Премедикация с антиаритмични медикaменти преди планово електрoкардиоверзио на предсърдно мъждене

Премедикация с антиаритмични медикaменти преди планово електрoкардиоверзио на предсърдно мъждене
468×60 – top

Брой 5/2019

Д-р Н. Маринов, Д-р И. Гарвански, Д-р М. Предовски, Доц. д-р Я. Симова,
Проф. д-р И. Петров, д.м., Д-р К. Котирков, Проф. д-р Л. Ангелков, Д-р И. Ташева
Acibadem City Clinic Сърдечно-съдов център – Университетска болница

Увод

В световен мащаб се наблюдава прогресивно увеличаване на инцидентите на предсърдно мъждене (ПМ). Прогнозата за броя пациенти с ПМ в световен мащаб през 2010 г е 33.5 милиона [1]. Справянето с този нарастващ проблем е чрез индивидуален подход към всеки пациент, диктуван от настоящите препоръки. Той включва избора на антикоагулант и, в зависимост от клиничната ситуация – контрол на сърдечният ритъм или честота. Контролът на сърдечния ритъм може да се постигне чрез медикаментозно или електрическо кардиоверзио (ЕКВ). Настоящите препоръки на Американската асоциация на кардиолозите и Европейското дружество на кардиолозите поставят ЕКВ като I клас индикация при хемодинамично нестабилни пациенти с ПМ [2, 3]. При симптоматичните пациенти с персистиращото или дълготрайно ПМ според Европейското дружество на кардиолозите ЕКВ е с индикация клас I B [3].

Електрокардиоверзио

Синхронизираното електрокардиоверио (ЕКВ) представлява доставянето на синхронизиран с QRS комплекса електрошок от прав ток, водещ до едновременно възбуждане на предсърдия и камери, след което се възстановява синусов ритъм (СР). Под краткотрайна венозна анестезия ЕКВ бързо и лесно конвертира ПМ в СР. Успехът на процедурата зависи от много фактори. Продължителността на ПМ, размерът на лявото предсърдие, напредналата възраст и факторите, които повишават съпротивлението на гръдния кош (като обезитет и емфизем), водят до по ниска успеваемост на процедурата [4–10]. Някои технически аспекти също могат да повлияят на процедурата. Те включват: положените на дефибрилиращите лопатки – по голям успех при предно-задно положение [11,12], бифазната дефибрилация е по-ефективна [13], енергията на доставения електрошок – по-голямата енергия има по-висока ефективност. Повечето пациенти с ПМ успешно възстановяват СР само с ЕКВ. При една част от пациентите с персистиращо ПМ, независимо от броя на електрошоковете, самостоятелно ЕКВ не може да възстанови СР. След успешно ЕКВ най-значимият клиничен проблем е рискът от рецидив на ПМ, който е особено висок в първите минути и часове след процедурата. Рецидив може да възникне в ранната фаза (минути) след електрошока (НРПМ, непосредствен рецидив на ПМ), в под острата фаза (първите 24-48 часа до 7-14 дни), (РРПМ, ранен рецидив на ПМ), или седмици до месеци след успешна процедура (КРПМ, късен рецидив на ПМ). Процедурата може да бъде повлияна с антиаритмични лекарства. Този вид комбинирана процедура се поставя от Европейското дружество на кардиолозите като клас IIa B индикaция, за повишаване на успеха и намаляване на рецидив на ПМ. [3]

Ролята на антиаритмичните медикаменти за подпомагане на ЕКВ

Антиаритмичните лекарства (АЛ) влияят на ЕКВ на ПМ. Постигането на СР може да стане по-лесно след кратък терапевтичен курс, а понякога е достатъчна дори само една доза. АЛ могат да намалят средния дефибрилационен праг на предсърдието (ДФП), така че да е необходима по-малко енергия и по-малък брой електрошокове за възстановяване на СР. АЛ ефективно потискат НРПМ и дългата им употреба след ЕКВ може да подпомогне задържането на СР. Въпреки това, употребата на тези медикаменти крие рискове. Дори и след самостоятелно ЕКВ могат да възникнат различни краткотрайни аритмии, особено камерни и надкамерни екстрасистоли, брадикардия и кратки епизоди на синус арест [14]. АЛ могат да потенциират тези аритмии, което да се окаже неблагоприятно за пациента. Така че, относителната ефикасност и токсичност на всеки антиаритмичен медикамент трябва добре да се познава, за да осигури на пациента най-добрия шанс за безопасно постигане и поддържане на СР.

