Брой 10/2022
Д-р Х. Хайдудова, дерматолог
УМБАЛ „Д-р Г. Странски” – Плевен
Резюме
Целулитът представлява неравномерно натрупване на подкожна мастна тъкан, в резултат на което кожата добива вид на „портокалова кора”. Целулитът е известен също като гиноидна липодистрофия (ГЛД) с висока честота при жените след пубертета.
Той се проявява чрез топографски нарушения на подкожната тъкан като възли, отоци и абнормни фибрози. Разполага се предимно в областта на таза, особено на седалището. Патогенезата му е сложна и неясна. Според настоящите проучвания основният патогенетичен фактор е нарушената миркоциркулация. Отчита се и влиянието хормонални нарушения, ендотелна дисфункция и генетични предразположения за развитие на липодистрофия. Съвременно патогенетично решение за целулит е Celuless – природен продукт в микропелетна форма.
Целулитът от медицинска гледна точка е гиноидна липодистрофия (ГЛД) и представлява неравномерно натрупване на подкожна мастна тъкан, което води до специфичния вид на кожата, а именно като „портокалова кора”. Не случайно този проблем е известен още като синдром на „портокалова кожа”.
НОРМАЛНА КОЖА
Счита се за парафизиологичен и козметично неприемлив проблем. Засяга милиони жени и значително по-малко мъже (1). По статистически данни 90% от жените след пубертета страдат от целулит. Гиноидната липодистрофия е различна от генерализираното затлъстяване, тъй като при него адипоцитите претърпяват хипертрофия и хиперплазия, а целулитът се характеризира с големи, метаболитно стабилни адипоцити, които са дистрибутирани предимно по долните части на тялото – таз, бедра и корем (2). Образуването на целулит се ускорява по време на юношеството (3), бременността и при жените в периода на климактериума. В продължение на много години ГЛД се смяташе само за естетически проблем. Сега се знае, че съществува положителна корелация между клиничния стадий на целулита и предразположението към системни заболявания.
Етиология
Етиопатогенезата на целулита е многофакторна и неясна, но е известно, че включва екологични, хормонални и генетични фактори. Знае се, че при гиноидната липодистрофия има наследственост.
Освен че целулитът се среща по-често при жените, той бележи и расова специфика. По-често се среща при кавказците (4-6). Няма съмнение, че неправилният стил на живот ускорява синдрома. Прекомерният прием на храни, богати на мазнини, високо съдържание на сол и консерванти се свързва с развитието на различни метаболитни нарушения, включително и хиперинсулинемия, които увеличават липодистрофията. Заседналият начин на живот играе подобна роля (6, 7, 9). Липсата на физическа активност увеличава тежестта на целулита като отслабва мускулния слой на кръвоносните съдове и причинява локална хемостаза. Това състояние води до вторична хипоксия и исхемия на мастната тъкан.
Консумацията на алкохол стимулира липогенезата и причинява дехидратация на тялото, което води до прекомерно и неправилно съхранение на мазнини. Тютюнопушенето води до значително по-големи количества свободни радикали в тялото и свиване на малките кръвоносни съдове, отговорни за локалните микроциркулаторни нарушения. Това може да допринесе за развитието на гиноидна липодистрофия (ГЛД), което води и до неговата клинична прогресия (8). Женските полови хормони играят значителна роля в развитието на целулит (8, 9). Първите симптоми на неравномерно натрупване на мастната тъкан се появяват в пубертета. Екзацербацията и прогресията на кожните лезии корелира с хиперестрогенизъм по време на бременност или при употребата на противозачатъчни медикаменти или хормонозаместителна терапия при жени в периода на климактериума. Някои автори посочват естрогена като основен фактор, предизвикващ появата на ГЛД (8).
Прекомерните количества естроген могат да провокират сърдечносъдови проблеми. Наблюдава се загуба на венозен тонус, което води до застой на кръвта, оток, исхемия и хипоксия в подкожната мастна тъкан (6, 10). Влиянието на естрогена върху стената на кръвоносните съдове се проявява и чрез хиперпермеабилитет на съдовата стена, което може да доведе до оток на околните тъкани. Отокът оказва натиск върху малките вени и артериоли, което причинява анормален кръвен ток в кожата и подкожната мастната тъкан.
Патогенеза
Последните проучвания върху патогенезата на целулита показват водещите патогенетични фактори, подредени по тежест, а именно нарушена микроциркулация, хронична исхемия и патология в метаболитните процеси на подкожната мастна тъкан (10).
