Западно-нилската треска

Брой 12/2002

Д-р Р. Комитова

Западно-нилската треска е фебрилно заболявне, разпространено в тропическите и субтропическите зони на Африка, Средния изток и Западна Азия. Причинява се от флавивируса Западен Нил (WNV), изолиран за първи път през 1937 г., от кръвта на фебрилна жена в областта Западен Нил, Уганда. Причинителят се пренася чрез комари, които паразитират по птиците. Епидемията в съседна Румъния (през 1996 г.) и в САЩ (през 1999 г), също . предизвикаха интерес към заболяването, считано доскоро за типично африканско.

Етиология
WNV е едновирижен РНК-ов флавивирус, принадлежащ към т. нар. „антигенен комплекс на Японс­кий енцефалит“.Този комплекс включва още четири сходни вируса, предизвикващи увреждане на централна нервна система, а именно: причинителите на японския енцефалит в Азия, на енцефалита St. Louis в Северна и Южна Америка, Кunjin (суб­тип на WNV) и вируса на енцефалита Мигау Vallеу в Австралия. WNV е признат за най-разпространения флавивирус в Африка, Югоизточна Азия и Средния Изток.
Епидемиология
Комарите Сulех, които паразитират по птиците, са основни вектори (преносители) на вируса, а дивите птици основ­ни „хазяи“. Вирусът е изолиран от много болни и наземни видове птици от различни об­ласти. При инфектираните птици се установява продължителна, обикновено безсимптомна виремия, допринасяща за заразяване на векторите. Поради това, по време на пролетна миграция, мигриращите птици са важен фактор за въвеждане на WNV в умерените климатични зони на Ев­ропа. От бозайниците, са­мо конете поддържат уме­рена виремия.

Главните природни огнища на вируса са разположени във влажни екосистеми (делти на реки и набоднени равнини), като в тях трансмисивният цикъл е птица-комар.
Циркулацията на WNV в Европа се характеризира с два основни цикъла и екосистеми:
❖ „див“ тип (sylvatic): диви водни птици комари и
❖ „градски” тип (urban) цикъл: синантропни или домашни птици комари Сulех р1р1епз/тос1ез!из, паразитиращи на птиците и човека.
От тях, „дивият” цикъл е доминиращ, но при епи­демията в Румъния (1996 г.), основен се явява „градският” тип. Циркулацията на WNV в Европа е подобна на тази на енцефалита в Северна Америка, където „дивият” цикъл периодично се заменя с „градския”.

Заболяването се среща в края на лятото и началото на есента. Хората и конете случайно се включват в естествения цикъл на трансмисия. Досега не е известно предаване на заболяването от човек на човек или от птица на човек. Болният човек не е заразен за околните. Освен с комарите обаче, предаване на инфекцията е възможно и чрез органна трансплантация. В процес на преценка е и рискът от заразяване с кръв и кръвни продукти.

Клинична картина на Западно-нилската треска

Най-често WNV предизвиква остро фебрилно грипоподобно заболяване. Инкубационният пе­риод е от 5-15 дни. Клиничната картина се характеризира с повишена температура (фебрилният период трае 3-5 дни и понякога протича с втрисане), главоболие, артралгии, миалгии, ретробулбарни болки, катарални прояви, конюнктибална инекция, гадене, повръщане и диария. При 50% от болните, в продължение на една седмица се наблюдава несърбящ розеолен или макулопапулозен обрив. Место се устано­вява и дифузна лимфаденопатия. Неврологичната симптомати­ка е рядкост (<15%) и се изявява като менин­гит, менингоенцефалит, миелит, неврит на зрителния нерв и полирадикулоневрит. Основната неврологична изява е енцефалитът. По своето протичане той е неразличим от енцефалитите, предизбикани от други причинители. При част от болните обаче, се установяват изразена мускулна слабост и вяли парализи, които са необичайни проя­ви при енцефалитите. Значителна част от болните имат еритемен обрив и лимфоцитопения признаци, които също са редки при вирусните енцефалити. Споменатите клинични прояви трябва да пораждат съмнение за наличие на WNV и за необходимостта от лабораторното му доказване.