Ефект и механизъм на действие на различните класове антиаритмични медикаменти върху ЕКВ.

Клас I медикаментите повишават ДФП на предсърдията, като блокират натриевите йонни каналчета и намаляват свободните натриеви йонни каналчета, необходими за деполяризацията. Клас III медикаментите (блокерите на калиевите йонни каналчета) могат да намалят ДФП на предсърдието, като удължат рефрактерността на предсърдията. Всички АЛ клас IA, клас IC, клас III и клас IV могат да потиснат и да предпазят от НРПМ и по този начин да стабилизират СР след ЕКВ. Фармакологично блокерите на натриевите йонни каналчета потискат предсърдните екстрасистоли, необходими за инициирането и ре-инициирането на ПМ. Блокерите на калиевите йонни каналчета удължават рефрактерността на предсърдията и правят тъканта по-трудно податлива за развитието и поддържането на риентри тахикардии. Блокерите на калциевите йонни каналчета (Клас IV медикаменти) намаляват натоварването на клетката с интрацелуларни калциеви йони, което от своя страна може да възпрепятства процеса на електрическо ремоделиран, индуциран от ПМ и по този начин намалява възможността за самопотенциране на аритмията по типа “ПМ заражда ПМ” [15].

Клас IA медикаменти

Хинидин

През 1967 г. Rossi и Lown [16] рандомизират 50 пациента на 1,2 g перорален Хинидин за 1 ден или без лечение преди ЕКВ. Степента на успех на ЕКВ е много по-добра в групата, лекувана с Хинидин, в сравнение с контролната група (92% срещу 64% р <0,01). Това най-вероятно се дължи на индуцираната от Хинидина супресия на НРПМ. Освен това, Хинидин намалява приблизително с 40% нужната енергия за възстановяване на СР. Обратно, Rasmussen и сътрудници [17] показват, че повече пациенти са възстановили СР с Хинидин (0,4g два пъти дневно) в сравнение с Верапамил (80 mg три пъти дневно) (за поне 2 дни) (14/45 пациенти, 31% срещу 4/36 пациента, 11%, р <0.05), но не установяват статистически значима разлика между двата медикамента в успеха при ЕКВ (91% срещу 92%, p = NS). Coplen и сътрудници [18] правят мета-анализ, включващ 6 рандомизирани проучвания, които разглеждат Хинидин за поддържане на СР след ЕКВ при хронично ПМ. На първата година 50% от пациентите в групата с Хинидин остават в СР, което е значителнo контрастира с 25% в контролната група. Но шансът за смърт от какъвто и да е произход в групата, лекувана с Хинидин, е приблизително 3 пъти по-висок от този на контролната група (статистически значима). Въпреки това, повишената смъртност не е задължително пряко свързана с проаритмия, причинена от Хинидин: 12-те случая на смърт в хинидиновата група включват 3 случая на внезапна смърт, 2 случая с мозъчно-съдови инциденти, 1 миокарден инфаркт и 1 самоубийство. При останалите 5, от които 2 са имали рак, 1 е имал пневмония и 1 с чернодробна недостатъчност, точната причина за смъртта е неизвестна. В допълнение към смъртността, заболеваемостта, свързана с Хинидин, не е тривиална: при този мета-анализ 18% (66 от 373) от пациентите в групата на Хинидин са имали нежелана реакция (предимно диария, синкоп и пирексия), а 9% са преустановили лечение.