Васкулит и ендотелна дисфункция (ЕД) в патогенезата на целулит
Съвременната литература приписва ключова роля в патогенезата на много заболявания, в това число и гиноидната липодистрифя, на дисфункцията на съдовия ендотел (11). Ендотелът се счита за отделен орган поради своите ендокринни, вазодилататорни и вазоконстрикторни функции. Установено е, че локални възпалителни процеси, зависими от макрофагите и Th1 имунните клетки, причиняват ендотелна дисфункция при хора със затлъстяване, страдащи от ГЛД.
При хора със затлъстяване е доказано дори повишен брой и активност на М1 макрофаги (12). Този тип макрофаги, заедно с мастоцитите, са отговорни за продукцията на инфламаторни и проинфламаторни цитокини като IL-6, IL-12 и TNF-alfa. Повишеното производство на инфламаторни и проинфламаторни цитокини се свързва макар и индиректно със съществуваща инсулинова резистентност (12). Доказано е също, че високото ниво на IL-6 е независим фактор за сърдечносъдови инциденти (5). Възможна е връзка между затлъстяването, инсулиновата резистентност, локалното възпаление и ендотелната дисфункция. Тъй като е установено, че тези фактори се срещат съвместно при целулита, твърде вероятно е те да споделят подобна патология с тази на съдовия ендотел (13, 14).
Хипоксия в мастната тъкан
В реузлтат на нарушената микроциркулация на подкожната мастна тъкан и ендотелната дисфункция се развива локална хипоксия. Тя от своя страна активира хипоксия индицируемия фактор 1 (ХИФ-1; HIF-1). Той представлява транскрипционен фактор, който е чувствителен към концентрацията на кислород в клетъчната среда (15). HIF-1 се среща във всички тъкани на тялото. Регулира генната експресия в отговор на хипоксия, което води до противодействие на вредните ефекти от липсата на кислород. В такива случаи HIF-1 гена стимулира производството на GLUT-1 протеин, еритропоетин, трансферин и васкуларен растежен фактор (VEGF), които подпомагат адаптацията на клетките към липсата на кислород (16). Тези процеси стимулират фиброгенен отговор с деструкция на колагенови влакна, което е типично при целулит.
ЦЕЛУЛИТ
Мастната тъкан е активна ендокринна тъкан. Нейната структурната единица е адипоцит. Тези клетки са разпръснати в скеле, състоящо се от колагенови влакна. В допълнение към адипоцитите, мастната тъкан съдържа и преадипоцити, фибробласти, левкоцити, макрофаги, ендотелни клетки и миоцити. Наличието на тези клетки предполага, че телесните мазнини изпълняват сложна и хетерогенна функция извън тази за съхранение на липиди.
Ето защо целулитът представлява различна патология от затлъстяването, при което увеличаването на масата на мастната тъкан е резултат от увеличаване размера и броя на адипоцитните клетки. Основната функция на адипоцитите е свързана с метаболизма на мастни киселини като в същото време имат и много ендокринни функции (17). Веществата, секретирани от тези клетки са известни като адипоцитокини и включват лептин, адипонектин, ангиотензиноген, резистин, тумор некрозисфактор алфа (TNF-alfa) рецептор, активиращ пероксизомна пролиферация (PPAR), интерлевкин-6 (IL- 6), инсулиноподобен растежен фактор-1 (IGF-1), липопротеин липаза (LPL) и адипсин (инхибитор на плазминогенния активатор 1 – PAI-1) (18, 19). Секрецията на мастни киселини, цитокини и различни хормони с дълбоки паракринни и/или ендокринни ефекти влияе върху метаболизма, ендотелната функция, възпалението и отлагането на екстрацелуларен матрикс. Редица проучвания подкрепят тезата, че ендокринната функция на подкожната мастна тъкан може функционално да повлияе на подкожната васкуларна и лимфна циркулация и вероятно да повлияе върху образуването на целулит (20).
По този механизъм състоянието на гиноидна липодистрофия се задълбочава. Съществуват и доказателства, че целулитът е свързан и със системни заболявания, което го прави не само естетичен проблем. Знае се, че адипоцитите са оборудвани с редица специализирани рецептори, които им позволяват да взаимодействат с ендокринната система (17, 21, 22). Нарушенията на ендокринната функция на адипоцитите корелират с текущото състояние на метаболизма. Инсуфициенция във функцията на ендокринната система се наблюдава както при излишък на мастна тъкан, например при инсулинова резистентност, диабет и др., така и при нейния дефицит, например при недохранване (21, 22). Нарушената секреция и продукция на адипоцитокини води до нарушаване на хомеостазата. Ето защо излишните телесни мазнини не само утежняват ГЛД, а и са пряко свързани с инсулиновата резистентност, хипертонията и повишен риск от атеросклероза.
