводите
- В семействата на 72.9% от децата, участващи в проекта ALLHOME, пуши поне един от родителите;
- По време на бременността са пушили родителите на 69.9% от децата, а през първата година на детето – 67.6%;
- По време на бременността са пушили майките на 30.8% от децата (като половината от тях са се отказали на по-късен етап);
- 44.7% от майките са пушили през първата година от раждането на тяхното дете
- Установено е наличието на 1.8 пъти по-голям риск за поява на оплаквания от свиркащо дишане в гърдите на детето при пушене от страна на майката, което се потвърждава в изследване на Антoвa и сътр. 2000г
В заключение:
Тютюнопушенето е сериозен рисков фактор за появата на алергични/астматични симптоми и диагнози.
Мета анализ на 79 проучвания показва, че излагането преди или след раждането на пасивно пушене е било свързано с между 30-70% повишен риск от инциденти на “хриптене” и 21-85% повишен риск от астма в ранна детска възраст (Burke H, Leonardi-Bee J, Hashim A, et al.) Изследването прави заключение, че последиците от пасивното пушене и инциденти на обструкция и астма са значително по-високи от предишните оценки и авторите твърдят, че пасивното пушене е важен рисков фактор за бронхообструктивни състояния в детска възраст.
Преглед на 20 други проучвания доказват, че излагането на цигарен дим се свързва с 30% повишен риск от диагноза астма в детска възраст (Tinuoye O, Pell JP, and Mackay DF). Изследване от 2006 г. показва, че редовното пушене на цигари на подрастващите увеличава риска от астма при тинейджърите, които до сега не са имали анамнеза за обструкция или астма. (Pattenden S, Antova T, Nueberger M. et al). Тинейджърите, които са пушили редовно са изложени на четири пъти по-голяма вероятност да развият астма през следващите осем години. Това показва, че последиците за здравето от тютюнопушенето се появяват бързо и че пушенето може да предизвика астма. Едно изследване, представено през 2014 г. на Международния конгрес на Европейското респираторно дружество в Мюнхен установява, че децата, чиито бащи са пушили преди тяхното зачеване, са в три пъти по-голям риск от развитие на астма. Неалергична астма е 58% по-честа при деца с баща, който пуши преди зачеването и бащи, които са пушили преди 15-годишната си възраст.
При деца-астматици се установява, че при 21% клинично диагностицирана астма един от родителите е пушач. Развитието на астма или обструкция в ранна детска възраст са свързани повече с майчиното пушене, отколкото с бащиното. Ефектът е по-силен през първите 5-7 години от живота, отколкото за училищна възраст.
Чувствителността на детския организъм към тютюневия дим изисква особена загриженост както от медицински, така и от етични съображения. Белите дробове на децата са по-малки, а тяхната имунна система е по-слабо развита, което прави по-вероятно развитието на инфекции на техните дихателна система и уши, предизвикани от тютюневия дим. Въздействието на тютюневия дим до раждането и в ранното детството повишава риска и от развитие на астма. Ако тютюнопушенето като цяло повишава риска от отключване на астма три пъти, то при хора без атопия, рискът, който създава пушенето се увеличава до 5,7 пъти. Пасивното пушене се явява причина и за формиране на бронхиална хиперреактивност, което има особена клинична значимост при болните от бронхиална астма. Пушенето на родителите е свързано с повишена честота на поява на астма и инфекции на дихателната система при деца.
За деца с астма, излагане на пасивно пушене, предимно от родителите си, се свързва с по-чести и по-тежки астматичните пристъпи. При пасивно пушене астмата е трудно контролирана, поради ниската чувствителност към инхалаторните кортикостероиди. Тютюнопушенето затруднява очистващата функция на дихателните пътища. Особено циановодородът, акролеинът, амонякът, азотният диоксид и формалдехидът оказват пряко парализиращо действие върху ресничките, поради което в алвеолите попадат най-малките частици (под 2.5 мкм), които са най-опасни за здравето.
Бибилиография:
1. В. Недкова, M. Aнгелова, В. Mиланова, В. Стояновa, Н. Kоларовa, Н. Янев, А. Божинова, Тютюнопушене при деца с астма, Наука пулмология 4/2011
2. С. Ангелова Мястото на тютюнопушенето в патогенезата на хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ) Мединфо, 6/20143.
3. National Institutes of Health. Expert Panel Report 3. Guidelines for the diagnosis and management of asthma. NIH Publication No. 07–4051Bethesda, MD: National Institutes of Health; 2007.
4. Yanbaeva DG, Dentener MA, Creutzberg EC, et al. Systemic effects of smoking. Chest 2007; 131:1557–66.
5. Peters JM, Avol E, Navidi W, et al. A study of twelve Southern California communities with differing levels and types of air pollution: I. Prevalence of respiratory morbidity. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:760–7.
6. Smoking and Health. The Johns Hopkins School of Hygiene and Public Health. Institute for Global Tobacco Control. Baltimore, MD USA
7. Sovinová H. et al.: Vývoj prevalence kuřáctví v dospělé populaci ČR . Názory a postoje občanů ČR k problematice kouření. Státní zdravotní ústav, Praha 2011.
8. Dr. Khaled Mahmoud Abd Elaziz Passive smoking and children Faculty of Medicine- Ain Shams University
9. Langhammer A, Johnsen R, Gulsvik A, Holmen TL Bjermer L. Sex differences in lung vulnerability to tobacco smoking. Eur Respir J. 2003 Jun;21(6):1017-23.
10. Barnes, PJ. Immunology of asthma and chronic obstructive pulmonary disease.Nat. Rev. Immunol. 2006;8:183-92.
11. Upton MN, Smith GD, McConnachie A, Hart CL, Watt GC. Maternal and personal cigarette smoking synergize to increase airflow limitation in adults. Am J Respir Crit Care Med. 2004 Feb 15;169(4):479-87.
12. Sundell, J. and Kjellman, M. (1994). Luften vi andas inomhus. Stockholm, Folkhälsoinstitutet.
13. Nina Lane, R. Adrian Robins, Jonathan Corne, Lucy Fairclough Review article Regulation in chronic obstructive pulmonary disease: the role of regulatory T-cells and Th17 cells Clinical Science Jul 01, 2010, 119 (2) 75-86;
14. Tinuoye O1, Pell JP, Mackay DF.Meta-analysis of the association between secondhand smoke exposure and physician-diagnosed childhood asthma. Nicotine Tob Res. 2013 Sep;15(9):1475-83. 2013
15. Sam Pattenden, Temenuga Antova, Manfred Neuberger, Bojidar Nikiforov et all, Parental smoking and children’s respiratory health: independent effects of prenatal and postnatal exposure Tob Control. 2006 Aug; 15(4): 294–301