Клас IC медикаменти

Флекаинид

Ефективността на Флекаинид преди ЕКВ е противоречива. Van Gelder и сътрудници [16] рандомизирали 27 пациенти на инфузия с 250 ml 5% глюкоза (контрола) или интравенозен Флекаинид при 2 mg / kg телесно тегло (максимум 150 mg), последвани веднага след ЕКВ от перорално приложение на Флекаинид 100 mg. Те отбелязват, че Флекаинид може значително да повиши ДФП на предсърдията при ЕКВ, тъй като при 16 от 18 пациента, лекувани с Флекаинид, е било необходимо средно 3.6 ± 0.8 електрошока за възстановяване на СР. Докато при 17 от 19 пациента, които не са лекувани с Флекаинид е е било необходими средно само 2.7 ± 1.2 (p < 0.05). Kirchhof и сътрудници провеждат на 635 пациента премедикация с Флекаинид (200-300 mg разделен 2-3 приема дневно) 48 h преди планово ЕКВ на персистиращо ПМ. След което произволно ги разпределят в три групи: без антиаритмично лечение (контрол); лечение с Флекаинид (200-300 mg на ден) в продължение на 4 седмици (краткосрочно лечение); или Флекаинид за 6 месеца (продължително лечение). Повечето пациенти не са имали или са били с незначително структурно заболяване на сърцето. Броят на сериозните нежелани събития е нисък във всичките три групи и не варира в различните групи. Броят не се различава при пациенти с коронарна болест на сърцето (1 случай [3%] от общо 37 пациента) и тези без коронарна болест (9 случая [2%] при 583 пациенти p = 0,4620). Те достигат до заключението, че краткосрочното лечение с Флекаинид след ЕКВ е по-неефективно от дългосрочното лечение, но може да предотврати повечето рецидиви на ПМ [22].

Пропафенон

Bianconi и сътрудници [23] произволно разпределят 100 пациента на перорален Пропафенон 750 mg дневно или на плацебо 2 дни преди ЕКВ. Пациентите в групата на плацебо са имали значително по-висока честота на чести предсърдни екстрасистоли (52,4% срещу 18,4%, p = 0,002). Те също така са имали по-висока честота на камерни екстрасистоли (13,4% срещу 2,1%, p = NS). Не са наблюдавани камерни тахикардии или камерно мъждене в нито една от групите. По време на болничния престой Пропафенон е преустановен при 6 пациента (6,6%), поради нежелани реакции. Пропафенон не повлиява средния ДФП, или степента на успешно възстановяване на СР, но значително намалява НРПМ в сравнение с плацебо (16,7% срещу 0%, p <0,02), като по този начин позволява повече пациенти да бъдат изписани от болницата с СР.

Клас II медикаменти

Бета-блокери

Nergardh и сътрудници [34] в двойно сляпо проучване рандомизират 168 пациента със симптоматично персистиращо ПМ с продължителност до 1 година и без анамнеза за предходно ЕКВ на Метопролол SR и плацебо (50-200 mg) 7 дни преди планово ЕКВ. Те допълнително са провеждали ЕКВ при пациентите, които са имали рецидив на първите 1-6 седмици. Общо след 6 месеца 46% от пациентите в групата на метопролол и 26% в групата на плацебо (P <0,01) са в СР. Те заключват, че бета-блокерите значително намаляват честотата на РРПМ и се препоръчват като стратегия за предварително лечение с Метопролол SR в комбинация с ранно ЕКВ в случай на ранен рецидив (1-6 седмици) при пациенти със симптоматично персистиращо ПМ.