Патогенеза – обобщение
Основният патогенетичен фактор при целулит е нарушената микроциркулация. В резултат на това в подкожната мастна тъкан се развива хипоксия, която от своя страна причинява разграждане на колагена. Деструкцията на колагена води до фиброза на съединителната тъкан. Тези процеси оформят силите на дърпане от страна на фиброзната тъкан и избутване от страна на адипоцитите. По този начин мастната тъкан изпъква през фиброзната мрежа. Визуално кожата изглежда неравна, което е довело до популярното наименование „портокалова кожа”, което е синоним на целулит. При значително напредване на промените, неравностите, които наподобяват възли лезии, са придружени от болезненост, сухота и изтъняване на кожата, покриваща променената област. Най-често този проблем засяга подкожната тъкан около бедрата, седалището и ханша, зоните, където мастната тъкан се отлага в най-големи количества при жените.
Степени на целулит
Отдиференцират се 3 степени на целулит от 0 до 3. Някои източници приемат степен 0 за липса на целулит. В тези случаи липсват кожни липодистрофични промени и дори при натиск кожата не формира типичните за целулит „трапчинки”. При първа степен вече се появяват „трапчинки” при натиск. Във втора степен кожните промени са видими и без натиск в изправено положение. Третата степен се характеризира с наличие на „трапчинки” без да се упражнява натиск и то в изправено и легнало положение.
Поради мултифакторната етиология на целулита е трудно лечението му да бъде базирано на причината. Разбира се, важно е да се оцени индивидуалното състояние по отношение на системни заболявания и физиологични състояния каквито са например пубертета и менопаузата. Ето защо изяснения патогенентичен механизъм дава терапевтична възможност базирана именно на него. Следователно за лечение на целулит трябва да се търси повлияване на микроциркулацията и колагена. Важно е да се търси решение и за намаляване на мастната тъкан, ако този фактор присъства в конкретния случай. Отлично допълнение са също и локалните дермокозметични средства, които имат отношение към повишаване еластичността и изглаждането на кожата. Високотехнологичен природен продукт за подобряване на микроциркулацията е Celuless (Borola).
Celuless съдържа проантоцианидин 70 мг, флавон гликозиди и терпин лактони 70 мг, и аскорбат 280 мг. Благодарение на проантоцианидин, флавон гликозидите и терпин лактоните Celuless възстановява нормалната микроциркулация. От своя страна проантоцианидин и аскорбат подсигуряват колагеновата синтеза в подкожната мастна тъкан. Рационалната и балансирана природна комбинация Celuless премахва отклоненията и осигурява нормална микроциркулация на подкожната мастна тъкан като успоредно с това реструктурира увредените колагенови влакна на подкожната съединителна тъкан.
С други думи Celuless прави кожата гладка. Celuless се дозира 3 пъти по 1 капсула дневно след хранене. Добре е да се прилага до ефект. Минималният курс лечение трябва да бъде минимум 3 месеца. Celuless е подходящ да се включи и при всички пациенти, спазващи диетичен хранителен режим. Важно предимство на Celuless е, че активните природни съставки са вложени във високотехнологични микропелети. Микропелетните капсули осигуряват по-добра бионаличност, ефективност, безопасност и поносимост. Те не дразнят стомаха, дават контролирано освобождаване, при което не настъпва „дозов дъмпинг“и няма риск от висока локална концентрация. Микропелетните капсули Celuless са с отлична стабилност, имат отличен комплайънс и мотивиращ естетичен външен вид. Не на последно място, предвид различните режими на хранене на хората, капсулите Celuless са растителни, тоест подходящи за вегетарианци и вегани.
Растителните капсули са биосертифицирани, отговарят на фарма индустрията, не съдържат консерванти и съхраняват отлично активните съставки. Притежават сертификати „халал” и „кашер”, за да могат да се използват от различни религиозни групи. При случаи с нормално тегло и наличие на целулит Celuless може да се използва самостоятелно. Когато се касае за пациенти с наднормено тегло и затлъстяване целулитът се лекува като към Celuless се добави и Calorex, който да подпомогне редукцията на подкожна мастна тъкан, която утежнява и задълбочава липодистрофията. Във всички случаи локално е уместно прилагането на GinGira Medicasol Spray, тъй като продуктът стимулира фибробластите да произвеждат физиологичен тип колген I и III, което допринася за изглаждане на кожата и възстановяване на нейната еластичност в засегнатите от целулита участъци. Природните решения Celuless, Calorex и GinGira Medicasol Spray за лечение на целулит са надеждни предвид техния висок профил на безопасност при продължителна употреба, което дава възможност да бъдат използвани до ефект съобразно индивидуалните нужди.
