Брой 2/2006
Д-р Даниел Георгиев,
акушер-гинеколог АГ център МЕД-РАЛ, София
Токсоплазмозата, рубеолата, цитомегаловирусът и херпесните (ТОВСН) инфекции по бреме на бременността са трудни за диагноза и лечение. Те са сбързани със сериозни последствия за майката и плода, поради което целта на статията е да се опишат същността на инфекциите, начинът им на предаване, майчините и феталните ефекти, както и да се предложат насоки и препоръки за консултиране и третиране на пациентите.
Токсоплазмоза
Токсоплазмозата се причинява от вътреклетъчния паразит Toxoplasma gondii. T. gondii съществува под няколко форми: трофозоит, който е инвазивната форма, циста и ооцист, които са латентните форми. Заразяването става чрез цистите при консумиране на недобре топлинно обработено месо от заразени животни, на замърсени плодове, при контакт с ооцисти от котешки изпражнения или инфектирани материали или почва. Токсоплазмозата обикновено е асимптоматична, въпреки че понякога след инкубационен период от 5-18 дни могат да се появят неспецифични симптоми като увеличени шийни лимфни възли, повишена температура, отпадналост, нощни изпотявания, миалгия, хепатоспленомегалия. Предаването на инфекцията от майката на плода зависи от гестационния срок, 6 който е заразена бременната. Процентът на феталната инфекция нараства от 10-15% в първия триместър до 25% във втория и повече от 60 % 6 третия триместър. Тежестта на инфекцията е обратно пропорционална на гестационния срок. Повечето инфектирани деца нямат клинични прояви към момента на раждане, но 55-85% от тях развиват последващи усложнения като хориоретинит, загуба на слуха, ментална ретардация. Другите клинични прояви на бродената токсоплазмоза включват хепатоспленомегалия, асцит, перивентрикуларни калцификати, вентрикуломега-лия, припадъци.
Диагнозата най-често се базира на серологичните изследвания, но поради недобрата им стандартизация често има фалшиво положителни резултати. Изследват се паралелно IgM и IgG. IgM се появяват рано след инфектирането и достигат максимални нива след един месец. IdM се появяват след IdM и се диагностицират няколко седмици след инфектирането. Високите титри на IdM и IdG могат да персистират с години. Негативните IdM изключват наличие на остра инфекция, докато ниските титри говорят за стара инфекция. За точната интерпретация на резултатите са необходими няколко последователни изследвания.
Феталната инфекця може да се установи след 20 г.с. чрез установяване на специфичните IdM във феталната кръв, а при по-тежките форми и чрез специфичните ултразвукови маркери – интракраниални калцификати, микроцефалия, асцит, ретардация на плода.
Лечението на бременните с остра токсоплазмоза намалява, но не изключва риска за инфектиране на плода. При доказана остра токсоплазмоза в първия триместър с оглед последствията за плода се препоръчва прекъсване на бременността по медицински показания. В по-късните срокове, преди да се докаже феталната инфекция, се прилага спирамицин (Rovamycine), а след доказването й се добавят пириметамин (Daraprim), сулфонамиди и фолиева киселина, които, приложени поотделно, са по-ефективни, отколкото самостоятелната терапия със спирамицин.
Рубеола
Рубеолата е остро вирусно заболяване, което се причинява от РНК Вирус, принадлежащ към групата на тогавирусите.
Около 10-15% от жените в репродуктивна възраст са Възприемчиви към инфекцията. Заразяването става по Въздушно-капкоВ път или чрез замърсени с фекалии и урина предмети. Болните са заразни приблизително 7 дни преди обрива и 4 дни след появата му. Инкубационният период е от 14 до 21 дни. Клиничното протичане Варира от липса на симптоматика до поява на повишена температура, главоболие, отпадналост, увеличение на околоушните и шийните лимфни възли, конюнктибит, обрив. Обривът може да бъде първият признак за инфекцията. Обривните единици са малки (2-4 мм), розови или розовочервени, появяват се най-напред на лицето, след което се разпространяват по врата, раменете, тялото, крайниците. Обикновено обривът изчезва след 3-4 дни.