Клас III медикаменти

Соталол

Singh и сътрудници в клиничното проучване SAFE-T рандомизират 665 пациента с персистиращо ПМ на Амиодарон (800 mg на ден за първите 14 дни, 600 mg на ден за следващите 14 дни, 300 mg на ден за първата година и 200 mg на ден след това), Соталол (схема на соталол е 80 mg два пъти дневно за първата седмица и 160 mg два пъти дневно след това), или плацебо. До 28 ден след рандомизацията при 504 пациента, които не са възстановили СР, е проведено ЕКВ с до четири стандартизирани монофазни шока (100 J, 200 J, 360 J и 360 J). В последната година на изследването се използват и бифазни шокове (150 J, 175 J, 200 J и 200 J). При 70 от 258 пациента в групата на Амиодарон (27,1%), при 59 от 244 пациента в групата на Соталол (24,2%) и 1 от 132 пациента в групата на плацебо (0,8%) спонтанно са възстановили СР. При тези, които не са възстановили СР се е провело ЕКВ. Степента на възстановяване на СР е 79,8% в групата на Амиодарон, 79,9% в групата на Соталол (Р = 0,98) и 68,2% в групата на плацебо (Р = 0,01 за сравнение с Амиодарон и Соталол). Те са достигнали до извода, че Амиодарон и Соталол са еднакво ефикасни при медикаментозно възстановяване и след ЕКВ, но Амиодаронът е по-добър за поддържане на СР [26, 27]

Амиодарон

Noord и сътрудници [28] са изследвали 27 пациента, при които е проведено неуспешно ЕКВ: 16 пациента след неуспешен шок и 11 пациента с НРПМ. Всички 27 пациента получават перорален Амиодарон (600 mg / ден) в продължение на 4 седмици. Възстановяване на СР по време на натоварване с Амиодарон се наблюдава при един пациент (6%) от групата на неуспешния шок и 5 пациента (46%) от групата НРПМ. Те заключават, че терапия с Амиодарон повишава успеха при ЕКВ повече при пациенти с НРПМ, от тези с шоков неуспех. При 31 пациента Capucci и сътрудници [29] демонстират, че Амиодарон в ниска доза (400 mg/ден за един месец преди и 200 mg/ден за 2 месеца след ЕКВ) може да предизвика фармакологично възстановяване на синусов ритъм в 25% от пациентите, подобрява ефективността на ЕКВ (88% срещу 65% в контролната група, р <0.05) и намалява рецидивите на ПМ (32% срещу 52% за 2 месеца). Opolski и сътрудници [30] назначават на 49 пациента с хронично ПМ, при които е проведено неуспешно ЕКВ, перорален Амиодарон в доза от 10-15 mg/kg телесно тегло дневно за период, необходим за достигане на кумулативната доза от 6.0 g. Спонтанното възстановяване на СР по време на натоварването с Амиодарон е постигнато при 9 от 49 пациента (18%). ЕКВ е проведено при 39 пациента и СР е възстановен при 23 от тези пациенти (59%). След 12 месеца, 52% от пациентите задържат СР на ниска доза Амиодарон (200 mg/ден). Както беше заключено по-рано от клиничното проучване SAFE-T, пероралният Амиодарон улеснява ЕКВ и е по-добра стратегия от Соталола.