Възрастта над 65 г. е основен рисков фактор за развитието на тежки невролозични прояви. В единични случаи се проявяват миокардит, пан­креатит и хепатит. В ендемичните райони са по­чести асимптомните инфекции и леките форми на болестта без засягане на централната нерв­на система.

При рутинни лабораторни изследвания се открива левкопения, а в случайте с анзажиране на централната нервна система ликборна плеоци­тоза и протеинорахия.

Диагноза
Доказването на WNV или на вирусна нуклеинова киселина (с помощ
та на РСв-реакцията) в серум, ликвор или други тъкани, потвърждава съществуването на активна инфек­ция. В диагностичен аспект РСП е високо специфичен тест, откривайки генните последователности на виру­са. Реакцията е с ниска чувствителност и не е достатъчна като са­мостоятелен диагностичен тест.

Изолирането на вируса се извършва само във високоспециализирани вирусологични лабораторни от опитен персонал, при наличност на трето ниво биосигурност. Най-голям успех при изолиране­то се отчита, когато клиничният материал се вземе до четвъртия ден от началото на заболяването. Вирусът се изолира чрез интракраниална инокулация на новородени мишки или ин витро в клетъчни линии от комари и/или от органи на бозайници. Чувствителността на теста обаче, намалява, ако не се използват прясно замразени материали.

Поради ограниченията, които съществуват при използване на методите за доказване на вируса, за диагностиката на WNV най-често се прилагат серологични реакции.

Предпочитан метод за етиологична диагноза е IGM сарture-Еlisа, в резултат на който може да се достигне 100% чувствителност. При почти всички болни, IGM-антитела се определят в серу­ма и/или в ликвора до седмия ден. Наличието на IGM в ликвора е показател за тяхната интратекална синтеза. Доказването на IGM-антитела в единична серумна проба е индикатор за „среща“ с вирусите. Те обаче, е възможно да персистират месеци наред след прекарана остра WNV-инфекция. Затова е необходимо да се определи нарастването на титъра на антителата в динамика: в двойни серумни проби, резултатите от които се проследяват през 10-15 дни. възможни са кръстосани реакции и с други ендемични флавивируси, за изключване на които се използува плака-редукционния неутрализационен тест.

Лечение и профилактика
Засега не съществува специфично лечение на WNV-енцефалита. Въпреки известния положите­лен ефект при използване на рибавирин in vitro, изследванията in vivo не потвърждват позитивните резултати. Независимо от етиологичното лечение, борбата с мозъчния оток и профилактиката на вторични инфекции са от жизнена важност за болните.
Решаващо за намаляване на честота и смъртно-
стта при WNV-енцефалита е да се редуцират максимално контактите на хората с потенциално инфектирани комари. Това мо­же да стане чрез:
1) подобрена информираност на обществото по проблемите на здравеопазването;
2) лични предпазни мероприятия:
❖ избягване на по­сещения в ендемич­ни райони,
❖ премахване на условията, подпомагащи размножаването на комарите около жилищата:
♦ застояла вода,
♦ замрежване на прозорците и вратите,
♦ носене на облекло с дълги ръкави,
♦ използване на репеленти за кожата;
3) биологичен и химичен контрол върху популациите комари.

Епидемиите от Западно-нилска треска в Румъния и САЩ подчертават „ранимостта” от т. нар. „вносни“ инфекциозни болести. Същевременно те демонстрират колко лесно и бързо някои патогенни агенти могат да се разпространят в нови географски райони и дори в съседни континенти. Те доказват и колко е важна колаборацията меж­ду хуманните и ветеринарните лекари: „взривовете“ от необичайни заболявания сред животните могат да предшестват епидемия при хората.

В заключение, епидемиите от Западно-нилска треска в Европа и Америка са несъмнена илюстрация на тенденцията за глобално разпространение на болестта. Този сериозен факт изисква подчертано внимание от страна на клиницистите особено при взрив от нетипични за техните региони инфекциозни заболявания.