Рискът за конгенитална рубеола след заболяване на бременната зависи от гестационния срок – 90 % до 11 г.с., 33% -11-12 г.с., 24%-13-14 г.с., 11 % – от 15 до 16 г.с. и 5% 6 третия триместър. Вродената рубеолна инфекция е свързана с тежки I органни дефекти, като катаракта, глаукома, хореоретинит, глухота, сърдечни пороци и др. При новородените с рубеола заболяването протича тежко с леталитет до 20 %.
Диагнозата е серологична, изследват се IdM и IdG в две последователни проби през интервал от 2 до 4 седмици. ЕLISA методът е достатъчно точен за установяване на специфичните антитела и се препоръчва като рутинен антенатален скрининг при всички пациенти.
Няма специфично антивирусно лечение на рубеолата. При рубеола в първия триместър се препоръчва аборт по медицински показания. Във втория и третия триместър поведението се определя, като се взема предвид рискът за развитие на фетална инфекция и желанието на Ь родителите за продължение на бременността.
Цитомегаловироза
Цитомегаловирусът е ДНК херпесен вирус, който се предава чрез контакт с инфектирана кръв, слюнка, урина, при сексуален контакт, вертикално от майката на плода, при трансплантация на органи. Контагиозният индекс е висок. Над 50 % от населението е серопозитивно. Инкубационният период на СМУ е от 28 до 60 дни. Инфекцията индуцира появата на 1дМ, които изчезват след 30-60 дни. Първичната СШ инфекция при възрастните е асимптоматична. Рядко може да се прояви с мононуклеозоподобен синдром с левкоцитоза, лимфоцитоза, повишени чернодробни ензими, отпадналост, мускулни болки. След първичната инфекция СМV остава 6 латентно състояние. Рекурентни инфекции се появяват след активиране на латентната вироза.
Вертикалната трансмисия на СМV е резултат на трансплацентарно инфектиране след първична или рекурентна инфекция на майката. При първична инфекция рискът за инфектиране на плода е 30-40%, като 10% от инфектираните плодове имат проявени симптоми към момента на раждането – хепатоспленомегалия, иктер, микроцефалия. Приблизително 30 % от родените с проявено заболяване загиват, а при над 80% процента от преживелите има тежки неврологични увреждания. Вертикалната трансмисия след рекурентна инфекция е 0,15-2%, новородените са асимпто-матични към момента на раждане и обикновено липсват множествени увреждания. Едно от най-честите поражения от цитомегаловирозата е загубата на слуха.
Фетална цитомегалобирусна инфекция трябва да се подозира след доказана инфекция на майката. Ултразвуковите маркери, насочващи за засягане на плода, са абдоминални и чернодробни калцификати, калцификати на латералните вентрикули, хидропс, ехогенни черва, асцит, хепатоспленомегалия, вентрикуло-мегалия. Серологично след 21 г.с. може да се изследват анти CMV IgM във феталната кръв, но изследването често дава фалшиво положителни резултати. По-надеждно е установяването на вируса в амниотична течност след 21 г.с. чрез РСР, чувствителността е 77-100%.
Понастоящем няма подходяща терапия за майчината и феталната СМУ инфекция. При новородените се прилага Ganciclovir и хиперимунен гамаглобулин, като ефективността им по отношение на късните неврологични последствия не е доказана.
Херпес симплекс вироза
Пъвичната херпесна инфекция по бреме на бременността е свързана с повишен риск от аборт или преждевременно раждане. При рекурентните инфекции рискът за плода е повишен към момента на раждането, при преминаване на плода през инфектирания родилен канал. Около 70% от инфектираните новородени са от майки с асимптоматична вирусна изява (без клинични белези и симптоми към бремето на раждане). Херпесната инфекция при новороденото протича с висока телесна температура, интензивен иктер, хепатоспленомегалия, хеморагичен синдром, енцефалопатия или енцефалит и кома. Над 50% от инфектираните загиват, като при 65% от преживелите се наблюдават сериозни неврологични и офталмологични последствия.
При доказана активна херпесна инфекция към момента на раждането се пристъпва към абдоминално родоразрешение, като дори и при този метод, при запазен околоплоден мехур рискът от заразяване е 6%.