Клас IV медикаменти

Верапамил

Daoud и сътрудници [35] премедикират 19 пациента с Верапамил (10 mg инфузия в продължение на 5 до 10 минути) след три последователни неуспешни електрошока от ЕКВ. Девет (41%) от 19 пациента са без рецидив след повторно ЕКВ (р <0,001 срещу Верапамил). Те заключават, че блокадата на калциевите канали намалява честотата на предсърдните екстрасистоли, възникващи скоро след прекъсването на ПМ и по този начин намалява НРПМ. De Simone и сътрудници [36] рандомизират 107 пациента в три групи, три дни преди ЕКВ: група 1 на премедикация само с Пропафенон (900 mg/ден), група 2 с Пропафенон (900 mg/ден) заедно с Верапамил (240 mg/ден), група 3 само Верапамил (240 mg/ден). Рецидивите на ПМ настъпват през първата седмица след ЕКВ с по-висока честота в група 1 (10/33 пациенти, 30,3%) в сравнение с група 2 (2/34 пациенти, 5,9%; p = 0,01) и група 3 (3/30 пациенти, 10%, р = 0.04). Те заключават, че перорално приложение на Верапамил в комбинация с Пропафенон значително намаляват честотата на ранния рецидив на ПМ в сравнение само с Пропафенон. De Simone и др. [37] рандомизирали 363 пациента, с четири различни протокола за премедикация преди планово ЕКВ. Групите са както следва: Амиодарон (по схема) 4 седмици преди ЕКВ (група А); Флекайнид (200 mg/ден) 3 дни преди ЕКВ; (група F); Амиодарон, започнат 4 седмици преди кардиоверсия и перорален Верапамил (240 mg/ден), започнат 3 дни преди кардиоверсия (група А + V); Флекайнид (200 mg/ден) и Верапамил (240 mg/ден), започнати 3 дни преди ЕКВ (група F + V). Схемата на Амиодарон е в доза от 600 mg/ден в продължение на 7 дни, след това при 400 mg/ден в продължение на 7 дни и накрая 200 mg/ден. Всички пациенти са проследявани в продължение на 3 месеца. Пациентите, които са с рецидив на ПМ в рамките на 3 месеца, са разпределени в алтернативната група (A / A + V, F / F + V, A + V / A, F + V / F) и са преминали второ ЕКВ след 48 часа. По време на 3-месечния период на проследяване 89 (27,5%) пациента са имали рецидив на ПМ. Верапамил значително намалява рецидивите на ПМ, ако се добави към Амиодарон или Флекаинид (от 35% до 20%, Р = 0,004). Те стигнали до заключението, че добавянето на Верапамил към клас IC или III антиаритмично лекарство значително намалява рецидивите на ПМ, които са по-чести при по-възрастни пациенти и при пациенти с по-дълготрайно ПМ. Дилтиазем Villani и сътрудници [38] рандомизират 120 пациента с персистиращо ПМ (> 2 седмична продължителност) преди ЕКВ на 3 групи: Група А Дилтиазем (180-360mg/ден, титриран в продължение на 1 месец), група В Амиодарон (400 mg/ден за 1 месец) и група С Дигоксин (0,25 mg/ден). Спонтанното възстановяване на СР е постигнато при (6%) от група А, (25%) в група В и (3%) в група С. Успешно възстановяване на синусовия ритъм с ЕКВ при пациентите, премедикирани с Дилтиазем (група А), се постига при 76%, докато при Амиодарон (група В) успехът е бил 91%. Пациентите с Дигоксин (група С) степента на успеха е 67%. РРПМ е сходен между групите А и В (А, 2%; В, 3%;) и по-ниска от група С (12%). Те достигат до заключението, че макар Дилтиазем да изглежда толкова ефективен, колкото Амиодарон за предпазване от РРПМ, Дилтиаземът е по-малко ефективен при възстановяване на СР. Премедикацията с Дилтиазем може да се разглежда като алтернатива при пациентите, при които Амиодарон е противопоказан.

Клас V медикаменти

Дигиталис

Няма клинични доказателства, че Дигиталисовите медикаменти подпомагат ЕКВ. Освен това, дигоксиновата интоксикация може да повиши риска от камерни тахикардии и фибрилации след ЕКВ [33].

Дискусия

Многобройни клинични проучвания показват, че премедикацията с антиаритмични медикаменти може да повиши успеха на ЕКВ. Повечето от тези проучвания, обаче са малки и не са плацебо контролирани, съставени са от хетерогенни групи пациенти, което ги прави трудни за сравнение. Става ясно, че премедикацията с антиаритмични медикаменти преди ЕКВ е свързана с по-висока успеваемост, по-малко рецидиви, а някой агенти намаляват ДФП. Въпреки че някои от тези агенти имат по-голям успех от други, не е възможно да се направи унифициран подход при избора на медикамент за премедикация. Най-добрата стратегия е индивидуалният подход към всеки пациент. Това трябва да се основава от една страна на клиничната ситуация, сърдечния статус, съпътстващите заболявания и лекарствената терапия, а от друга страна – на страничните ефекти на лекарството и степента на подпомагане на ЕКВ.