Заключение
Научните данни убедително доказват, че целулитът не е само естетически проблем и е важно да се лекува. Патогенетичното лечение на целулит е възможно най-надеждно към момента. Celuless като природен продукт във високотехнологична микропелетна растителна капсула дава терапевтична възможност за патогенетично лечение на целулит с висок профил на ефективност, безопасност и поносимост.
Библиография
1) Załęska-Żyłka I. Cellulit jako problem medyczny. Probl Hig Epidemiol 2008; 89: 487-91.
2) Quatresooz et al., 2006
3) Rossi A, Vergnanini A. Cellulite: a review. J Eur Acad Derma- tol Venereol 2000; 14: 251-62
4) Ignaciuk A. Diagnostyka kliniczna – cellulite. Mag Med Estet 2004; 1: 15-7.
5) Lupi O, Semenovitch I, Treu C, et al. Evaluation of the effects of caffeine in the microcirculation and edema on thighs and buttocks using the orthogonal polarization spectral imaging and clinical parameters. J Cosmet Dermatol 2007; 6: 102-7.
6) Janda K, Tomikowska A. Cellulit – przyczyny, profi leczenie. An Acad Med Stetinensis 2014; 60: 29-38.
7) Smalls L, Hicks M, Passeretti D, et al. Effect of weight loss on cellulite: gynoid lypodystrophy. Reconstr Surg 2006; 118: 510-6.
8) Drąg J, Goździalska A, Jaśkiewicz J. Udział hormonów płciowych w patofizjologii cellulitu. Wydział Zdrowia i Nauk Medycznych, Krakowska Akademia im. Andrzeja Frycza Mo- drzewskiego, Krakow 2013.
9) Frandofert M, Goździalska A, Jaśkiewicz J. Lipodystrofia jako problem czasów współczesnych. Wydział Zdrowia i Nauk Medycznych, Krakowska Akademia im. Andrzeja Frycza Mo- drzewskiego, Krakow 2013.
10) Gałązka M, Galęba A, Nurein H. Cellulit jako problem me- dyczny i estetyczny – etiopatogeneza, objawy, diagnostyka i leczenie. Hygeia Public Health 2014; 49: 425-30.
11) Tomczyk M, Nowak W, Jaźwa A. Śródbłonek w fizjologii i pa- togenezie chorób. Postep Biochem 2013; 4: 357-64.
12) Lumeng C, Bodzin J, Saltiel A. Obesity induces a phenotypic switch in adipose tissue macrophage polarization. J Clin In- vest 2007; 117: 175-84.
13) Łuczak M, Drzewiecka H, Jagodziński P. Czynnik indukowany HIF. Nowiny Lekarskie 2009; 78: 237-48.
14) Biesaga B. Regulacja ekspresji białka HIF 1 jako nowa strate- gia celowanej terapii nowotworów złośliwych. Nowotw J On- col 2008; 3: 255-9.
15) Emanuele E, Bertona M, Geroldi D. A multilocus candidate approach identify ACE and HIF1A as susceptibility genes for cellulite. J Eur Acad Dermatol Venerol 2010; 24: 930-5.
16) Baranowska B, Bik W. Fiziologiczna rola adiponektyny. Poster Nauk Med 2010; 6: 503-8
17) Skowrońska B, Fichna M, Fichna P. Rola tkanki tłuszczowej w układzie dokrewnym. Endokrynol Otył Zab Przem Mat 2005; 3: 21-9.
18) Ahima R, Flier J. Adipose tissue as an endocrine organ. Trends Endocrinol Metab 2000; 11: 327-32.
19) Poulos S, Hausman D, Hausman G. The development and endocrine functions of adipose tissue. Mol Cell Endocrinol 2010; 323: 20-34
20) Prins JB. Adipose tissue as an endocrine organ. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2002; 16: 639-51.
21) Faraj M, Lu H, Cianfl K. Diabetes, lipids, and adipocyte secretagogues. Biochem Cell Biol 2004; 82: 170-90.
22) Kershaw E, Flier J. Adipose tissue as an endocrine organ. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 2548-56.
23)
Адрес за кореспонденция:
Д-р Христина Хайдудова
УМБАЛ „Д-р Г. Странски”,
Клиника по дерматология и венерология
бул. „Георги Кочев“, 8А
5809, Плевен
e-mail: hhaidudova@abv.bg