Базирайки се на проучванията AFFIRM [39] и RACE [40], изглежда разумно контролът на сърдечния ритъм да бъде запазен за пациенти на възраст под 65 години с нисък риск от инсулт. В тази ситуация, в която пациентът не е успял да възстанови СР след ЕКВ или има характеристики, които са предпоставка за нисък успех на ЕКВ (например продължителност на ПМ над 6 месеца, ляво предсърдие> 50 mm и т.н.), може да се приложи антиаритмична премедикация преди планово ЕКВ (препоръка клас IIa). На базата на разгледаните до момента клинични проучвания в Таблица 1 са обобщени лекарства, които са налични в България и могат да бъдат използвани за премедикация преди ЕКВ, техните дози, времето на започване и страничните ефекти. При пациенти с умерена до тежко потисната левокамерна систолна функция, съпътстващо сърдечно заболяване (исхемична болест на сърцето, тежък клапен порок и др.) най-добрият и безопасен избор изглежда е Амиодарон. При пациенти с леко до умерено сърдечно заболяване Соталол може да бъде лекарството на избор. Флекайнид и Пропафенон трябва са лекарство на избор при пациентите с леко или без структурно сърдечно заболяване. Най-накрая, при пациенти с първи пристъп на ПМ, които са наивни откъм антиаритмична терапия, са подходящи за ЕКВ, дори и единствено на терапия с бета-блокер (Метопролол SR) или калцивев блокер (Верапамил, Дилтиазем). Посочените по-горе препоръки не трябва да се приемат абсолютно, а изборът на антиаритмичното лекарство за премедикация трябва да бъде индивидуализиран.

Препратки

1. Chugh SS, Havmoeller R, Narayanan K, Singh D, Rienstra M, Benjamin EJ, Gillum RF, Kim YH, McAnulty JH Jr, Zheng ZJ, Forouzanfar MH, Naghavi M, Mensah GA, Ezzati M, Murray CJ. Worldwide epidemiology of atrial fibrillation:a Global Burden of Disease 2010 Study. Circulation 2014;129:837–847.
2. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation JOURNAL OF TH E AME R ICAN COL L EG E OF CARDIOL OGY VOL. 64, NO. 21, 2014
3. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS European Heart Journal (2016) 37, 2893–2962
4. Van Gelder IC, Crijns HJ, Van Gilst WH, Verwer R, Lie KI: Prediction of uneventful rdioversion and maintenance of sinus rhythm from direct-current electrical cardioversion of chronic atrial fibrillation and flutter. Am J Cardiol 1991;68:41–46.
5. Duytschaever M, Haerynck F, Tavernier R, Jordaens L: Factors influencing long term persistence of sinus rhythm after a first electrical cardioversion for atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 1998;21:284–287.
6. Carlsson J, Tebbe U, Rox J, et al: Cardioversion of atrial fibrillation in the elderly. ALKKStudy Group. Arbeitsgemeinschaft leitender kardiologischer Krankenhausärzte. Am J Cardiol 1996;78:1380–1384.
7. Mattioli AV, Vivoli D, Bastia E: Doppler echocardiographic parameters predictive of recurrence of atrial fibrillation of different etiologic origins. J Ultrasound Med 1997;16:695–698.
8. Omran H, Jung W, Schimpf R, et al: Echocardiographic parameters for predicting maintenance of sinus rhythm after internal atrial defibrillation. Am J Cardiol 1998;81:1446–1449.
9. Sanfilippo AJ, Abascal VM, Sheehan M, et al: Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation. A prospective echocardiographic study. Circulation 1990;82:792–797.
10. Nakazawa H, Lythall D, Noh J, et al: Is there a place for the late cardioversion of atrial fibrillation? A long-term follow-up study of patients with post-thyrotoxic atrial fibrillation. Eur Heart J 2000;21:327–333.
11. Kirchhof P, Eckardt L, Loh P, Weber K, Fischer RJ, Seidl KH, Bo¨ cker D, Breithardt G Haverkamp W, Borggrefe M. Anterior-posterior versus anteriorlateral electrode positions for external cardioversion of atrial fibrillation: a randomized trial. Lancet 2002;360:1275–1279.
12. Kirchhof P, Monnig G,Wasmer K, Heinecke A, Breithardt G, Eckardt L, Bocker D. A trial of self-adhesive patch electrodes and hand-held paddle electrodes for external cardioversion of atrial fibrillation (MOBIPAPA). Eur Heart J 2005;26:1292–1297.
13. Mittal S, Ayati S, Stein KM, Schwartzman D, Cavlovich D, Tchou PJ, Markowitz SM, Slotwiner DJ, Scheiner MA, Lerman BB. Transthoracic cardioversion of atrial fibrillation: comparison of rectilinear biphasic versus damped sine wave monophasic shocks. Circulation 2000;101:1282–1287.
14. Rabbino MD, Likoff W, Dreifus LS. Complications and limitations of direct current countershock. JAMA 1964;190:417–20.
15. Ruey J. Sung. Facilitating Electrical Cardioversion of Persistant Atrial Fibrillation by Antiarrhythmic Drugs: Update on Clinical Trial Results. Cardiac Electrophysiology Review 2003;7:300–303
16. Rossi M, Lown B. The use of quinidine in cardioversion. Am J Cardiol 1967;17:234–238.
17. Rasmussen K, Wang H, Fausa D. Comparative efficiency of quinidine and verapamil in the maintenance of sinus rhythm after DC conversion of atrial fibrillation. A controlled clinical trial. Acta Med Scand Suppl 1981;645:23–28.
18. Coplen SE, Antman EM, Berlin JA, Hewitt P, Chalmers TC: Efficacy and safety of quinidine therapy for maintenance of sinus rhythm after cardioversion. A meta-analysis of randomized control trials [published erratum appears in Circulation 1991;83:714]. Circulation 1990; 82:1106–1116.
19. Jacobs LO, Andrews TC, Pederson DN, Donovan DJ. Effect of intravenous procainamide on direct-current cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1998;82:241–242.
20. Van Gelder IC, Crijns HJ, Van Gilst WH, DeLangen CD, Van Wijk LM, Lie KI: Effects of flecainide on the atrial defibrillation threshold. Am J Cardiol 1989;63:112–114.
21. Boriani G, Biffi M, Capucci A, et al: Favorable effects of flecainide in transvenous internal cardioversion of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1999;33:333–341.
22. Kirchhof P, Andresen D, Bosch R, Borggrefe M, Meinertz T, Parade U, Ravens U, Samol A, Steinbeck G, Treszl A,Wegscheider K, Breithardt G. Short-term versus long-term antiarrhythmic drug treatment after cardioversion of atrial fibrillation (Flec-SL): a prospective, randomised, open-label, blinded endpoint assessment trial. Lancet 2012;380:238–246.
23. Bianconi L, Mennuni M, Lukic V, Castro A, Chieffi M. Effect of oral propafenone administration before electrical cardioversion of chronic atrial fibrillation: A placebo controlled study. J AmColl Cardiol 1996;28:700–706.
24. Tse HF, Lau CP, Ayers GM. Incidence and modes of onset of early reinitiation of atrial fibrillation after successful internal cardioversion, and its prevention by intravenous sotalol. Heart 1999;82:319–324.
25. Lai LP, Lin JL, Lien WP, Tseng YZ, Huang SK. Intravenous sotalol decreases transthoracic cardioversion energy requirement for chornic atrial fibrillation in humans: Assessment of the electrophysiological effects by biatrial basket electrodes. J Am Coll Cardiol 2000;35:1434– 1441.
26. Bramah N. Singh, M.D., D.Sc., Steven N. Singh, M.D., Domenic J. Reda, Ph.D., et al. Amiodarone versus Sotalol for Atrial Fibrillation N Engl J Med 2005;352:1861-72.
27. Singh SN, Tang XC, Reda D, Singh BN. Systematic electrocardioversion for atrial fibrillation and role of antiarrhythmic drugs: a substudy of the SAFE-T trial. Heart Rhythm 2009;6:152–155.
28. Van Noord T, Van Gelder IC, Crijns HJFM. How to enhance acute outcome of electrical cardioversion by drug therapy: Importance of immediate reinitiation of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:822–825.
29. Capucci A, Villani GQ, Aschieri D, Rosi A, Piepoli MF. Oral amiodarone increases the efficacy of direct-current cardioversion in restoration of sinus rhythm in patients with chronic atrial fibrillation. Eur Heart J 2000;21:66– 73.
30. Opolski G, Stanislawska J, Gorecki A, Swiecicka G, Torbicki A, Kraska T: Amiodarone in restoration and maintenance of sinus rhythm in patients with chronic atrial fibrillation after unsuccessful direct-current cardioversion. Clin Cardiol 1997;20:337–340.
31. Oral H, Souza JJ, Michaud GF, et al: Facilitating transthoracic cardioversion of atrial fibrillation with ibutilide pretreatment. N Engl J Med 1999;340:1849–1854.
32. Mussigbrodt A, John S, Kosiuk J, Richter S, Hindricks G, Bollmann A. Vernakalantfacilitated electrical cardioversion: comparison of intravenous vernakalant and amiodarone for drug-enhanced electrical cardioversion of atrial fibrillation after failed electrical cardioversion. Europace 2016;18:51–56.
33. Lown B, Kleiger R, Williams J. Cardioversion and digitalis drugs: changed threshold to electric shock in digitalized animals. Circ Res 1965;17:519 –31.
34. Nergardh AK, Rosenqvist M, Nordlander R, Frick M. Maintenance of sinus rhythm with metoprolol CR initiated before cardioversion and repeated cardioversion of atrial fibrillation: a randomized double-blind placebo-controlled study. Eur Heart J 2007;28:1351–1357.
35. Daoud EG, Hummel JD, Augostini R, Williams S, Kalbfleisch SJ. Effect of verapamil on immediate recurrence of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;11:1231–1237.
36. De Simone A, Stabile G, Vitale DF et al (1999) Pre-treatment with verapamil in patients with persistent or chronic atrial fibrillation who underwent electrical cardioversion. JAm Coli Cardiol 34:810-814
37. Antonio De Simone Michele De Pasquale Carmine De Matteis Michelangelo Canciello Michele Manzo Luigi Sabino Ferdinando Alfano Michele Di Mauro Andrea Campana Giuseppe De Fabrizio Dino Franco Vitale Pietro Turco Giuseppe Stabile VErapamil Plus Antiarrhythmic drugs Reduce Atrial Fibrillation recurrences after an electrical cardioversion (VEPARAF Study) European Heart Journal, Volume 24, Issue 15, 1 August 2003, Pages 1425–1429,
38. Villani GQ, Piepoli MF, Terracciano C, Capucci A. Effects of diltiazem pretreatment on direct-current cardioversion in patients with persistent atrial fibrillation: a single-blind, randomized, controlled study. Am Heart J 2000;140:e12.
39. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, Domanski MJ, Rosenberg Y, Schron EB, Kellen JC, Greene HL, Mickel MC, Dalquist JE, Corley SD. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. The atrial fibrillation follow-up investigation of rhythm management (AFFIRM) investigators. N Engl J Med 2002;347:1825–1833.
40. Van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA, Kingma JH, Kamp O, Kingma T, Said SA, Darmanata JI, Timmermans JM, Tissen JGP, Crijns JGM for the Rate Control versus Electrical Cardioveron for Persistent Atrial Fibrillation Study Group. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med 2002;347:1834–1840.
41. T. Komatsu , Hideaki Tachibana , Y. Sato , M. Ozawa, K. Ohshima , M. Orii , F. Kunigida, M. Nakamura. A randomized study on the efficacy of intravenous cibenzoline and pilsicainide administered prior to electrical cardioversion in patients with lone paroxysmal and persistent atrial fibrillation. Journal of Cardiology (2009) 53, 35—42
42. Y. Tsuji, D. Dobrev. Safety and efficacy of vernakalant for acute cardioversion of atrial fibrillation: an update. Dovepress Vascular Health and Risk Management 2013:9 165–175

КупиАбонамент

750×422
750×422

Свързани новини

Оставете коментар

Вашият имейл адрес няма да бъде публикуван.

728×90 – bottom